Alcoholische leverschade

Share Tweet Pin it

Alcohol verwijst naar hepatotoxische producten, dat wil zeggen dat de componenten de levercellen vernietigen. Alcoholische leverziekte is de verandering die ethanol veroorzaakt in de structuur van dit orgaan en de daarmee samenhangende functiestoornis. De lever voor het organisme werkt als een soort filter: het reinigt het van giftige stoffen die binnenkomen met lucht of voedsel. Door alcohol beschadigde hepatocyten (levercellen) zijn niet in staat om hun directe functie uit te oefenen en de patiënt lijdt aan algemene intoxicatie.

Oorzaken van alcoholische leverziekte

Er is niet precies vastgesteld hoeveel alcohol het leverweefsel kan vernietigen. Er wordt aangenomen dat de kritische dosis 40-80 gram pure ethanol is voor mannen en ongeveer 20 gram voor vrouwen gedurende 10-12 jaar.

Onder de factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van alcoholische leverbeschadiging kunnen een paar basis worden geïdentificeerd:

  • systematisch gebruik van alcoholische dranken in een grote dosering gedurende een lange tijdsperiode;
  • vrouwelijk geslacht (vrouwen zijn minder resistent tegen de schadelijke effecten van ethanol, terwijl leverschade bij mannen zich misschien niet manifesteert);
  • een genetische eigenschap, waardoor enzymen die alcohol vernietigen, minder actief zijn;
  • leverziekte op het moment van inname van alcohol of in anamnese;
  • stofwisselingsstoornissen.

Alcohol en seks

Vrouwen hebben een fysiologisch kenmerk dat de ontwikkeling van alcoholische aandoeningen veroorzaakt. In het slijmvlies van de maag hebben ze de hoeveelheid enzym die nodig is voor de verwerking van alcohol verminderd. Statistieken tonen aan dat vrouwen minder geneigd zijn om medische hulp te zoeken voor alcoholisme, en dat ze vaak een terugval hebben na het einde van de behandeling. Bovendien is de kans groter dat vrouwen de diagnose krijgen van levercirrose geassocieerd met het nemen van alcoholische dranken.

Alcohol en genetica

Gegevens over de maximaal toegestane doses alcohol worden gemiddeld en kunnen voor verschillende mensen meer dan 3 keer verschillen. Het staat vast dat alcoholgebruik wordt beïnvloed door het gedragspatroon en de cultuur van het gebruik ervan in het gezin. De genetische aanleg wordt aangegeven door het feit dat monozygote tweelingen meer kans hebben om tegelijkertijd aan alcoholisme te lijden dan aan dizygote tweelingen.

Bij het metabolisme van ethanol nemen 5 specifieke enzymen deel. De mate van gebruik hangt af van hun activiteit en de hoeveelheid acetaldehyde die uit het niet-gebruikte product zal worden gevormd en in het lichaam wordt opgeslagen. Het is deze stof die een destructief effect heeft op hepatocyten en de oorzaak is van de ontwikkeling van alcoholische ziekten. Deze enzymen zijn aanwezig in verschillende mensen in verschillende hoeveelheden, wat hun gevoeligheid voor alcohol bepaalt. Dus, in de inwoners van de oostelijke landen zijn ze inactief, daarom neemt elke inname van ethanol een sterke toename van het niveau van aceetaldehyde en een verslechtering van het welbevinden teweeg. Dit feit kan de lage populariteit van alcohol in hun cultuur verklaren.

Alcohol en eten

Veranderingen in de lever kunnen worden veroorzaakt door voeding. Bij veel chronische patiënten werd alcoholische ziekte veroorzaakt door andere ziekten die verband hielden met een ontoereikende eiwitinname. Dit geldt in de ruimste zin voor benadeelde groepen mensen wier levenswijze verre van gezond is. In dit geval veroorzaakt eiwitgebrek de eerste veranderingen in hepatocyten en draagt ​​alcohol bij aan de ontwikkeling van de ziekte. Alcoholische ziekten zijn echter ook mogelijk met een uitgebalanceerd dieet.

Doe deze test en ontdek of u leverproblemen heeft.

Het is noodzakelijk om de begrippen alcoholisme en alcoholische leverziekte (ABP) te onderscheiden. De eerste term beschrijft een aanhoudende psychologische afhankelijkheid van alcohol, de tweede - een pathologische aandoening die geassocieerd is met de vernietiging van leverweefsel. Het risico van ongewenste gevolgen verhoogt de frequentie van het gebruik van alcoholhoudende dranken. Als u meer dan twee dagen per week rust neemt, vermindert de kans op leverschade. Onder de ABP-patiënten neemt minder dan de helft alcohol in kritieke doses. Veel van de patiënten hebben eerder last van verschillende leverpathologieën van niet-alcoholische etiologie en het innemen van ethanol verergert de situatie.

Hoeveel alcohol kan ik consumeren?

De vraag hoeveel alcohol als veilig wordt beschouwd en geen invloed heeft op de gezondheid van de lever, medicijnen van verschillende landen zijn betrokken. Hun indicatoren verschillen, maar ze zijn het er allemaal over eens dat het gevaarlijkst geen enkele dosis alcohol is, maar het voortdurende gebruik ervan. Gegevens voor de man en vrouw zijn anders.

Artsen hebben onderzoek gedaan en berekend hoeveel alcohol veranderingen in de leverweefsels kan veroorzaken. Op basis van deze gegevens kunnen relatief veilige, gevaarlijke en zeer gevaarlijke doses worden geïdentificeerd. Absoluut veilige hoeveelheid alcohol bestaat niet.

De tabellen tonen de doseringen van pure alcohol. In alcoholische dranken is de concentratie anders: 10 g ethanol komt overeen met 25 g wodka, 100 ml wijn of 200 g bier. Het product moet het percentage alcohol op het etiket aangeven en onbekende alcoholische dranken en cocktails mogen helemaal niet worden gebruikt.

Vormen van alcoholische leverziekte

Ethanol kan verschillende aandoeningen in de leverstructuur veroorzaken. Afhankelijk van de biochemische en pathomorfologische veranderingen, kunnen verschillende vormen van pathologie worden onderscheiden:

  • vettige degeneratie van de lever (steatosis, vette hepatosis) - accumulatie van druppeltjes vet in hepatocyten;
  • hepatitis - ontsteking van weefsels in combinatie met vetophoping;
  • fibrose - abnormale proliferatie van dicht bindweefsel met behoud van de anatomische integriteit van het orgaan;
  • cirrose - de geleidelijke vernietiging van werkende cellen met hun vervanging door fibreus weefsel en een schending van de structuur van het orgaan;
  • leverinsufficiëntie (acuut of chronisch) - schade aan het leverweefsel, wat leidt tot verlies van orgaanfunctie.

De ziekte kan zich in verschillende stadia ontwikkelen en beginnen met vervetting. Niettemin wordt bij sommige patiënten het stadium van cirrose zonder ontsteking (hepatitis) gediagnosticeerd.

Pathogenese - wat gebeurt er in het lichaam?

In de pathogenese van alcoholische ziekten is chronische alcoholintoxicatie (HAI) belangrijk. Onder deze voorwaarde wordt begrepen de systematische consumptie van meer alcohol dan het wordt gebruikt in de lever. In dit geval zoekt het organisme naar alternatieve manieren om het te verwerken, dus de mechanismen van catalase en microsomale transformatie ervan zijn inbegrepen. In de loop van deze reacties wordt een grote hoeveelheid aceetaldehyde geproduceerd.

acetaldehyde

Acetaldehyde is een toxisch product van ethanolverwerking. Bij patiënten is er een toename van de concentratie in het bloed, maar slechts een klein percentage ervan verlaat de lever. De rest van de hoeveelheid hoopt zich op in hepatocyten en beïnvloedt ze op verschillende manieren:

  • schendt het verloop van oxidatiereductie-reacties in hepatocyten;
  • versnelt reacties van lipide peroxidatie, die leiden tot vernietiging van hepatische cellen en hun voortijdige dood;
  • voorkomt de normale werking van intracellulaire structuren: mitochondriën, microtubuli en kernen.

