Wat is een gevaarlijke alcoholische leververvetting

Share Tweet Pin it

Alcoholische leverziekte (ABP) is een wijdverspreide ziekte die tot de dood kan leiden. Hepatose is iets minder verspreid dan virale hepatitis. Alcohol is de oorzaak van een derde van de gevallen van leverfibrose.

In Europa is er een hoog alcoholpercentage per hoofd van de bevolking (11 liter per jaar), in Rusland is dit 14 liter per jaar. In Rusland is er een neiging om alcoholische cirrose van de lever te verhogen. Zelfs bij matige consumptie van alcohol (10 gram per dag), sterven de processen van celdood in de lever. Constante dagelijkse consumptie is zeer schadelijk. Vrouwen zijn gevoeliger voor alcohol. Dit komt door het verhoogde effect van oestrogenen en eetbuien op ontstekingsprocessen en oxidatieve stress. Het is bekend dat het spoeleffect van alcohol (roodheid van het gezicht, palpitatie) het meest voorkomt bij mensen van het Mongoloid-geslacht (85%) en slechts bij 10% van de Europeanen voorkomt. Tot andere belangrijke factoren van hepatosis behoren obesitas en infectie met HCV.

Van vergiftiging beïnvloedt alcohol niet alleen de lever, maar ook organen die niet in staat zijn om het te vernietigen: het hart, de pancreas, de hersenen.

Vernietiging van alcohol in de lever

De belangrijkste lading voor de vernietiging van ethanol wordt overgenomen door de lever (bijna 100%). Daarin wordt alcohol water en CO2 (met een snelheid van 0,1 g per 1 kg gewicht per uur). Ethanol wordt afgebroken in 2 fasen. Eerst wordt de alcohol omgezet in aceetaldehyde, met H2↑. Dit vereist een speciale enzymalcohol dehydrogenase (ADH), op zijn beurt heeft het werk van alcohol dehydrogenase NAD + nodig (nicotinamide adenine dinucleotide fosfaat - co-enzym voor dehydrogenasen). Van het alcoholmolecuul wordt een waterstofatoom afgesplitst, in dit geval wordt een aldehyde verkregen en NAD + neemt een waterstofatoom. Acetaldehyde is giftig. In de volgende stap wordt het verkregen product wordt met acetaldehyde dehydrogenase acetaat - azijnzuurzout (het herstel gaat NAD + NADH).

Er zijn 3 manieren om ethanol te vernietigen:

  1. Met de hulp van alcohol dehydrogenase. Dit enzym bestaat in drie vormen. Verhoogde gevoeligheid voor alcoholhoudende dranken hangt samen met de dominantie van de tweede vorm van het enzym. Zelfs als een persoon veel drinkt, neemt de synthese van dit enzym niet toe.
  2. Gebaseerd op cytochroom P450 - afhankelijk microsomaal ethanol oxidatiesysteem. Het neutraliseert giftige medicijnen. De rol ervan is meestal onbeduidend, maar de activiteit kan toenemen bij alcoholmisbruik.
  3. Van weinig belang is het katalase-systeem, dat alcohol oxideert in de peroxisomen van het cytoplasma en mitochondriën.

Verhoging van de NADH-concentratie gaat gepaard met een toename in vetzuursynthese door de lever, verhoogde opname van vetzuren door transporteiwitten en een afname van hun oxidatie in de mitochondriën. In de lever begint zich vet op te hopen, er ontstaat vette degeneratie van de lever.

Ethanol kan in maag en darmen afbreken.

Aldus wordt alcoholische leverziekte gekenmerkt door een toename van de synthese van vetzuren, een toename van hun inname in de lever, remming van vetoxidatie en schade aan mitochondriën door aceetaldehyde.

Vormen van alcoholische leverziekte

Alcoholische leverziekte is onderverdeeld in groepen, elk met zijn eigen kenmerken en kenmerken: hepatosis, steatose van de lever en alcoholische leververvetting. Alcoholische vette degeneratie wordt gemiddeld waargenomen bij 35% van de mensen die alcoholhoudende dranken consumeren, 10% heeft cirrose van de lever.

Alcoholische vetverlies wordt bepaald door de hoeveelheid vetinsluitsels, de mate van obesitas, de manifestatie van ontstekings- en necrotische foci in belangrijke delen van de lever. Er zijn 4 graden van deze ziekte (van 0 tot 3). Alcoholische steatose van de lever wordt waargenomen bij de meerderheid van de patiënten die alcoholhoudende dranken consumeren, vaak gaat het asymptomatisch voorbij en wordt per ongeluk gedetecteerd. Levercellen worden vernietigd, maar er zijn geen tekenen van nierfalen en cirrose. Bijna 40% van de patiënten met levercirrose sterft. Cirrose kan zich ontwikkelen tot hepatocellulair carcinoom.

Steatosis kan gepaard gaan met parenchymale ontsteking, dat wil zeggen, de ontwikkeling van alcoholische steatohepatitis. Alcoholische hepatosis is te wijten aan de belangrijkste effecten van acetaldehyde en omvat:

  • verhoogde lipideperoxidatie;
  • onderdrukking van mitochondriale activiteit en DNA-reparatie;
  • een toename van het aantal microtubules en de synthese van collageen;
  • actieve eiwitcomplexen;
  • productie van actieve radicalen (actieve zuurstof), die het lichaam vernietigen;
  • onderdrukking van immuniteit.

Diagnostische tekenen van ABP

Alcoholische leverziekte heeft geen speciale manifestaties die het onderscheiden van andere ziekten van dit orgaan. Houd daarom bij het stellen van een diagnose rekening met de algemene toestand van de patiënt (de aanwezigheid van morfologische en neurologische symptomen). Volgens de indicatoren van laboratoriumonderzoek is het onmogelijk om te bepalen of leverschade wordt veroorzaakt door alcohol of andere factoren. In de praktijk wordt de mate van de ziekte meestal gedefinieerd op basis van de dynamiek van cytolytische syndroom (overwicht over de activiteit van aspartaataminotransferase alanine aminotransferase), met aandacht voor tekenen van het immuunsysteem ontsteking, cholestase en leverinsufficiëntie.

De kenmerkende uiterlijke symptomen van alcoholmisbruik zijn:

  • bilaterale parotidekliervergroting;
  • vermindering van spiermassa;
  • De contractuur van Dupuytren (vingers buigen niet goed, huid wordt grover);
  • trillen en trillen van ledematen;
  • geelzucht;
  • vaak opgemerkt een toename van de borst en testiculaire degeneratie bij mannen;
  • verwarring in uitingen, verdoving;
  • vergrote en zachte of kleine en dichte lever;
  • "Hepatische handpalmen" (sterke roodheid van de handpalmen);
  • vergrote milt.

De meerderheid van de patiënten met alcoholische hepatosis vertoont macrocytische anemie. Hepatose wordt gekenmerkt door matige leukocytose, verhoogd enzymniveau, vooral verhoogd gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), hoog serumbilirubine niveau en verlengde protrombinetijd. Op basis van de nieuwste indicatoren is de Maddray-index (MI) ontwikkeld. Als het groter is dan het getal 32, is het sterftecijfer binnen 1 maand ongeveer 50%.

Bovendien wordt een echografie uitgevoerd. Fatty integratie (vette lever) verzwakking van de echo, zodat lever zichtbaar onduidelijk (distale echo demping syndroom), tot het verdwijnen van het videobeeld is ook typerend niet-uniformiteit van de structuur van hepatische parenchym.

Naast een complexe, controversiële en invasieve biopsiemethode, wordt momenteel een nieuwe methode gebruikt, namelijk de FibroMax-test.

Behandelregimes en medicijnen

Behandeling van een alcoholische leverziekte begint met een dieet, een volledige afwijzing van alcohol en giftig voor levermedicaties.

Het is belangrijk om voldoende calorieën binnen te krijgen (minimaal 2000 per dag). Aanvullende voeding in combinatie met corticosteroïden geeft een goede overlevingskans. In de groep patiënten die minder dan 1.000 kcal / dag consumeerde, trad de dood op met 80%. Aanbevolen dagelijkse inname van eiwitten met een snelheid van 1,5 g / kg lichaamsgewicht, een voldoende aantal vitamines (vooral groep B, foliumzuur, een tekort dat vaak wordt waargenomen bij alcoholisten).

Dan is er een correctie van het metabolisme en preventie van complicaties:

  • op de hyperimmune respons (glucocorticosteroïden);
  • op oxidatieve stress (essentiële fosfolipiden ademetionine, silymarine);
  • op fibrogenese (glycyrrhizinezuur).

Het nut van het gebruik van glucocorticosteroïden wordt nog steeds besproken, maar in een aantal gevallen gaven ze in korte tijd een snelle verbetering te zien. Deze geneesmiddelen verlichten de toxische en inflammatoire symptomen van de ziekte door een verlaging van het niveau van cytokinen (TNF-a). Glucocorticosteroïden worden alleen gebruikt voor ernstige patiënten, omdat ze ernstige bijwerkingen hebben.

Essentiële fosfolipiden zijn een mengsel van meervoudig onverzadigde fosfolipiden (voornamelijk fosfatidylcholine) geïsoleerd uit soja. Ze repareren celmembranen en zijn het doel van de werking van vrije radicalen.

De behandeling van fibrose wordt bevorderd door middelen die glycyrrhizinezuur bevatten dat wordt geëxtraheerd uit zoethout (fosfoglobine). Dit materiaal beschermt de lever, verhoogt de activiteit van fagocyten, heeft antioxidant, antihistaminicum, immunomodulerende eigenschappen, remt de werking van fosfoproteïne C (immunologische onbalans), verbetert de werking van corticosteroïden.

Langwerkende benzodiazepinen (bijvoorbeeld diazepam) zijn effectief bij de behandeling delirium, terwijl de gemiddelde operationele korte en benzodiazepinen (bijvoorbeeld, lorazepam) zijn veiliger voor oudere patiënten en patiënten met leverstoornis.

In het geval van cirrose kan volgens het protocol een levertransplantatie worden voorgeschreven (als er sprake is van een positieve prognose).

Aangezien alcoholische leveraandoeningen in ontwikkelde landen vaak een dodelijke afloop hebben, terwijl de behandelingsregimes voor de geneesmiddelen van deze ziekte verschillen, is het vooruitzicht van het vinden van nieuwe effectieve medicijnen veelbelovend.

Symptomen van leververvettinghepatosis

Steatosis, infiltratie (vet), lever obesitas, alcoholische dystrofie zijn de namen van een bepaalde ziekte of syndroom dat optreedt als gevolg van vette infiltraties van levercellen.

Alcoholische hepatosis van de lever, waarvan de symptomen afhankelijk zijn van hoe lang en hoe lang alcohol is ingenomen, is geen ontstekingsziekte.

Pathologie wordt waargenomen bij mannen evenals bij vrouwen onder de 50 die alcohol misbruiken. De ziekte ontwikkelt zich geleidelijk, er is asthenie, hepatomegalie, gewichtsverlies. Op sommige momenten wordt splenomegalie genoteerd. Deze ziekte is de eerste fase van alcoholische cirrose van de lever.

Kenmerken en mechanisme van ziekteverloop

Alcoholische hepatosis treedt op als gevolg van oxidatie van de producten van alcoholafbraak, en dit leidt tot verstoring van de vorming van enzymen die afbreken en vet uit de lever verwijderen. Als gevolg hiervan wordt het metabolisme verstoord, vetten worden afgezet in hepatocyten en daartussen. In ernstige gevallen is de hoeveelheid vetafzettingen verantwoordelijk voor een grote hoeveelheid van de lever. Hepatocyten sterven en worden vervangen door een fibreus weefsel, waardoor de functie van uitstroom van gal wordt verbroken. Het proces van afbraak van het parenchymale orgaan begint.

Aanvankelijk vindt de ontwikkeling van de ziekte plaats zonder significante symptomen. De patiënt blijft lange tijd werken en verhoogde activiteit, geen symptomen voelend.

Na een tijdje komt de ontwikkeling van pathologie op een lawine-manier voor: problemen ontstaan ​​met andere organen die "in paren" met de lever werken. De patiënt met palpatie in het rechter bovenkwadrant heeft onaangename gevoelens, hij begint regelmatig zwaar te worden in de lever.

Hepatosis heeft drie graden van ontwikkeling:

  1. Histologisch onderzoek (studie van weefselmonsters) toont een verhoogd vetgehalte in het parenchym op kleine delen van het orgaan, op aanzienlijke afstand van elkaar.
  2. Het aantal zieke cellen neemt toe en er worden uitgebreide focussen van aangetast weefsel gevormd. De vervanging van het parenchym van het orgaan voor vezelachtig (nutteloos weefsel) begint. De lever houdt op zijn functies optimaal te vervullen.
  3. Wanneer de ziekte overgaat in de laatste fase, laten analyses zien dat de vetafzettingen bijna door het hele lichaam zijn gegroeid en de levercellen bijna volledig zijn vervangen. Hierdoor is de bloedtoevoer verminderd. Er zijn ernstige symptomen van alcoholische hepatosis.