Tijdens de oxidatie van ethanol vindt een verhoogde synthese van enzymen die betrokken zijn bij de processen van vetmetabolisme plaats. Als gevolg hiervan wordt de patiënt opgenomen infiltratie van leververvetting (vervanging van functionele cellen - hepatocyten voor vet) en dyslipidemie (overtreding van vetachtige stoffen in het bloed).

Normaal gesproken zijn er cellen in de menselijke lever die vitamine A-opslag accumuleren, onder invloed van aceetaldehyde worden ze getransformeerd, verliezen ze vitamines en beginnen ze fibreus weefsel te produceren. Dit is een soort bindweefsel dat begint te groeien tussen de hepatocyten en rond de kleine haarvaten. Dientengevolge, ontvangen de levercellen geen zuurstof en voedingsmiddelen in voldoende hoeveelheden en lijden aan hypoxie. Onder dergelijke omstandigheden kunnen ze hun functie niet vervullen en uiteindelijk sterven.

Overtredingen van het eiwitmetabolisme

Bij patiënten wordt een toename van de hoeveelheid eiwit in hepatocyten waargenomen, wat bijdraagt ​​aan vochtretentie. Dit verschijnsel kan te wijten zijn aan het feit dat acetaldehyde in chemische reacties terechtkomt met microtubuli, waarvan de uitscheiding van eiwit direct afhangt. Eiwitten accumuleren en binden op hun beurt vetzuren, wat de vetafbraak van de lever verergert.

Verstoringen van het vetmetabolisme

Normaal komen vetzuren de lever binnen met voedsel en worden vervolgens daaruit verwijderd. Bij alcoholisme neemt het gehalte aan vetzuren aanzienlijk toe. Een toename van de hoeveelheid vet in de lever kan te wijten zijn aan verschillende factoren:

  • meer gebruik ervan met voedsel;
  • intensieve synthese in hepatocyten;
  • hun toelating van vetweefsel.

Hyper metabool syndroom

Bij regelmatig gebruik van hoge doses alcohol hebben levercellen veel zuurstof nodig. Aangezien het onmogelijk is om de toevoer ervan te vergroten, lijden hepatocyten aan hypoxie. Dit leidt tot een afname van hun prestaties en in de toekomst tot de dood.

fibrose

In sommige gevallen ontwikkelt cirrose als gevolg van fibrose, voorbijgaand aan het stadium van hepatitis. Het mechanisme van dit fenomeen is niet volledig begrepen, maar artsen praten over de rol van melkzuur bij deze aandoeningen. De vetbevattende cellen van Ito worden omgezet in fibroblasten. Er is ook een verhoogde synthese van collageen en zijn afzetting in de lever. Cirrose kan zich ook ontwikkelen als gevolg van hypoxie, wat leidt tot de vernietiging van hepatocyten.

Immuunpathologieën

Alcoholisme heeft een abnormaal verloop van immuunreacties. In het bloed hebben patiënten een verhoogde concentratie van cellen die alleen worden geproduceerd als reactie op de effecten van vreemde stoffen. Dit kenmerk is echter geassocieerd met het effect van hepatotrope virussen (die zich in de leverweefsels reproduceren) tegen de achtergrond van alcoholintoxicatie. Al deze redenen verklaren het mechanisme van het effect van alcohol op het menselijk lichaam en beantwoorden de vraag of de lever pijn kan lijden na het drinken van alcohol.

Symptomen van de ziekte

Het eerste teken van alcoholische aandoeningen, dat bij 90% van de patiënten wordt geregistreerd, is een vette leverziekte. In sommige gevallen is het asymptomatisch, maar de volgende manifestaties kunnen optreden:

  • chronische pijn in het rechter hypochondrium;
  • verminderde eetlust, misselijkheid en braken;
  • geelzucht van de huid en zichtbare slijmvliezen.

Een andere variant van de ontwikkeling van pathologie is alcoholische hepatitis of een ontsteking van de lever. Symptomen van de ziekte kunnen zich snel ontwikkelen en leiden tot de dood als gevolg van algemene intoxicatie. Het kan worden vermoed door kenmerkende klinische symptomen:

  • een persoon heeft periodiek een leverpijn (het gebied onder de ribben aan de rechterkant);
  • algemene achteruitgang, lethargie, apathie;
  • het is mogelijk om de algehele lichaamstemperatuur te verhogen;
  • tekenen van geelzucht: vergeling van de slijmvliezen en de huid.

Alcoholische leverziekte kan zich manifesteren door cirrose. Dit is een structurele degeneratie en vernietiging van cellen, wat leidt tot onomkeerbare veranderingen.

Cirrose van de lever heeft een aantal specifieke symptomen:

  • roodheid van de handpalmen;
  • het verschijnen van vasculaire asterisken op het oppervlak van de huid;
  • verdikking van de laatste kootjes van de vingers, of een syndroom van drumsticks;
  • de aankoop van onregelmatige nagels;
  • syndroom "hoofd van de kwal", wanneer de aders van de buikwand merkbaar worden en uitkomen op de huid rond de navel;
  • in sommige gevallen hebben mannen een pathologische toename in de borstklieren.

Cirrose van de lever is een ongeneeslijke ziekte die alleen met de tijd voortschrijdt. Bij patiënten verandert de vorm van de oorschelp en wordt de contractuur van Dupuytren waargenomen. In de palm van de hand begint een pijnlijke strakke knoop van bindweefsel te groeien, waardoor het moeilijk is om vingers normaal te buigen en te ontbinden.

Complicaties van alcoholische aandoeningen

Veranderingen in de leverweefsels verhogen het risico op het ontwikkelen van kanker aanzienlijk. Bovendien kan de pathologie van dit orgaan leiden tot het optreden van bloedingen in het maagdarmkanaal en onjuist functioneren van de nieren. Toxinen die in het lichaam en kan niet worden geneutraliseerd door levercellen zijn gedeponeerd in het hersenweefsel en veroorzaken ernstige vormen encefalopathieën.

Diagnose van alcoholische aandoeningen

De diagnose van alcoholische aandoeningen wordt behandeld door een gastro-enteroloog. Allereerst moet hij een onderzoek van de patiënt uitvoeren. De duur van alcoholafhankelijkheid, evenals de hoeveelheid waarin de patiënt alcoholhoudende dranken gebruikte, is belangrijk.

Als er een vermoeden bestaat van alcoholische leverbeschadiging, moet u bloed selecteren voor analyse. Hier vindt u een toename van het aantal leukocyten en monocyten, die wijzen op de aanwezigheid van een ontstekingsproces in het lichaam. Vanwege een afname van de beenmergfunctie zal een klinische bloedtest trombopenie (afname van het aantal bloedplaatjes) en een toename van de ESR (erytrocytsedimentatiesnelheid) onthullen. Bij sommige patiënten worden tekenen van bloedarmoede onthuld.

Biochemische en immunologische analyses van bloed zullen ons in staat stellen om de toestand van de patiënt in meer detail te beoordelen:

  • verhoging van het niveau van ASAT, ALT - specifieke leverenzymen;
  • een verhoging van de concentratie van bilirubine als gevolg van pathologieën van het galsysteem;
  • verhoging van het niveau van immunoglobulinen, in het bijzonder immunoglobuline A;
  • er kan een tekort aan ijzer zijn.

Echografie zal karakteristieke symptomen van alcoholische leverziekte vertonen. Het zal in omvang toenemen, en in zijn parenchym zullen zichtbare vetafzettingen zichtbaar zijn. Een goed resultaat is Doppler-onderzoek van bloedvaten. Het is dus mogelijk om een ​​toename van de druk in de poortader te detecteren. MRI biedt de mogelijkheid om veranderingen in de weefsels van de lever en zijn bloedvaten te volgen, en door biopsie is het mogelijk om materiaal te extraheren voor histologisch onderzoek.

Behandelingsmethoden

Behandeling van alcoholische leverziekte zal niet in alle stadia succesvol zijn. Dikke infiltratie is een omkeerbaar proces, maar het succes van de therapie hangt grotendeels af van de patiënt zelf. In het geval van cirrose van de lever zijn therapeutische maatregelen gericht op het verlichten van de toestand van de patiënt, maar het is niet langer een kwestie van volledig herstel.