Symptomen van de ziekte

Sommige artsen beschouwen longaandoeningen van alcoholische hepatosis geen ziekte. En de pathologie regeert scherp tijdens onthouding van alcohol en met de juiste therapie. Tijdens het opnieuw innemen van alcohol treedt herhaling van hepatosis op.

De patiënt begint te klagen over acute leverpijn, die wordt gegeven aan de overbuikheid (het bovenste middelste deel van de buik). Hij probeert vet voedsel te vermijden, voelt een constante zwakte, een snelle afname in kracht.

Een ander belangrijk symptoom is de vergroting van de lever. Het parenchymale orgaan neemt in omvang zoveel toe dat de rechterbovenzijde van het peritoneum kan opbollen. Het gebeurt vaak dat een enkel deel van de lever wordt vergroot, meestal aan de rechterkant.

Een zeer ernstige vorm van dystrofie is evident bij geelzucht en gastro-intestinale stoornissen, vaak in combinatie met infecties van de bovenste luchtwegen. Deze symptomen manifesteren zich met obesitas van de lever, tegen de achtergrond van significante alcoholinname, uithongering of eiwitgebrek.

Bij alcoholisch leverfalen van de eerste graad treden de volgende symptomen op:

  • zwakte, slaperigheid;
  • verhoogde vermoeidheid (tijdens werk of examens);
  • prikkelbaarheid;
  • verlies van eetlust;
  • misselijkheid, boeren met een "slechte" geur;
  • een gevoel van druk onder de lepel;
  • druk voelen in de put van de maag, vooral na het eten.

De tweede graad van de ziekte wordt gekenmerkt door:

  • het verschijnen van geelzucht;
  • diathese;
  • kokhalzen;
  • zwelling van de buik;
  • indigestie van de maag;
  • zwelling;
  • constipatie, drastisch veranderende diarree;
  • buik waterzucht.

De derde graad van alcoholische hepatosis wordt bepaald door:

  • overtreding van metabole processen;
  • verandering in het werk van lichamen;
  • verhoogde lichaamstemperatuur, koude rillingen;
  • frequent braken;
  • scherpe pijnen, vooral bij hoesten of zuchten;
  • zwak zicht;
  • droogheid en icterische huidskleur.

Verergering van symptomen treedt op na belasting van de lever - met alcoholvergiftiging of tijdens een infectieziekte. In uiterst complexe vormen van pathologie is het lichaam uitgeput, komen er toevallen, verliest de persoon het bewustzijn, kan hij in coma raken. In bijzonder verwaarloosde vormen kan alcoholpathologie tot de dood leiden.

Wat onderscheidt alcoholische hepatosis van niet-alcoholische?

Wanneer vette hepatosis wordt veroorzaakt door overmatige consumptie van alcoholische dranken, wordt de patiënt gediagnosticeerd met "alcoholische hepatosis van de lever".

Als er een leverdystrofie is tegen andere factoren, is de diagnose "niet-alcoholische hepatosis".

Met de oorzaken van alcoholische hepatosis is alles altijd duidelijk, de situatie is gecompliceerder met de diagnose van een patiënt die geen alcohol consumeert. Onderzoeken van wetenschappers hebben aangetoond dat alcoholische hepatosis in de meeste gevallen voorkomt bij het lage onderhoud van vitamine "D" in een dieet van patiënten en bij het gebruik van fastfood.

Er zijn een aantal redenen voor het voorkomen van niet-alcoholische leveraandoeningen, en ze zijn allemaal geassocieerd met een schending van de metabole processen in het lichaam:

  • het gebruik van calorierijk voedsel;
  • diabetes mellitus;
  • galwegen ziekte;
  • pancreatitis;
  • langdurig vasten en dieet;
  • langdurige antibioticabehandeling;
  • gebruik van verdovende middelen.

Diagnose en preventie van ziekten

De lever is een uniek orgaan dat zijn cellen kan herstellen. Daarom is de tijdige diagnose van groot belang voor het bieden van tijdige zorg en behandeling van de patiënt.

Het herkennen van alcoholische vette hepatosis is nogal moeilijk en dit leidt vaak tot diagnostische fouten. Patiënten kunnen gedurende enkele jaren ten onrechte "chronische hepatitis" diagnosticeren in plaats van alcoholische dystrofie.

De arts diagnosticeert de ziekte nadat de patiënt is geïnterviewd. Een grote rol wordt gespeeld door de hoeveelheid en de duur van de alcoholinname, wat de patiënt eet, wat zijn de voorwaarden van zijn leven en wat zijn de ziekten overgedragen aan hem.

De diagnose hepatosis is gebaseerd op het volgende:

  1. De patiënt klaagt over pijnlijke symptomen.
  2. Manifestaties van symptomen van de ziekte en het beloop ervan.
  3. Biochemische bloedtest.
  4. Echoscopisch onderzoek.
  5. Computertomografie. Het is belangrijk om erachter te komen hoe groot de milt is, het helpt om hepatitis te onderscheiden van hepatosis - op het laatst wordt de milt vergroot.

Betrouwbare resultaten worden verkregen uit urine en uitwerpselen. Bij alcoholische vette hepatosis is de kleur van de urine troebel en donker, de kleur van de ontlasting is licht. Een nauwkeurige diagnose van de ziekte is bepalend voor een histologisch onderzoek, waarbij vetdruppels worden aangetroffen. Echografie onthult een toename, afgeronde randen van het orgel, een verandering in het oppervlak - oneffenheden, korreligheid. Tomografie toont vetgebieden in het leverweefsel.

Handige video

Een beetje meer korte en duidelijke informatie over de lever en alcoholische hepatosis - in de volgende video:

conclusie

Alle symptomen die optreden bij alcoholische hepatose van de lever kunnen worden waargenomen bij andere aandoeningen van de lever en het spijsverteringsstelsel. Daarom, wanneer er tekenen verschijnen, moet u onmiddellijk een arts raadplegen en niet zelfmedicijnen nemen. En met de symptomen van alcoholische hepatosis kan niet alleen worden genezen door het nemen van medicijnen. De ziekte is chronisch en het is volledig onmogelijk om er vanaf te komen.

Het verbeteren van de conditie en het wegwerken van de pijnlijke symptomen van hepatosis hangt af van de patiënt zelf - hij is verplicht om een ​​dieet te volgen, slechte gewoonten te verwijderen en daarmee samenhangende ziekten te behandelen. Alleen in dit geval is het mogelijk om het proces van vernietiging van een vitaal orgaan te stoppen.

Alcoholische leverziekte

Alcoholische leverziekte - structurele degeneratie en gestoorde leverfunctie als gevolg van systematisch langdurig gebruik van alcohol. Bij patiënten met alcoholische leveraandoeningen neemt de eetlust af, doffe pijn in het rechter bovenkwadrant, misselijkheid, diarree, geelzucht; In de late fase ontwikkelen zich cirrose en hepatische encefalopathie. Diagnose wordt mogelijk gemaakt door echografie, dopplerografie, scintigrafie, leverbiopsie en de studie van biochemische bloedmonsters. Behandeling van alcoholische leverziekte omvat de weigering van alcohol, het gebruik van medicijnen (hepatoprotectors, antioxidanten, kalmerende middelen), indien nodig - levertransplantatie.

Alcoholische leverziekte

Alcoholische leverziekte ontwikkelt zich bij personen die al lange tijd (meer dan 10-12 jaar) alcoholhoudende dranken misbruiken in dagelijkse gemiddelde doses (in zuivere ethanol) van 40-80 gram voor mannen en meer dan 20 gram voor vrouwen. Manifestaties van alcoholische leverziekte zijn vette degeneratie (steatosis, degeneratie van vetweefsel), cirrose (vervanging van leverweefsel door bindweefsel - vezelig), alcoholische hepatitis.

Het risico op alcoholische aandoeningen bij mannen is bijna drie keer zo hoog, aangezien alcoholmisbruik onder vrouwen en mannen plaatsvindt in de verhouding van 4 tot 11. De ontwikkeling van alcoholische aandoeningen bij vrouwen is echter sneller en met minder alcohol. Dit is te wijten aan de geslachtskenmerken van absorptie, katabolisme en eliminatie van alcohol. In verband met de toename van de consumptie van sterke drank in de wereld is alcoholische leverziekte een ernstig sociaal en medisch probleem, waarvan de oplossing nauw betrokken is bij gastro-enterologie en narcologie.

Mechanismen van ontwikkeling

Het grootste deel van de binnenkomende ethylalcohol (85%) wordt blootgesteld aan het enzym alcohol dehydrogenase en acetaatdehydrogenase. Deze enzymen worden geproduceerd in de lever en de maag. De mate van splitsing van alcohol hangt af van genetische kenmerken. Bij regelmatig langdurig gebruik van alcohol wordt het katabolisme versneld en de accumulatie van toxische producten gevormd tijdens het splitsen van ethanol. Deze producten hebben toxische effecten op leverweefsel.

Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van alcoholische leverziekte

  • hoge doses alcoholgebruik, frequentie en duur van het gebruik;
  • vrouwelijk geslacht (de activiteit van alcohol dehydrogenase bij vrouwen is meestal lager);
  • genetische aanleg voor verminderde activiteit van alcohol vernietigende enzymen;
  • Gelijktijdige of overgedragen leverziekte;
  • stofwisselingsstoornissen (metaboolsyndroom, obesitas, schadelijke eetgewoonten), endocriene stoornissen.

Symptomen van alcoholische leverziekte

De eerste fase van alcoholische leverziekte, die zich voordoet in bijna 90 procent van de gevallen van regelmatig alcoholmisbruik gedurende meer dan 10 jaar, is een vette leverziekte. Meestal is het asymptomatisch, soms merken patiënten een verminderde eetlust en periodieke doffe pijn in het rechter bovenste kwadrant, mogelijk misselijkheid. Ongeveer 15% van de patiënten heeft geelzucht.

Acute alcoholische hepatitis kan ook optreden zonder significante klinische symptomen, of een bliksemsnelle, ernstige bloeding die leidt tot de dood. De meest voorkomende tekenen van alcoholische hepatitis zijn pijnsyndroom (doffe pijn in het rechter bovenste kwadrant), dyspepsiestoornis (misselijkheid, braken, diarree), zwakte, eetlust en gewichtsverlies. Een veel voorkomend symptoom is hepatische geelzucht (de huid heeft een okerkleurige schaduw). In de helft van de gevallen gaat acute alcoholische hepatitis gepaard met hyperthermie.

Chronische alcoholische hepatitis verloopt langdurig met perioden van exacerbaties en remissies. Periodiek zijn er gematigde pijnen, misselijkheid, boeren, brandend maagzuur, diarree afgewisseld met constipatie. Soms wordt geelzucht opgemerkt.

Met de progressie van alcoholisme om de symptomen van hepatitis C verbonden kenmerken vertonen ontwikkelen cirrose: palmaire erytheem (roodheid van de handpalmen), telangiectasia (spataderen) op het gezicht en lichaam, het syndroom van "drumsticks" (een kenmerk verdikking van het distale kootjes), "tijdvensters" (pathologische veranderingen in de vorm en consistentie van de nagels); "Het hoofd van de kwal" (verwijde aders van de voorste buikwand rond de navel). Mensen zeggen soms gynaecomastie en hypogonadisme (borstvergroting en vermindering van de testikels).

Met de verdere ontwikkeling van alcoholische cirrose hebben patiënten een karakteristieke toename van de oorschelpen. Een ander kenmerk manifestatie van alcoholische leverziekte in de terminale fase van contractuur van Dupuytren zijn: in eerste instantie de palm van pezen IV-V vingers gedetecteerd dichte verbindende bundel (soms pijnlijk). In de toekomst groeit het met de betrokkenheid van de borstels in het proces van gewrichten. Patiënten klagen over problemen bij het buigen van de ringvinger en de pink. In de toekomst kan hun volledige immobilisatie optreden.

Complicaties van alcoholische leverziekte

Alcoholische leverziekte leidt vaak tot de ontwikkeling van gastro-intestinale bloeden, hepatische encefalopathie (giftige stoffen die zich ophopen in het lichaam als gevolg van een afname van functionele activiteit, gedeponeerd in het hersenweefsel), verstoring van de nierfunctie. Personen met alcoholische aandoeningen lopen het risico leverkanker te krijgen.

Diagnose van alcoholische leverziekte

Bij de diagnose van alcoholische leverziekte speelt de verzameling anamnese en de identificatie van langdurig alcoholgebruik door de patiënt een belangrijke rol. De gastro-enteroloog bepaalt zorgvuldig hoe lang, met welke regelmaat en in welke hoeveelheden de patiënt alcoholische dranken gebruikt.

Bij laboratoriumonderzoeken in de algemene analyse van een bloed wordt de macrocytose (de toxische invloed van alcohol op een botbrein), een leukocytose, versnelling van een ESR genoteerd. Kan worden gemarkeerd als megablastic en bloedarmoede met ijzertekort. Het verlaagde aantal bloedplaatjes is geassocieerd met remming van de beenmergfunctie en manifesteert zich ook als een symptoom van hypersplenisme met toenemende druk in het vena cava-systeem met cirrose.