De eerste voorwaarde voor behandeling is een volledige weigering van alcoholische dranken, anders zijn de geneesmiddelen niet effectief. In de meeste gevallen hebben patiënten aan het begin van de therapie al vele jaren alcohol gedronken, dus het zal moeilijk zijn om het uit hun dieet te sluiten. Ze kunnen hulp nodig hebben van familieleden of een psycholoog.

De tweede voorwaarde voor herstel is naleving van het dieet. Bij alcoholische aandoeningen lijden mensen aan een tekort aan eiwitten en vitaminen, daarom is het noodzakelijk om het dieet zoveel mogelijk met deze elementen te verzadigen. Vitaminepreparaten moeten niet alleen aanwezig zijn in voedsel, maar ook in de samenstelling van supplementen.

Een verplicht item is het verwijderen van tekenen van intoxicatie. De patiënt krijgt een infusietherapie (druppelaar) voorgeschreven met de toevoeging van glucose, cocarboxylase of pyridoxine. Het is ook noodzakelijk om de regeneratie van het hepatische weefsel te versnellen, hiervoor worden hepatoprotectors voorgeschreven. Deze geneesmiddelen hebben de samenstelling van fosfolipiden, nodig om het aantal hepatocyten bij te werken.

Ursodeoxycholzuur is ook nodig om leverweefsel te herstellen. Het heeft choleretic actie, het normaliseert het lipidemetabolisme. In ernstige gevallen van hepatitis zijn hormonale anti-inflammatoire geneesmiddelen nodig. Ze zijn gecontra-indiceerd in gevallen van infectie van de focus van ontsteking, evenals met verdenking van maagbloeding.

Profylaxe en prognose

De enige mate van preventie is het gebruik van alcoholische dranken, vooral als er leverpathologieën zijn in de anamnese. Het succes van therapeutische interventies hangt af van de stemming van de patiënt en zijn verlangen om te worden genezen. In de eerste stadia (leververvetting, alcoholische hepatitis) kan de uitkomst gunstig zijn als de patiënt alcohol weigert en alle aanbevelingen van de arts opvolgt. Cirrose van de lever, ongeacht de oorsprong, is een ongeneeslijke pathologie die binnen 5 jaar tot een fatale afloop leidt.

Alcoholische leverschade is een pathologie die een groot aantal van de wereldbevolking treft. Ethanol is op zichzelf geen toxisch product en wordt volledig door het lichaam gebruikt, maar met zijn regelmatige gebruik in hoge doses, verandert het het verloop van de metabolische processen in de lever volledig. Als gevolg hiervan bestaat er een risico op het ontwikkelen van hepatitis, leververvetting en zelfs de cirrose. In grotere mate beïnvloedt de frequentie van alcoholgebruik de ontwikkeling van de ziekte. Het succes van de behandeling en de prognose hangen af ​​van het stadium van beschadiging van de levercellen. Als u weigert ethanol op tijd te nemen, volg alle aanbevelingen van artsen en neem de nodige medicijnen, er zijn kansen op een volledig herstel.

Methoden voor de behandeling van alcoholische leverbeschadiging

In het lichaam van een gezond persoon voert de lever een aantal belangrijke taken uit: bescherming tegen vreemde stoffen, reiniging van gifstoffen en overtollige hormonen, deelname aan het spijsverteringsproces. Regelmatig langdurig gebruik van alcoholische dranken treft het orgel rampzalig, waardoor chemische reacties ontstaan, waarbij hepatocyten worden beschadigd. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich een alcoholische leverziekte - een pathologische aandoening, waarbij hepatocyten degenereren en de functie van de lever wordt verstoord.

Pathologie ontwikkelt zich bij mensen die regelmatig alcohol misbruiken gedurende 8-12 jaar. In de risicogroep - mannen, zijn vrouwen driemaal minder vaak onderworpen aan alcoholische leverschade. Maar bij vrouwen ontwikkelt de ziekte zich in een kortere periode, wat samenhangt met de fysiologie van het vrouwelijk lichaam. In verband met de constante toename van het aantal mensen dat regelmatig alcohol drinkt, is alcoholische aandoeningen een wereldwijd probleem op medisch en sociaal vlak.

Factoren van ontwikkeling

De belangrijkste reden om de ontwikkeling van alcoholische leverziekten uit te lokken is de pathologische afhankelijkheid van alcoholische dranken, vooral als iemand deze in grote hoeveelheden en regelmatig gebruikt. Als gevolg hiervan, de werking van ethanol niet alleen doodt hepatocyten, maar vormt ook een samenhangend bindweefsel, er is een zuurstofgebrek van het leverweefsel met hun daaropvolgende zwelling (hepatomegalie).

Andere factoren die bijdragen aan het ontstaan ​​van de ziekte zijn:

  • Vrouwelijk geslacht. Vrouwen worden sneller ziek en pathologische veranderingen in de lever zijn actiever.
  • Genetische aanleg. Als het lichaam niet genoeg alcohol vernietigende enzymen produceert, zal de lever destructieve veranderingen ondergaan van kleine doses ethanol en gedurende een kortere periode.
  • Aandoeningen van het metabolisme tegen endocriene disfuncties (diabetes, obesitas) en ondervoeding.
  • Uitgestelde en actuele inflammatoire leverziekten (virale hepatitis, fibrose, steatosis).

symptomatologie

Alcoholische leverziekte komt consequent voor, waarbij verschillende stadia worden doorlopen, die elk een duidelijk klinisch beeld vormen. Het vroege stadium van alcoholische aandoeningen is vette leveraandoening, die optreedt bij 90% van de patiënten na 8-10 jaar systematisch drinken. Dikke leverdystrofie gaat door zonder duidelijke manifestaties, soms kan een persoon klagen over:

  • verminderde eetlust;
  • afleveringen van misselijkheid;
  • pijn in het rechter bovenste kwadrant van de buik;
  • icterus van de huid.

In het volgende stadium van alcoholische leverbeschadiging ontstaat alcoholische hepatitis, in verschillende varianten: bliksem, acuut of chronisch beloop. Supersnelle doorstroming van alcoholische vorm van hepatitis is zeldzaam, maar grote schade aan de lever kan binnen een paar uur tot de dood leiden. Acute alcoholische hepatitis manifesteert zich door een aantal negatieve symptomen:

  • toenemende pijn aan de rechterkant, het personage is saai;
  • dyspeptische manifestaties in de vorm van misselijkheid, een opgeblazen gevoel, een losse ontlasting;
  • verlies van eetlust;
  • verlies van lichaamsgewicht;
  • hyperthermie syndroom;
  • lever geelzucht.

Het klinische beeld van alcoholische hepatitis in chronische vorm wordt gekenmerkt door een verandering in de perioden van terugvallen en remissies. Tijdens de periode van exacerbaties is de toestand van de patiënt onstabiel - hij wordt gemarteld door systematische doffe pijn in de buik, misselijkheid, opwinding, onstabiele ontlasting (afwisselend constipatie met diarree). Soms ontwikkelt zich geelzucht.

Als iemand door blijft gaan met alcohol, neemt de alcoholische ziekte toe, waardoor cirrose ontstaat - de laatste fase van de pathologie. Cirrose van de lever wordt bepaald door de karakteristieke kenmerken:

  • roodheid van de handpalmen;
  • een toename in de afmeting van de oorschelpen;
  • verdikking van de bovenste vingerkootjes van de vingers;
  • het veranderen van de vorm van de spijkerplaten, hun consistentie;
  • het verschijnen van meerdere vasculaire asterisken op de huid van gezicht en lichaam;
  • verbreding van het veneuze netwerk op de buik rond de navelstreng.