Een biochemische bloedtest duidt op een toename van de activiteit van AST en ALT (hepatische transferasen). Let ook op het hoge gehalte aan bilirubine. Immunologische analyse toont een toename in het niveau van immunoglobuline A. Wanneer u alcohol drinkt met een gemiddelde dagelijkse dosis van meer dan 60 gram pure ethanol in het bloedserum, verhoogt u het koolhydraatarme transferrine. Soms kan er een toename van de hoeveelheid serumijzer zijn.

Een diagnose van alcoholische leverziekte vereist een zorgvuldige verzameling van anamnese. Het is belangrijk om rekening te houden met de frequentie, hoeveelheid en soort alcoholische dranken die worden geconsumeerd. In verband met het verhoogde risico op het ontwikkelen van leverkanker, wordt het gehalte aan alfa-fetoproteïne bepaald bij patiënten met een vermoede alcoholische aandoening. Bij een concentratie van meer dan 400 ng / ml wordt de aanwezigheid van kanker gesuggereerd. Ook bij patiënten is er sprake van een overtreding van het vetmetabolisme - het bloed verhoogt het gehalte aan triglyceriden.

Door instrumentele technieken helpen om alcoholisme te diagnosticeren, onder meer echografie van de buik en de lever, doplerografii, CT, MRI van de lever, radionukleinovoe studie en de lever biopsie weefsel.

Bij het uitvoeren van echografie van de lever, tekenen van veranderingen in grootte en vorm, zijn leververvetting (kenmerkend hyperechoïek leverweefsel) duidelijk zichtbaar. Ultrasone dopplerografie onthult portale hypertensie en verhoogde druk in het levervatensysteem. Beeldvorming met behulp van computers en magnetische resonantie visualiseert het leverweefsel en het vasculaire systeem ervan duidelijk. Radionuclidescanning onthult diffuse veranderingen in de leverkwabben en het is ook mogelijk om de snelheid van leverafscheiding en galproductie te bepalen. Voor een definitieve bevestiging van alcoholische aandoeningen wordt een leverbiopsie uitgevoerd voor histologische analyse.

Behandeling van alcoholische leverziekte

Vroegtijdige detectie van alcoholische aandoeningen in het stadium van vervetting van de lever (wanneer het proces nog steeds reversibel is) helpt latere progressie te voorkomen en de leverfunctie te herstellen. Als de patiënt al alcoholische hepatitis of cirrose van de lever heeft ontwikkeld, is verdere behandeling voornamelijk gericht op het verlichten van de symptomen, het voorkomen van verdere verslechtering van de aandoening en het voorkomen van complicaties.

Een verplichte voorwaarde bij de behandeling van alcoholische aandoeningen is een volledige en definitieve weigering om alcohol te drinken. Alleen deze maatregel veroorzaakt een verbetering van de aandoening en kan in de vroege stadia van steatose tot genezing leiden.

Patiënten met alcoholische leverziekte krijgen ook een dieet voorgeschreven. Voeding is nodig met voldoende calorische inhoud, een evenwichtig gehalte aan eiwitten, vitamine en sporenelementen, aangezien alcoholverslaafden vaak lijden aan hypovitaminose en eiwitgebrek. Patiënten worden aangeraden om multivitaminecomplexen te nemen. Wanneer tot expressie gebracht anorexia - voeding parenteraal of met een sonde.

Medicamenteuze therapie omvat maatregelen voor ontgifting (infusietherapie met oplossingen van glucose, pyridoxine, cocarboxylase). Essentiële fosfolipiden worden gebruikt om leverweefsel te regenereren. Ze herstellen de structuur en functionaliteit van celmembranen en stimuleren de activiteit van enzymen en de beschermende eigenschappen van cellen. In ernstige vorm van acute alcoholische hepatitis, die het leven van de patiënt bedreigt, worden corticosteroïden gebruikt. Contra-indicatie voor hun benoeming is de aanwezigheid van een infectie en gastro-intestinale bloedingen.

Ursodeoxycholzuur wordt voorgeschreven als een hepatoprotector. Het heeft ook choleretische eigenschappen en reguleert het lipidemetabolisme. Het medicijn S-adenosylmethionine wordt gebruikt om de psychologische toestand te corrigeren. Met de ontwikkeling van Dupuytren contractuur behandeling wordt uitgevoerd in eerste instantie fysiotherapeutische methoden (elektroforese, acupunctuur, fysiotherapie, massage, enz.), En in gevorderde gevallen van toevlucht te nemen tot chirurgische correctie.

Een ontwikkelde cirrose van de lever vereist in de regel symptomatische behandeling en behandeling van nieuwe complicaties (veneuze bloedingen, ascites, hepatische encefalopathie). In het laatste stadium van de ziekte kunnen patiënten met transplantatie van de donorlever worden aanbevolen. Deze handeling vereist een strikte onthouding van alcohol gedurende ten minste zes maanden.

Voorspelling voor alcoholische leverziekte

De prognose hangt rechtstreeks af van het stadium van de ziekte, waarin de behandeling is begonnen, strikte naleving van medische aanbevelingen en volledige weigering om alcohol te drinken. Het stadium van steatosis is reversibel en met de juiste therapeutische maatregelen wordt het bakwerk binnen een maand genormaliseerd. De ontwikkeling van cirrose zelf heeft een ongunstig resultaat (5 jaar overleving bij de helft van de patiënten), maar vormt ook een bedreiging voor het ontstaan ​​van leverkanker.

Preventie van alcoholische leverziekte is onthouding van alcoholmisbruik.

Alcoholische vette degeneratie van de lever

. of: Alcoholische steatose van de lever, alcoholische hepatosteatose, alcoholische vette hepatosis, vetlever (vetlever)

Symptomen van alcoholische leververvetting

  • Syndroom van hepatische cellulaire insufficiëntie (syndroom van "kleine" levertekens).
    • Teleangiectasia (vasculaire "sterren" op het gezicht en lichaam).
    • Palmar (op de handpalmen) en / of plantaire (op de voetzolen) erytheem (roodheid van de huid).
    • Algemene vervrouwelijking van uiterlijk - een man verwerft een deel van de contouren en het uiterlijk van een vrouw:
      • de afzetting van vet op de heupen en de buik, dunne ledematen);
      • karig haar in de oksel en de schaamstreek;
      • gynaecomastie (vorming en vergroting van de borstklieren);
      • atrofie van testikels (een afname van het volume van het testisweefsel, een stoornis in hun functie);
      • impotentie (stoornis van seksuele en erectiele functie bij mannen - dat wil zeggen, het onvermogen om een ​​normale geslachtsgemeenschap uit te voeren).
  • Hypertrofie (toename) van parotis speekselklieren (symptoom van "hamster").
  • Het uitgebreide capillaire netwerk op het gezicht (een symptoom van "dollar" denominaties, een rood gezicht).
  • Verslaving aan de vorming van "kneuzingen".
  • Dupuytren contractuur (pijnloze subcutane streng - afdichting weefsel als tow) - kromming en pezen palm verkorten, waardoor restrictie functie handpalm en de buiging vervorming.
  • Geelzuchtkleuring van de huid, slijmvliezen van de mondholte en sclera (witte omhulsels van de oogbal).
  • Dyspeptische aandoeningen (spijsverteringsstoornissen):
    • verminderde eetlust;
    • gerommel in de buik;
    • frequente ontlasting.
  • Pijn of zwaarte in het rechter hypochondrium van onbeduidende intensiteit, onstabiel, en veroorzaakt geen ernstige ongemakken voor de patiënt.

De toestand van de patiënt verbetert aanzienlijk na het stoppen van de alcoholinname.

vorm

  • focal verspreid - Vetdruppels bevinden zich in kleine gebieden in verschillende delen van de lever. Met deze vorm is de ziekte asymptomatisch;
  • ernstig verspreid - dikke vetdruppels bevinden zich in verschillende delen van de lever. Deze vorm leidt tot het verschijnen van symptomen;
  • zonale - vetdruppels bevinden zich in verschillende delen van de leverkwabben (leverelementen die verantwoordelijk zijn voor het uitvoeren van haar functies). Deze vorm leidt ook tot het verschijnen van symptomen;
  • diffuus- dikke druppels vullen gelijkmatig de hele lobulus van de lever. Deze vorm leidt ook tot het verschijnen van symptomen.

Een speciale zeldzame vorm van alcoholische vette hepatosis is het Zievet-syndroom (Zieve). Verschillende kenmerken van de vorm worden onderscheiden.
  • Vettige degeneratie van de lever wordt uitgesproken.
  • Verhoging van het bloed van sommige stoffen:
    • bilirubine (een kleurstof van gal, het product van het verval van erythrocyten - rode bloedcellen);
    • cholesterol (vetachtige substantie, die de bloedstroom verslechterd);
    • triglyceriden (vetachtige stoffen die de kleinste bloedvaten kunnen beschadigen).
  • Hemolytische anemie - een verlaging van het bloedniveau van hemoglobine (een speciale stof die zuurstof vervoert) als gevolg van de toegenomen vernietiging van erytrocyten. Tot hun dood leidt inferioriteit van hun schelp, die te wijten is aan een gebrek aan vitamine E (normaal gevormd en zich opstapelend in de lever).

redenen

  • De dood van hepatocyten (levercellen) onder invloed van alcohol - gebeurt sneller dan mogelijk om ze te herstellen. Gedurende deze tijd, in plaats van hepatocyten, heeft het verbindende (cicatrical) weefsel de tijd om zich te ontwikkelen.
  • Zuurstof uithongering van cellen, wat leidt tot hun rimpels, en dan tot de dood.
  • Overmatige vorming van bindweefsel.
  • Onderdrukking van eiwitvorming in hepatocyten, wat leidt tot hun zwelling (toename van het watergehalte daarin) en leververgroting.

Risicofactoren voor alcoholische leververvetting.
  • Het drinken van alcoholische dranken voor meerdere dagen op een rij.
  • Herhaald herhaald gebruik van alcohol, zelfs in de aanwezigheid van dagen zonder alcohol te gebruiken.
  • Erfelijke aanleg (overgedragen van ouders op kinderen).
  • Onevenwichtige en inefficiënte voeding (vooral eiwitgebrek in voedsel).
  • Overmatige voeding, waaronder obesitas (gewichtstoename door vetweefsel).
  • Infectie met hepatotrope virussen (virussen die een ontsteking van de lever en de dood van zijn cellen kunnen veroorzaken).

De arts, de gastro-enteroloog, zal helpen bij de behandeling van ziekten

Alcoholische leververvetting

De gemiddelde dagelijkse doses pure ethanol, leidend tot de ontwikkeling van de ziekte, zijn: meer dan 40-80 g voor mannen; meer dan 20 g - voor vrouwen. In 1 ml alcohol bevat ongeveer 0,79 g ethanol.

Bij gezonde mannen leidt alcohol drinken in een dosis van meer dan 60 g / dag gedurende 2-4 weken tot steatose; in een dosis van 80 g / dag - aan alcoholische hepatitis; in een dosis van 160 g / dag - levercirrose.

  • Duur van alcoholmisbruik.

    De nederlaag van de lever ontwikkelt zich met het systematische gebruik van alcohol gedurende 10-12 jaar.

    Bij vrouwen ontwikkelt alcoholische leveraandoening zich sneller dan bij mannen, en wanneer lagere doses alcohol worden gebruikt.

    Deze verschillen zijn te wijten aan verschillende niveaus van alcoholmetabolisme, de mate van absorptie in de maag; verschillende intensiteit van cytokineproductie bij mannen en vrouwen. In het bijzonder kan de verhoogde gevoeligheid van vrouwen voor het toxische effect van alcohol worden verklaard door de lagere activiteit van alcohol dehydrogenase, die bijdraagt ​​tot een verhoging van het metabolisme van ethanol in de lever.

    Er is een genetische aanleg voor de ontwikkeling van alcoholische leverziekte. Zij manifesteert zich door verschillen in de activiteit van alcoholdehydrogenase en acetaldehyde dehydrogenase enzymen betrokken bij het metabolisme van alcohol in het lichaam, en deficiëntie van cytochroom P-450 2E1pecheni.

    Langdurig alcoholgebruik verhoogt het risico op infectie met het hepatitis C-virus, inderdaad, 25% van de patiënten met alcoholische leverziekte hebben antilichamen tegen het chronische hepatitis C-virus, die de progressie van de ziekte versnellen.

    Bij patiënten met alcoholische leverziekte worden tekenen van ijzerstapeling gevonden, die geassocieerd is met een verhoogde opname van dit micro-element in de darm, een hoog ijzergehalte in sommige alcoholische dranken en hemolyse.

    Obesitas en schendingen van het dieet (hoog gehalte aan verzadigde vetzuren in de voeding) zijn factoren die de gevoeligheid van het individu voor de effecten van alcohol verhogen.

    Het grootste deel van de ethanol (85%) die het lichaam binnengaat, wordt omgezet in aceetaldehyde met de deelname van het enzym alcohol en dehydrogenase van de maag en de lever.