Af en toe hebben mannen in de laatste fase van alcoholische aandoeningen gynaecomastie (een toename in het volume van de borstklieren) en hypogonadisme (een afname van testikels), impotentie. Bij een langdurig beloop van levercirrose ontwikkelen zich palmaire fibroblasten met de vorming en proliferatie van een lichtere, dichtere knoop boven de pezen tussen de 4e en 5e vinger. In de toekomst bestaat het risico op volledige onbeweeglijkheid van de ringvinger en de pink.

complicaties

Een langdurige loop van alcoholische leverbeschadiging veroorzaakt ernstige disfunctie van de klier. Als gevolg hiervan kunnen een aantal complicaties optreden:

  • interne bloeding van het darmkanaal, wat wordt aangegeven door braaksel met gestreept bloed en zwarte uitwerpselen (melena);
  • syndroom van beschadiging van alle nierfuncties;
  • hepatisch-pulmonair syndroom;
  • acute ontsteking van het peritoneum;
  • ascites met ophoping van grote volumes vocht in de peritoneale holte;
  • zuurstofgebrek als gevolg van het vertragen van de bloedcirculatie.

Een van de ernstige complicaties van alcoholische aandoeningen in het stadium van hepatitis en cirrose wordt beschouwd als hepatische encefalopathie. De aandoening treedt op vanwege intoxicatie van de hersenen en het hele organisme door intestinale toxines. Hepatische encefalopathie gaat gepaard met gedrags- en psycho-emotionele stoornissen en kan leiden tot een hepatisch coma.

Tot niet minder formidabele complicaties van alcoholisme behoren leverkanker. Patiënten met alcoholische hepatitis en cirrose hebben een verhoogd risico op het ontwikkelen van kwaadaardige tumoren in de lever. Meestal vormden deze patiënten hepatocellulair carcinoom.

diagnostiek

Diagnose met verdenking van alcoholische leverbeschadiging begint met het verzamelen van anamnese en bevestiging van misbruik van alcohol. De arts besteedt speciale aandacht aan de duur van het gebruik, het volume en de frequentie van alcoholgebruik. Lichamelijk onderzoek omvat beoordeling van huid en slijmvliezen, palpatie en percussie van de lever.

Laboratoriumdiagnostiek omvat:

  • een algemene bloedtest waarmee de versnelling van ESR, een toename van het aantal witte bloedcellen, macrocytose, tekenen van megablastische en ijzertekortbloedarmoede kan worden vastgesteld;
  • biochemische bloedtest, die de toename in ALT en AST laat zien, een toename van de concentratie van bilirubine, transferrine en serumijzer;
  • immunologisch onderzoek van het bloed, onthullen een toename van de concentratie van immunoglobuline A (die typisch is voor patiënten met een ontstoken lever).

Alle personen met een vermoede alcoholische aandoening krijgen een bloedtest voor alfa-fetoproteïne vanwege de hoge kans op het ontwikkelen van maligne neoplasmata in de lever. Als de concentratie alfa-fetoproteïne hoger is dan 400 mg / ml, kan dit worden gezegd over de aanwezigheid van leverkanker.

Hardware diagnostiek omvat echografie, echografie dopplerografie, CT en MRI, biopsie, radionuclide studies.

  • Echografie van de lever onthult een karakteristieke toename in de grootte van de klier, een verandering in zijn contouren en vorm. Met behulp van echografie wordt de aanwezigheid en mate van vervetting van de leverweefsels bepaald.
  • Dopplerografie is noodzakelijk om portale hypertensie te detecteren en om de druk in de leveraders te bepalen.
  • CT en MRI van de lever als hoge precisie methoden maken het mogelijk om de toestand van het leverparenchym en de bloedvaten van verschillende projecties te bestuderen.
  • Radionuclide-onderzoek toont de aanwezigheid van diffuse veranderingen in het leverparenchema. Bovendien worden het secretoire vermogen van de klier en de snelheid van productie van het biliaire geheim beoordeeld met behulp van de methode.
  • Lever biopsie. Een biopsiespecimen met daaropvolgende histologische analyse is noodzakelijk voor de definitieve bevestiging van de diagnose.

Behandelingsmethoden

Succes bij de behandeling van alcoholische leverbeschadiging hangt af van het stadium waarin de pathologie werd gediagnosticeerd. Als de patiënt een beginstadium heeft - vervetting van de vetzuren - worden de therapeutische maatregelen teruggebracht tot de organisatie van voedingsvoeding, de volledige weigering van alcohol en het beloop van multivitaminecomplexen. Verbetering van de conditie met een dergelijke behandeling komt binnen 2-4 weken, met de tijd dat de leverfuncties worden hersteld.

Behandeling van alcoholische leverziekte in aanwezigheid van hepatitis en de eerste tekenen van cirrose is gericht op het elimineren van negatieve symptomen, het voorkomen van complicaties en het bestrijden van destructieve processen. De therapie is van een complexe aard en omvat:

  • weigering om alcohol te drinken;
  • organisatie van voedingsvoeding;
  • maatregelen om het lichaam te ontgiften met intraveneuze infusies van oplossingen met glucose, pyridoxine en cocarboxylase;
  • het gebruik van geneesmiddelen (hepatoprotectors, essentiële fosfolipiden) voor de regeneratie van hepatisch weefsel, herstel van de hepatocytenfunctionaliteit en verbetering van hun beschermende eigenschappen;
  • het gebruik van diuretica in de aanwezigheid van ascites tegen portale hypertensie;
  • het gebruik van corticosteroïden bij ernstige alcoholische hepatitis, wanneer het risico op overlijden groot is.

De behandeling kan geneesmiddelen met ursodeoxycholzuur omvatten om de lever te normaliseren, het lipidenmetabolisme te reguleren en de secretiecapaciteit te verbeteren. Als een patiënt een psychische aandoening heeft, schrijft u medicijnen voor op basis van S-adenosylmethionine. Patiënten met cicatriciale degeneratie van palma-pezen hebben fysiotherapie nodig, in geval van verwaarloosde toestand - bij chirurgische correctie.

Behandeling van alcoholische leverbeschadiging in het terminale stadium (gevorderde cirrose) is gericht op het voorkomen van complicaties en het verwijderen van symptomen in de vorm van pijn, dyspepsie, enz. Optimale optie is de transplantatie van een gezonde lever van een donor. Een belangrijke voorwaarde voor de implementatie van transplantatie is een volledige weigering van alcohol gedurende zes maanden.

Een belangrijke rol bij het versnellen van het herstel van patiënten met alcoholische leverbeschadiging wordt aan het dieet gegeven. Tijdens het verloop van de pathologie ontwikkelt zich eiwitgebrek, een tekort aan een aantal vitaminen en sporenelementen (zink, vitamine A, D, E, C). Daarom krijgen patiënten een volwaardig dieet met een verhoogd calorisch gehalte, het optimale gehalte aan koolhydraten en eiwitten.

prognoses

Er is een directe relatie tussen het stadium van alcoholische leverziekte en de prognose om te overleven. Met vroege detectie is de prognose gunstig - de vetdegeneratie van de leverweefsels is omkeerbaar, met adequate therapie mogelijk volledig herstel. De prognose verbetert met een korte duur van de ziekte en de afwezigheid van overgewicht.

Als de ziekte wordt vastgesteld in het stadium van alcoholische hepatitis en cirrose, verandert de prognose in een ongunstige richting. Slechts 50% van de patiënten met alcoholische aandoeningen in het stadium van cirrose leeft 5 jaar en langer. Als leverkanker het pad van de pathologie bereikt, is de overleving drastisch verminderd, tot 1-3 jaar.

Alcoholische leverziekte is gemakkelijker te voorkomen dan te behandelen. Om dit te doen, is het belangrijk om een ​​aantal eenvoudige regels in acht te nemen - om het gebruik van alcoholische dranken tot een minimum te beperken (of volledig te elimineren), correct te eten, het lichaamsgewicht onder controle te houden en ziekten van de galwegen en het spijsverteringskanaal onmiddellijk te behandelen.

Alcoholische leverziekte

Alcoholische leverziekte

Alcoholische leverziekte - is een van de meest urgente problemen van hepatologie. Ondanks het vermogen om te regenereren, onder de reguliere invloed van alcoholische dranken, houdt de lever op te werken met zijn functies en wordt als gevolg daarvan volledig vernietigd.