    Acetaldehyde, met behulp van het mitochondriale enzym van de lever, aceetaldehydedehydrogenase wordt onderworpen aan verdere oxidatie tot acetaat. In beide reacties neemt nicotinamidedinucleotide-fosfaat (NADH) deel als een co-enzym. Verschillen in de snelheid van eliminatie van alcohol worden grotendeels gemedieerd door het genetische polymorfisme van enzymsystemen.

    De leverfractie van alcohol dehydrogenase is cytoplasmisch, het metaboliseert ethanol bij een concentratie in het bloed van minder dan 10 mmol / l. Bij hogere concentraties ethanol (meer dan 10 mmol / l) is een systeem van microsomale ethanoloxidatie inbegrepen. Dit systeem bevindt zich in het endoplasmatisch reticulum en is een onderdeel van het cytochroom P-450 2E1-systeem van de lever.

    Langdurig gebruik van alcohol verhoogt de activiteit van dit systeem, wat leidt tot een snellere eliminatie van ethanol bij patiënten met alcoholisme, de vorming van meer van zijn toxische metabolieten, de ontwikkeling van oxidatieve stress en schade aan de lever. Bovendien is het cytochroom P-450-systeem betrokken bij het metabolisme van niet alleen ethanol, maar ook van bepaalde geneesmiddelen (bijvoorbeeld paracetamol). Daarom leidt de inductie van het cytochroom P-450 2E1-systeem tot een verhoogde vorming van toxische metabolieten van geneesmiddelen, wat leidt tot leverbeschadiging, zelfs met het gebruik van therapeutische doses medicijnen.

    Acetaldehyde, gevormd in de lever, veroorzaakt een aanzienlijk deel van de toxische effecten van ethanol. Deze omvatten: verhoogde lipideperoxidatie; verstoring van mitochondriale functie; onderdrukking van DNA-reparatie; overtreding van de functie van microtubules; vorming van complexen met eiwitten; stimulatie van collageensynthese; immuunstoornissen en stoornissen van het lipidenmetabolisme.

    • Activering van processen van lipideperoxidatie.

    Bij langdurig systematisch gebruik van alcohol worden vrije radicalen gevormd. Ze hebben een schadelijk effect op de lever door de processen van lipideperoxidatie te activeren en een ontstekingsproces in het orgaan te induceren.

  • Verstoring van de mitochondriale functie.

    Langdurig systematisch gebruik van alcohol vermindert de activiteit van mitochondriële enzymen, wat op zijn beurt leidt tot een afname van de synthese van ATP. De ontwikkeling van microvesiculaire leversteatose is geassocieerd met schade aan mitochondriaal DNA door producten van lipideperoxidatie.

  • Onderdrukking van DNA-herstel.

    Onderdrukking van DNA-herstel met langdurige systematische consumptie van ethanol leidt tot een toename van de processen van apoptose.

  • Overtreding van de functie van microtubules.

    De vorming van acetaldehyde-complexen verstoort de polymerisatie van microtubule tubuline, wat leidt tot het verschijnen van een dergelijk pathomorfologisch kenmerk als het Mallory-kalf. Bovendien leidt verstoring van de functie van microtubuli tot vertraging in eiwitten en water met de vorming van ballondystrofie van hepatocyten.

  • Vorming van complexen met eiwitten.

    Een belangrijke hepatotoxische effecten van aceetaldehyd dat optreedt als gevolg van verbetering lipideperoxidatie en aanhoudende vorming van complexen met eiwitten, een storing van de structurele componenten van celmembranen - fosfolipiden. Dit leidt tot een toename van de doorlaatbaarheid van membranen, de schending van transmembraan transport. Het aantal acetaldehyde-complexen in leverbiopsiemonsters correleert met de parameters van de ziekteactiviteit.

  • Stimulatie van collageensynthese.

    De stimulatoren van collageenvorming zijn producten van lipideperoxidatie, evenals de activering van cytokinen, in het bijzonder de transformerende groeifactor. Onder invloed van de laatste worden de Ito-levercellen getransformeerd in fibroblasten die voornamelijk type 3-collageen produceren.

    Reacties van de cellulaire en humorale immuunrespons spelen een belangrijke rol bij leverbeschadiging bij alcoholmisbruik.

    De betrokkenheid van humorale mechanismen manifesteert zich in een toename van de niveaus van serumimmunoglobulinen (voornamelijk IgA) in de wand van de sinusoïden van de lever. Bovendien worden antilichamen tegen acetaldehyde-eiwitcomplexen gedetecteerd.

    Cellulaire mechanismen zijn de circulatie van cytotoxische lymfocyten (CD4 en CD8) bij patiënten met acute alcoholische hepatitis.

    Patiënten met alcoholische leverziekte gevonden verhoogde concentraties serum ontstekingsbevorderende cytokinen (interleukinen 1, 2, 6, tumornecrosefactor) die betrokken zijn bij de interactie van immuuncompetente cellen.

  • Overtreding van het lipidenmetabolisme.

    Steatosis van de lever ontwikkelt zich met een dagelijkse inname van meer dan 60 g alcohol. Eén van de mechanismen van het ziekteproces een verhoging van de lever concentratie glycerol-3-fosfaat (door het aantal nikotinamiddinukleotid fosfaat), hetgeen hogere vetzuur veresteringswerkwijzen.

    Bij alcoholische leveraandoeningen neemt het gehalte aan vrije vetzuren toe. Deze toename is te wijten aan het directe effect van alcohol op het hypofyse-bijniersysteem en de versnelling van lipolyseprocessen.

    Langdurige systematische alcoholconsumptie remt de oxidatie van vetzuren in de lever en bevordert de afgifte van lipoproteïnen met lage dichtheid in het bloed.

    Er zijn drie vormen van alcoholische leverziekte: steatosis, hepatitis en cirrose.

    Alcoholische cirrose van de lever ontwikkelt zich bij ongeveer 10-20% van de patiënten met chronisch alcoholisme. In de meeste gevallen wordt cirrose van de lever voorafgegaan door het stadium van alcoholische hepatitis. Bij sommige patiënten ontwikkelt zich cirrose tegen de achtergrond van periveneulaire fibrose, die kan worden opgespoord in het stadium van steatosis en kan leiden tot de vorming van levercirrose, waarbij het stadium van hepatitis wordt omzeild.

    Vetinsluitsels zijn voornamelijk gelokaliseerd in de 2e en 3e zones van de lob van de lever; wanneer de ziekte ernstig is - diffuus. In de meeste gevallen zijn insluitsels van grote omvang (macrovesiculaire steatosis).

    Microvesiculaire steatose treedt op als gevolg van mitochondriale schade (een afname van de hoeveelheid mitochondriaal DNA in hepatocyten).