Symptomen van alcoholische leverziekte

Tot de eerste symptomen verschijnen, duurt het meestal enkele jaren vanaf het moment van de verwonding. Alle manifestaties van alcoholische leverziekte worden weergegeven door een stabiele reeks symptomen, afhankelijk van de ernst van de ziekte.

De eerste fase van alcoholische aandoeningen is vervetting van de lever, meestal zonder externe manifestaties. Soms heeft de patiënt een verergerende eetlust, misselijkheid, doffe pijn in het rechter hypochondrium, geelzucht.

Alcoholische hepatitis kan een acuut, steil verloop hebben dat leidt tot de dood. De patiënt heeft een stoelgangstoornis, misselijkheid, gewichtsverlies, gebrek aan eetlust, algemene zwakte, koorts, jeuk en troebelheid van urine.

Alcoholische hepatitis in chronische vorm manifesteert zich in de vorm van pijn in de buikstreek, frequent maagzuur, problemen met ontlasting, verminderde eetlust, soms geelzucht. Bij verder gebruik van alcohol worden de symptomen intenser.

De laatste stap - cirrose wordt gekenmerkt door roodheid van palmen, manifestatie meerdere subcutane, kleine bloedvaten in verschillende delen van het lichaam, de verlenging van de aderen van de buikwand, speekselklieren, de vervorming van de nagel en het einde kootjes, verhogen borstklieren en het verminderen van de testes bij mannen.

Systemische manifestaties van alcoholintoxicatie:

  • spieratrofie (zwakte in de spieren van de ledematen door hun dunner wordende en afnemende volume);
  • schade aan de zenuwen die de organen en ledematen van een persoon verbinden met de hersenen en het ruggenmerg). Het manifesteert zich door aandoeningen van gevoeligheid en beperking van bewegingen;
  • kortademigheid (snelle ademhaling) en tachycardie (snelle hartslag) als gevolg van cardiovasculaire schade.

Oorzaken van alcoholische leverziekte

De oorzaak van alcoholische leverziekte is een lange (lange termijn) consumptie van alcohol, ongeacht de soort drank bij herberekening voor ethylalcohol (pure alcohol) is 40-60 gram per dag. De mate van ontwikkeling van alcoholische leverziekte kan variëren van enkele jaren tot enkele tientallen jaren.

De oorzaken van de schadelijke effecten van alcohol op de lever:

  • de dood van hepatocyten (levercellen) onder invloed van alcohol - komt sneller voor dan mogelijke restauratie. Gedurende deze tijd, in plaats van hepatocyten, heeft het verbindende (cicatrical) weefsel de tijd om zich te ontwikkelen;

zuurstof uithongering van cellen, wat leidt tot hun rimpels, en dan tot de dood;

  • onderdrukking van eiwitvorming in hepatocyten, wat leidt tot hun zwelling (toename van het watergehalte in hen) en leververgroting;
  • overmatige vorming van bindweefsel.
  • Diagnose van alcoholische leverziekte

    Wanneer symptomen van een leverziekte verschijnen in de vorm van geelzucht, gewichtsverlies, verergering van de eetlust, doffe pijn in het rechter hypochondrium, moet u onmiddellijk een arts raadplegen voor een grondig onderzoek.

    Bevestiging van de diagnose is gebaseerd op de analyse van anamnese van een levensstijl en klachten van patiënten, lichamelijk onderzoek van de lever (palpatie en percussie), geschikte laboratoriumtests en leverbiopsie.

    Behandeling van alcoholische leverziekte

    Als de patiënt wordt gediagnosticeerd met een eerste stadium van de ziekte - leververvetting, schrijft de arts een speciaal dieet voor met volledige weigering van alcohol, soms is een multivitaminencomplex geïndiceerd.

    Met de progressie van alcoholische leverziekte naar meer ernstige stadia, wordt medicamenteuze therapie voorgeschreven. De patiënt wordt geïnjecteerd met ontgiftingspreparaten: glucose met een oplossing van liponzuur, hepatoprotectors, pyracetam, pyridoxine, thiamine, cocarboxylase, enz. Patiënten met een acute vorm van alcoholische hepatitis die niet gepaard gaan met infectieuze complicaties en gastro-intestinale bloedingen, worden soms corticosteroïden voorgeschreven.

    Het verloop van de behandeling omvat ook ursodeoxycholzuur, dat een stabiliserend effect heeft op de membranen van hepatocyten, wat bijdraagt ​​tot de verbetering van de laboratoriumprestaties. Alle geneesmiddelen moeten worden voorgeschreven door een arts die de leiding heeft.

    In een zwaar stadium van alcoholische leverziekte wordt haar transplantatie voorgeschreven, die in staat is om de levensduur van de patiënt te verlengen, afhankelijk van de volledige weigering van alcohol.

    Alcoholische leverziekte

    Alcoholische leverziekte is een groep van ziekten die verschillen in morfologie, waarvan leverschade kenmerkend is door structurele herstructurering en verstoring van functies als gevolg van langdurig gebruik van toxische doses alcohol. Het risico van het ontwikkelen van alcoholische leveraandoeningen treedt op wanneer u meer dan 30 gram ethanol (dwz in termen van verschillende alcoholische dranken - 75 gram wodka, 300 gram wijn, enz.) Per dag gedurende 10 jaar of langer consumeert.

    De oorzaak van alcoholische leverziekte is het langdurig systematisch gebruik van hepatotoxische hoeveelheden alcohol. De eerder gegeven dosis alcohol kan variëren, afhankelijk van geslacht, ras, baseline lever, leeftijd en dergelijke. Een belangrijke rol wordt ook gespeeld door genetische kenmerken van het alcoholmetabolisme in het lichaam, die tot uiting komen in de snelheid van de splitsing door acetaat en alcoholdehydrogenase (de activiteit van deze enzymen wordt genetisch bepaald). Het mechanisme van toxische effecten van alcohol op de lever als geheel is de volgende effecten:

    · Veroorzaakt zuurstofgebrek aan hepatocyten (levercellen), waardoor hun structuur en functie worden verbroken;

    Onderdruk eiwitsynthese in levercellen, wat leidt tot een toename van het watergehalte (zwelling) en als gevolg een toename van de lever;

    · Bevordert de groei van bindweefsel in plaats van dode hepatocyten (omdat regeneratieprocessen langzamer verlopen dan vernietiging).

    Risicofactoren voor deze processen zijn hetzij langdurig dagelijks drinken, erfelijke aanleg, ziekte hepatotrope virusinfecties, slechte, ongebalanceerde (eiwittekort in het geconsumeerde voedsel), en overtollige energie, wat leidt tot een toename in lichaamsgewicht en hepatische steatose.

    Symptomen van alcoholische leverziekte

    De eerste vijf jaar na de nederlaag van de lever (in het stadium van leververvetting) klinische manifestaties, in de regel, nee. Dan kunnen er doffe pijn in het rechter hypochondrium, misselijkheid en eetlust verschijnen en kan er een niet-gevoelige icterus van de huid en slijmvliezen verschijnen. Voor klinisch tot expressie gebrachte laesies van de lever zijn verschillende hoofdsyndromen kenmerkend:

    · Asthenisch syndroom (algemene zwakte, vermoeidheid, verminderde eetlust, depressie, slaperigheid overdag);

    · Cachectisch syndroom (gewichtsverlies, uitputting, spieratrofie en zwakte);

    · Dyspeptisch syndroom (misselijkheid, verminderde eetlust, braken, gerommel in de buik, pijn in het nabije pustuleuze gebied, zwelling);

    · Arteriële hypotensie (de systolische bloeddruk wordt verlaagd tot minder dan 100 mm Hg);

    · Kortademigheid en tachycardie (frequentie van de hartslagverhoging);

    Perifere polyneuropathie (beperking van mobiliteit en gevoeligheidsstoornis);

    · Syndroom hepatocellulaire insufficiëntie (neiging tot bloeden, telangiectasia - "spataderen" ikterichnost huid en de slijmvliezen, palm- en / of plantaire erythema, "hamster symptoom" - parotis speekselklieren, leukonychia, vervorming van de vingers en nagels, vervrouwelijking bij mannen - gynaecomastie, vrouwelijke soort vet, impotentie en testikelatrofie, slechte haargroei);

    · Syndroom van portale hypertensie (ascites, vergrote milt, spataderen van de voorste buikwand - "een symptoom van het hoofd van de kwal", aders van de slokdarm en het rectum).

    Bij de diagnose van alcoholische leverziekte zijn (naast gegevens van objectief onderzoek, anamnese van leven en ziekte) de volgende onderzoeksmethoden van toepassing:

    · Algemeen klinisch bloedonderzoek (anemie, leukocytose, trombocytopenie kan worden opgespoord);

    · Biochemische analyse van bloed (toegenomen hepatische aminotransferase, bilirubine, apolipoproteïne E, gamma-glutamyltranspeptidase, proline en hydroxyproline en veranderingen lipidogram al.);

    · Coagulogram (inclusief protrombine-index);

    · Echografie van de buikholte-organen;

    Spiral CT en MRI;

    Prik biopsie van de lever.

    Er zijn verschillende morfologische vormen van alcoholische leverziekte:

    · Steatosis (vette hepatosis of alcoholische vette leverziekte);

    · Alcoholische leverfibrose;

    · Alcoholische cirrose van de lever;

    • Leverfalen (acuut of chronisch).

    Als de bovenstaande symptomen verschijnen, raadpleeg dan een gastro-enteroloog.

    Behandeling van alcoholische leverziekte

    In de meeste gevallen wordt alcoholische leverziekte reeds gediagnosticeerd in het stadium van hepatitis of cirrose, omdat de behandeling in dergelijke gevallen symptomatisch is en gericht is op het voorkomen van complicaties en het verlichten van de reeds bestaande manifestaties. Gebruik hiervoor infusietherapie, hepatoprotectors (Essential) en benoem een ​​speciaal dieet. In meer ernstige gevallen worden glucocorticosteroïden, ursodeoxycholzuur en chirurgische behandelingsmethoden (tot levertransplantatie) gebruikt.

    Er kan gastrointestinale bloeden, nierfalen, peritonitis, hepatische encefalopathie, evenals het proces van kwaadaardigheid (hepatocellulair carcinoom) zijn.

    Preventie van alcoholische leverziekte

    Als preventie van de ontwikkeling van alcoholische leveraandoeningen wordt aangeraden geen alcoholische dranken te misbruiken en een gezonde levensstijl te leiden (rationeel eten, zwaarlijvigheid bestrijden, een actieve levensstijl leiden).

    Alcoholische leverziekte, symptomen en behandeling

    Leverziekte van alcoholische genese is een pathologische degeneratie van orgaanweefsels veroorzaakt door blootstelling aan producten voor de verwerking van ethanol. Voor dergelijke ziekten is een strikt patroon typisch, het gebrek aan effectiviteit van therapie tegen de achtergrond van alcoholinname, gradatie van klinische manifestaties afhankelijk van de duur van de gebruikte alcohol.

    Welke ziekten horen bij deze groep

    Alcoholische leverschade heeft de neiging om geleidelijk in ontwikkeling te zijn. Er is een geleidelijke degradatie van weefsels, wat kenmerkend is voor de volgende vormen van ziekten:

    • Vettige degeneratie. Steatosis ontwikkelt zich asymptomatisch, maar leidt tot de degeneratie van de lichaamscellen tot vetweefsel.
    • Alcoholische cirrose is een ziekte waarbij het littekenweefsel zich in de lever begint te vormen en de gezonde cellen vervangt. Het lichaam verliest geleidelijk aan zijn werkende functies. Structurele degradatie van het orgaan wordt waargenomen.
    • pancreatitis - Een ontstekingsproces veroorzaakt door alcoholintoxicatie. Gelokaliseerd in de pancreas. De aandoening leidt tot het verlies van de functionaliteit van het orgel.
    • Alcoholische hepatitis - een ontstekingsziekte van het orgaan, leidend tot de dood van zijn cellen. Diffuse ontsteking wordt gecombineerd met de concentratie van vetcellen in de hepatocyten.
    • Sommige auteurs ontlenen een speciale vorm van periveneuze fibrose, wat het stadium van hepatitis uitsluit, degenereert tot cirrose. In het geval van het ontwikkelen van fibrose rond en in de centrale aderen wordt collageen afgezet, het littekenweefsel groeit actief.
    • Alcoholisch leverfalen. Het orgel verliest zijn functionaliteit door celnecrose. Nederlaag wordt gekenmerkt door een heel complex van symptomen en opbrengsten in acute of chronische vorm.
    • Alcoholische cirrose van de lever

    symptomatologie

    In het beginstadium van de ziekte heeft de helft van de patiënten volledige afwezigheid van symptomen. Wanneer leverafbraak een bepaalde limiet bereikt, begint alcoholische ziekte zich als volgt te manifesteren:

    • Anorexia is een aandoening die wordt gekenmerkt door een gebrek aan eten, geassocieerd met psychische stoornissen.
    • Een sterk verlies van lichaamsgewicht, uitputting - in de medische omgeving verschijnt de term "cachexia".
    • Symptomatica van alcoholintoxicatie, waaronder spieratrofie, tachycardie.
    • Misselijkheid, regelmatig braken.
    • Koortsachtige omstandigheden (ongeveer 25% van de patiënten ondervindt een symptoom).
    • Geelzucht sclera, slijmvliezen, opperhuid. Het is vooral uitgesproken bij patiënten met cholestatisch syndroom (afname van de inname van gal in het spijsverteringskanaal).
    • De verspreiding van vasculaire formaties - "sterren" - op de huid van gezicht en lichaam.
    • Gynaecomastie - vergroting van de borst bij mannen).
    • Hypogonadisme is een ontoereikende functie van de geslachtsklieren.
    • Het contact van Dupuytren is een goedaardige degeneratie van de bindweefsels, gelokaliseerd op de handpalmen en de voeten.
    • Polyneuropathie perifeer - zenuwbeschadiging. De patiënt voelt beperkte motorische activiteit, een overtreding van de gevoeligheid.
    • Erytheem palmar - symmetrische roodheid van de handpalmen, voeten.
    • Ascites - de concentratie van vrije vloeistof in het peritoneum.
    • Uitbreiding van de subcutane aders van het peritoneum (slokdarm, aderen in de navel, rectale aderen). Een kenmerkend veneus patroon kan op de maag van de patiënt verschijnen.
    • De toename van het aangetaste orgaan, voornamelijk in de linker lobben.
    • Verhoogde milt, met name bij personen met portale hypertensie.
    • Somatische, neurologische manifestaties van alcoholisme.
    • Frequente, onredelijke vorming van hematomen.
    • Leukonihia - op de spijkerplaten verschijnen kleine witachtige formaties in de vorm van strips. Symptomen worden vaak aangevuld door de afbraak van de afmeting en vorm van de spijkerplaten, verdikking van de vingertoppen.

    Episodisch optreden van toxische levernecrose, vooral na een lange periode van drinken. Het symptoom manifesteert zich als:

    • Dyspepsie - een schending van de werking van de maag, problemen met de spijsvertering.
    • Pijnsyndroom.
    • Fever.
    • Cholestatische, hepatocellulaire geelzucht.
    • Ernstige zwakte.

    Asthenisch syndroom:

    • Verhoogde en snelle vermoeidheid
    • Slaperigheid die zich overdag voordoet.
    • Depressieve stemming.
    • Permanente zwakte, lethargie.
    • Slechte eetlust.

    oorzaken van

    Risicofactoren die de ontwikkeling van de ziekte veroorzaken:

    • Geslacht dat tot het vrouwelijke geslacht behoort. Het organisme van de vrouw neemt langzaam alcohol op en is daarom vatbaarder voor de ontwikkeling van de ziekte.
    • Genetische aanleg.
    • Irrationele voeding - veel mensen met alcoholafhankelijkheid eten niet goed. Dit is geen serieuze factor, maar het is experimenteel bewezen dat koolhydraatarme voeding, verzadigd met vuurvaste vetten, bijdraagt ​​aan leverschade.
    • Systematische inname van meer dan 40,0 ml absolute ethanol. Mensen met alcoholisme lopen het risico geïnfecteerd te raken met hepatitis C, het orgaan wordt op een jongere leeftijd beschadigd, met ernstige morfologische kenmerken.

    Oorzakelijke factoren die bijdragen aan leverafbraak:

    • Metabolisme van ethanol op de achtergrond van alcoholverslaving.
    • Progressieve vorming van bindweefsel.
    • De vorming van cytokines die de degeneratie van levercellen provoceren.
    • Necrose van hepatocyten (levercellen), die zich ontwikkelen onder invloed van de producten van de afbraak van ethanol. Degradatie treedt sneller op dan natuurlijk herstel.
    • Zuurstofgebrek van cellen in verband met de schadelijke effecten van alcohol op de hersenen.
    • Remming van eiwitsynthese, leidend tot zwelling van hepatocyten.

    behandeling

    Het belangrijkste principe van therapie is onthouding van drinken, dat in het stadium van hepatitis en vette dystrofie zal helpen om de regeneratie van het orgaan te starten, pathologisch, is het proces omkeerbaar. (voor meer informatie over lever medicijnen, zie hier).

    Alle therapeutische maatregelen zijn als volgt:

    • Het doel van voedingsvoeding (dieet nummer 5).
    • Toewijzing van essentiële fosfolipiden IV of oraal, hepatoprotectors.
    • De benoeming van glucocorticosteroïden - bij de diagnose van ernstige hepatitis, vergezeld door encefalopathie, met cirrose met acute leverinsufficiëntie. Geneesmiddelen helpen om dodelijkheid te elimineren.
    • Ontgifting van het lichaam - kan worden gerealiseerd met de deelname van een arts-narcoloog.
    • Vitamine, ontstekingsremmende therapie.
    • De benoeming van geneesmiddelen adenomethionine - hebben een complex effect op leverweefsel, verbeteren de uitstroom van gal, elimineren depressieve aandoeningen.
    • Het doel van remmers van weefselproteasen (remmen de vorming van bindweefsel).

    Onthouding (weigering van alcohol) verbetert de overlevingskansen van patiënten zelfs met cirrose van de lever.

    effecten

    Patiënten die alcoholhoudende dranken blijven gebruiken en hun behandeling negeren, hebben nog maar weinig kans op herstel. Alcoholische leverziekte kan leiden tot de ontwikkeling van deze ziekten:

    • Leverkanker.
    • Hepatorenal syndrome - ernstige onderdrukking van de nierfunctie.
    • Hepatisch-pulmonair syndroom - gepaard met een laag zuurstofgehalte in het bloed.
    • Gastropathie - maagbeschadiging door verminderde leverfunctie.
    • Colopathie is een laesie van de darm.
    • De ontwikkeling van gastro-intestinale bloedingen (braken met bloederige insluitsels, "melena", ontstaan ​​op de achtergrond van lage bloeddruk, hoge hartslag).
    • Peritonitis is een ontstekingsproces gelokaliseerd in het peritoneum.
    • Onvruchtbaarheid.
    • Dodelijke afloop.

    De specialist voert een professioneel onderzoek uit en biedt de patiënt een correcte diagnose, waarbij leverbeschadiging wordt bevestigd of weerlegd. Lichamelijk onderzoek van de patiënt gaat gepaard met een beoordeling van zijn psychische toestand, die het mogelijk maakt om encefalopathie te identificeren (beschadiging van het hersenweefsel door toxische effecten van ethanol).

    Aanbevelingen van artsen

    Alcoholische leverziekte kan achteruitgaan. De garantie voor een succesvolle behandeling is de eliminatie van alcoholafhankelijkheid, maar in de latere stadia van de ziekte is de weigering van alcohol zinloos.

    Het is belangrijk om tijdig te beginnen met therapie met de medewerking van ervaren specialisten. De eerste stap naar herstel is de oproep van de narcoloog aan het huis. Na herstel moeten preventieve maatregelen worden gevolgd.

    Meer over alcoholische leverziekte in de volgende video:

    Alcoholische leverziekte

    Alcoholische leverziekte - structurele degeneratie en gestoorde leverfunctie als gevolg van systematisch langdurig gebruik van alcohol. Bij patiënten met alcoholische leveraandoeningen neemt de eetlust af, doffe pijn in het rechter bovenkwadrant, misselijkheid, diarree, geelzucht; In de late fase ontwikkelen zich cirrose en hepatische encefalopathie. Diagnose wordt mogelijk gemaakt door echografie, dopplerografie, scintigrafie, leverbiopsie en de studie van biochemische bloedmonsters. Behandeling van alcoholische leverziekte omvat de weigering van alcohol, het gebruik van medicijnen (hepatoprotectors, antioxidanten, kalmerende middelen), indien nodig - levertransplantatie.

    Alcoholische leverziekte

    Alcoholische leverziekte ontwikkelt bij mensen een lange tijd (10-12 jaar) misbruik maken van alcoholische dranken in de gemiddelde dagelijkse dosis (in termen van pure ethanol) 40-80- gram voor mannen en meer dan 20 gram - voor vrouwen. De manifestaties van alcoholische leverziekte - een vervetting (steatose, vette degeneratie van weefsel), cirrose (vervanging lever bindweefsel - vezelig), alcoholische hepatitis.

    Het risico op alcoholische aandoeningen bij mannen is bijna drie keer zo hoog, aangezien alcoholmisbruik onder vrouwen en mannen plaatsvindt in de verhouding van 4 tot 11. De ontwikkeling van alcoholische aandoeningen bij vrouwen is echter sneller en met minder alcohol. Dit is te wijten aan de geslachtskenmerken van absorptie, katabolisme en eliminatie van alcohol. In verband met de toename van de consumptie van sterke drank in de wereld is alcoholische leverziekte een ernstig sociaal en medisch probleem, waarvan de oplossing nauw betrokken is bij gastro-enterologie en narcologie.

    Mechanismen van ontwikkeling

    Het grootste deel van de binnenkomende ethylalcohol (85%) wordt blootgesteld aan het enzym alcohol dehydrogenase en acetaatdehydrogenase. Deze enzymen worden geproduceerd in de lever en de maag. De mate van splitsing van alcohol hangt af van genetische kenmerken. Bij regelmatig langdurig gebruik van alcohol wordt het katabolisme versneld en de accumulatie van toxische producten gevormd tijdens het splitsen van ethanol. Deze producten hebben toxische effecten op leverweefsel.

    Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van alcoholische leverziekte

    • hoge doses alcoholgebruik, frequentie en duur van het gebruik;
    • vrouwelijk geslacht (de activiteit van alcohol dehydrogenase bij vrouwen is meestal lager);
    • genetische aanleg voor verminderde activiteit van alcohol vernietigende enzymen;
    • Gelijktijdige of overgedragen leverziekte;
    • stofwisselingsstoornissen (metaboolsyndroom, obesitas, schadelijke eetgewoonten), endocriene stoornissen.

    Symptomen van alcoholische leverziekte

    De eerste fase van alcoholische leverziekte, die zich voordoet in bijna 90 procent van de gevallen van regelmatig alcoholmisbruik gedurende meer dan 10 jaar, is een vette leverziekte. Meestal is het asymptomatisch, soms merken patiënten een verminderde eetlust en periodieke doffe pijn in het rechter bovenste kwadrant, mogelijk misselijkheid. Ongeveer 15% van de patiënten heeft geelzucht.

    Acute alcoholische hepatitis kan ook optreden zonder significante klinische symptomen, of een bliksemsnelle, ernstige bloeding die leidt tot de dood. Echter, de meest voorkomende symptomen van alcoholische hepatitis is een pijn (doffe pijn in de rechter bovenste kwadrant), dyspepsie (misselijkheid, braken, diarree), vermoeidheid, verstoorde eetlust en gewichtsverlies. Een veel voorkomend symptoom is hepatische geelzucht (de huid heeft een okerkleurige schaduw). In de helft van de gevallen gaat acute alcoholische hepatitis gepaard met hyperthermie.

    Chronische alcoholische hepatitis verloopt langdurig met perioden van exacerbaties en remissies. Periodiek zijn er gematigde pijnen, misselijkheid, boeren, brandend maagzuur, diarree afgewisseld met constipatie. Soms wordt geelzucht opgemerkt.

    Met de progressie van alcoholisme om de symptomen van hepatitis C verbonden kenmerken vertonen ontwikkelen cirrose: palmaire erytheem (roodheid van de handpalmen), telangiectasia (spataderen) op het gezicht en lichaam, het syndroom van "drumsticks" (een kenmerk verdikking van het distale kootjes), "tijdvensters" (pathologische veranderingen in de vorm en consistentie van de nagels); "Het hoofd van de kwal" (verwijde aders van de voorste buikwand rond de navel). Mannen merken soms gynaecomastie en hypogonadisme op (een toename van de borstklieren en een afname van de teelballen).

    Met de verdere ontwikkeling van alcoholische cirrose hebben patiënten een karakteristieke toename van de oorschelpen. Een andere karakteristieke manifestatie van de alcoholische aandoening van blastage in het eindstadium is de contractuur van Dupuytren: aanvankelijk wordt een strakke bindweefselbundel (soms pijnlijk) aangetroffen op de handpalmen van de IV-V-pezen. In de toekomst groeit het met de betrokkenheid van de borstels in het proces van gewrichten. Patiënten klagen over problemen bij het buigen van de ringvinger en de pink. In de toekomst kan hun volledige immobilisatie optreden.

    Complicaties van alcoholische leverziekte

    Alcoholische leverziekte leidt vaak tot de ontwikkeling van gastro-intestinale bloeden, hepatische encefalopathie (giftige stoffen die zich ophopen in het lichaam als gevolg van een afname van functionele activiteit, gedeponeerd in het hersenweefsel), verstoring van de nierfunctie. Personen met alcoholische aandoeningen lopen het risico leverkanker te krijgen.

    Diagnose van alcoholische leverziekte

    Bij de diagnose van alcoholische leverziekte speelt de verzameling anamnese en de identificatie van langdurig alcoholgebruik door de patiënt een belangrijke rol. De gastro-enteroloog bepaalt zorgvuldig hoe lang, met welke regelmaat en in welke hoeveelheden de patiënt alcoholische dranken gebruikt.

    Bij laboratoriumonderzoeken in de algemene analyse van een bloed wordt de macrocytose (de toxische invloed van alcohol op een botbrein), een leukocytose, versnelling van een ESR genoteerd. Kan worden gemarkeerd als megablastic en bloedarmoede met ijzertekort. Het verlaagde aantal bloedplaatjes is geassocieerd met remming van de beenmergfunctie en manifesteert zich ook als een symptoom van hypersplenisme met toenemende druk in het vena cava-systeem met cirrose.

    Een biochemische bloedtest duidt op een toename van de activiteit van AST en ALT (hepatische transferasen). Let ook op het hoge gehalte aan bilirubine. Immunologische analyse toont een toename in het niveau van immunoglobuline A. Wanneer u alcohol drinkt met een gemiddelde dagelijkse dosis van meer dan 60 gram pure ethanol in het bloedserum, verhoogt u het koolhydraatarme transferrine. Soms kan er een toename van de hoeveelheid serumijzer zijn.

    Een diagnose van alcoholische leverziekte vereist een zorgvuldige verzameling van anamnese. Het is belangrijk om rekening te houden met de frequentie, hoeveelheid en soort alcoholische dranken die worden geconsumeerd. In verband met het verhoogde risico op het ontwikkelen van leverkanker, wordt het gehalte aan alfa-fetoproteïne bepaald bij patiënten met een vermoede alcoholische aandoening. Bij een concentratie van meer dan 400 ng / ml wordt de aanwezigheid van kanker gesuggereerd. Ook bij patiënten is er sprake van een overtreding van het vetmetabolisme - het bloed verhoogt het gehalte aan triglyceriden.

    Instrumentele technieken die helpen bij het diagnosticeren van alcoholische aandoeningen zijn echografie van de buik- en leverorganen, dopplerografie, CT, lever-MRI, biopsie van radionucliden en leverweefsel.

    Bij het uitvoeren van echografie van de lever, tekenen van veranderingen in grootte en vorm, zijn leververvetting (kenmerkend hyperechoïek leverweefsel) duidelijk zichtbaar. Ultrasone dopplerografie onthult portale hypertensie en verhoogde druk in het levervatensysteem. Beeldvorming met behulp van computers en magnetische resonantie visualiseert het leverweefsel en het vasculaire systeem ervan duidelijk. Radionuclidescanning onthult diffuse veranderingen in de leverkwabben en het is ook mogelijk om de snelheid van leverafscheiding en galproductie te bepalen. Voor een definitieve bevestiging van alcoholische aandoeningen wordt een leverbiopsie uitgevoerd voor histologische analyse.

    Behandeling van alcoholische leverziekte

    Vroegtijdige detectie van alcoholische aandoeningen in het stadium van vervetting van de lever (wanneer het proces nog steeds reversibel is) helpt latere progressie te voorkomen en de leverfunctie te herstellen. Als de patiënt al alcoholische hepatitis of cirrose van de lever heeft ontwikkeld, is verdere behandeling voornamelijk gericht op het verlichten van de symptomen, het voorkomen van verdere verslechtering van de aandoening en het voorkomen van complicaties.

    Een verplichte voorwaarde bij de behandeling van alcoholische aandoeningen is een volledige en definitieve weigering om alcohol te drinken. Alleen deze maatregel veroorzaakt een verbetering van de aandoening en kan in de vroege stadia van steatose tot genezing leiden.

    Patiënten met alcoholische leverziekte krijgen ook een dieet voorgeschreven. Voeding is nodig met voldoende calorische inhoud, een evenwichtig gehalte aan eiwitten, vitamine en sporenelementen, aangezien alcoholverslaafden vaak lijden aan hypovitaminose en eiwitgebrek. Patiënten worden aangeraden om multivitaminecomplexen te nemen. Wanneer tot expressie gebracht anorexia - voeding parenteraal of met een sonde.

    Medicamenteuze therapie omvat maatregelen voor ontgifting (infusietherapie met oplossingen van glucose, pyridoxine, cocarboxylase). Essentiële fosfolipiden worden gebruikt om leverweefsel te regenereren. Ze herstellen de structuur en functionaliteit van celmembranen en stimuleren de activiteit van enzymen en de beschermende eigenschappen van cellen. In ernstige vorm van acute alcoholische hepatitis, die het leven van de patiënt bedreigt, worden corticosteroïden gebruikt. Contra-indicatie voor hun benoeming is de aanwezigheid van een infectie en gastro-intestinale bloedingen.

    Ursodeoxycholzuur wordt voorgeschreven als een hepatoprotector. Het heeft ook choleretische eigenschappen en reguleert het lipidemetabolisme. Het medicijn S-adenosylmethionine wordt gebruikt om de psychologische toestand te corrigeren. Met de contracturen van Dupuytren worden in eerste instantie fysiotherapeutische methoden (elektroforese, reflexologie, oefentherapie, massage, enz.) Uitgevoerd en in vergevorderde gevallen wordt een chirurgische correctie toegepast.

    Een ontwikkelde cirrose van de lever vereist in de regel symptomatische behandeling en behandeling van nieuwe complicaties (veneuze bloedingen, ascites, hepatische encefalopathie). In het laatste stadium van de ziekte kunnen patiënten met transplantatie van de donorlever worden aanbevolen. Deze handeling vereist een strikte onthouding van alcohol gedurende ten minste zes maanden.

    Voorspelling voor alcoholische leverziekte

    De prognose hangt rechtstreeks af van het stadium van de ziekte, waarin de behandeling is begonnen, strikte naleving van medische aanbevelingen en volledige weigering om alcohol te drinken. Het stadium van steatosis is reversibel en met de juiste therapeutische maatregelen wordt het bakwerk binnen een maand genormaliseerd. De ontwikkeling van cirrose zelf heeft een ongunstig resultaat (5 jaar overleving bij de helft van de patiënten), maar vormt ook een bedreiging voor het ontstaan ​​van leverkanker.

    Preventie van alcoholische leverziekte is onthouding van alcoholmisbruik.


    Gerelateerde Artikelen Hepatitis