    In de ontwikkelde fase van acute alcoholische hepatitis worden ballon- en vetdegeneratie van hepatocyten (alcoholische steatohepatitis) waargenomen. Wanneer gekleurd met hematoxyline-eosine, worden Mallory's lichamen gevisualiseerd, wat cytoplasmatische eosinofiele insluitsels zijn van paarsrode kleur. Mallory's kalveren zijn kenmerkend voor alcoholische leverziekte, maar ze kunnen ook worden gedetecteerd bij hepatitis van een andere etiologie.

    Er is fibrose van verschillende ernst met perisinusoïde opstelling van collageenvezels. Een typisch teken is de lobulaire infiltratie van polymorfonucleaire leukocyten met focale necrose-plaatsen. Er is intrahepatische cholestase.

    Cirrose van de lever kan micronodulair zijn. De vorming van knopen vindt langzaam plaats vanwege het remmende effect van alcohol op de regeneratieprocessen in de lever.

    Er is een verhoogde ophoping van ijzer in de lever, wat gepaard gaat met een verhoogde opname van dit micro-element in de darm, een hoog ijzergehalte in sommige alcoholische dranken, hemolyse.

    In latere stadia wordt cirrose macronodulair, waardoor de kans op het ontwikkelen van hepatocellulair carcinoom toeneemt.

    Kliniek en complicaties

    De belangrijkste klinische stadia van alcoholische leverziekte zijn: steatosis, acute alcoholische hepatitis (latent icterisch, cholestase en acuut vormen), chronische alcoholische hepatitis, levercirrose.

    Symptomen van alcoholische leverziekte zijn afhankelijk van het stadium van de ziekte.

    • Klinische manifestaties van hepatische steatosis

    In de meeste gevallen is steatose van de lever asymptomatisch en wordt deze per ongeluk gedetecteerd tijdens het onderzoek.

    Patiënten kunnen klagen over een verminderde eetlust, ongemak en doffe pijn in het rechter hypochondrium of epigastrische regio, misselijkheid. In 15% van de gevallen wordt geelzucht waargenomen.

    • Klinische manifestaties van acute alcoholische hepatitis

      Latente, icterische, cholestatische en fulminante vormen van acute alcoholische hepatitis kunnen worden waargenomen.

      De latente vorm heeft een asymptomatische koers. Om de diagnose te bevestigen, is een leverbiopsie vereist.

      De icterische vorm komt het meest voor. Bij patiënten met uitgesproken zwakte, anorexia, doffe pijn in het rechter hypochondrium, misselijkheid, braken, diarree, gewichtsverlies, geelzucht. Ongeveer 50% van de patiënten ervaart een remissie of permanente toename van de lichaamstemperatuur tot febriele aantallen.

      De cholestatische vorm manifesteert zich door uitgesproken jeuk, geelzucht, ontkleuring van de ontlasting, verdonkering van de urine. De lichaamstemperatuur kan toenemen; er is pijn in het rechter hypochondrium.

      Fulminante hepatitis wordt gekenmerkt door snelle progressie van geelzucht, hemorrhagisch syndroom, hepatische encefalopathie, nierinsufficiëntie.

    • Klinische manifestaties van chronische alcoholische hepatitis

      Chronische alcoholische hepatitis kan persistent en actief, mild, matig en ernstig zijn (stadia van progressie van acute alcoholische hepatitis).

      • Chronische aanhoudende alcoholische hepatitis.

      Chronische aanhoudende alcoholische hepatitis manifesteert zich door milde buikpijn, anorexia, onstabiele ontlasting, boeren, brandend maagzuur.

    • Chronisch actieve alcoholische hepatitis.

      Klinische manifestaties van chronische actieve hepatitis zijn levendiger dan met aanhoudende hepatitis. Geelzucht komt veel voor.

    • Klinische manifestaties van alcoholische levercirrose

      Het dyspeptisch syndroom, dat in de vroege stadia van alcoholische cirrose van de lever verscheen, houdt aan en intensiveert. Revealed gynaecomastie, hypogonadisme, contractuur van Dupuytren, witte nagels, spataderen, palmar erythema, ascites, speekselklieren, de uitbreiding van de aderen van de voorste buikwand.

      De contractuur van Dupuytren ontwikkelt zich als een gevolg van de proliferatie van bindweefsel in de palmaire fascia. In de beginfase verschijnt een dichte knoop op de handpalm, vaker langs de pezen van de IV-V-vingers. In sommige gevallen zijn de bindweefselknopen in de dikte van de palmaire fascia pijnlijk.

      Naarmate de ziekte voortschrijdt, zijn de hoofd- en middelste metacarpofalangeale gewrichten van de vingers betrokken bij het pathologische proces, buigingscontracties worden gevormd. Dientengevolge is het vermogen van de patiënt om vingers los te maken verminderd. Bij ernstige ziekte kan volledige immobiliteit van één of twee vingers optreden.

    • Complicaties van alcoholische leverziekte

      Complicaties worden gediagnosticeerd bij patiënten met alcoholische hepatitis en cirrose van de lever.

      Complicaties van alcoholische leverziekte zijn onder meer: ​​ascites, spontane bacteriële peritonitis, hepatorenaal syndroom, encefalopathie en bloeding uit spataderverwijders. Bovendien verhoogden deze patiënten het risico op het ontwikkelen van hepatocellulair carcinoom.

      diagnostiek

      Alcoholische leverziekte kan worden vermoed als de patiënt, langdurige en systematische misbruik alcohol (gemiddelde dagelijkse dosis pure ethanol, wat resulteert in de ontwikkeling van de ziekte, zijn meer dan 40-80g voor mannen en meer dan 20 g - voor vrouwen) zijn er tekenen van leverschade: verlies van eetlust, ongemak en een doffe pijn in de rechter bovenste kwadrant of epigastrische regio, misselijkheid, geelzucht, hepatomegalie.

      • Doelstellingen van de diagnose
        • Bepaal de aanwezigheid van alcoholische leverziekte.
        • Om het stadium van de ziekte vast te stellen (steatosis, alcoholische hepatitis, cirrose van de lever).
      • Diagnostische methoden
        • Anamnese geschiedenis

          Bij het interviewen van een patiënt en zijn familieleden, moet allereerst worden nagegaan hoe lang en in welke hoeveelheden de patiënt alcohol gebruikt.

          Bovendien is het belangrijk om vast te stellen wanneer de eerste tekenen van de ziekte zijn verschenen. Men moet niet vergeten dat de eerste fase van alcoholische leverschade (steatosis) vaak asymptomatisch optreedt), dus het verschijnen van tekenen van leverschade geeft de progressie en de onomkeerbaarheid van het pathologische proces aan.

          Een informatieve screeningmethode om het feit van chronisch alcoholmisbruik vast te stellen, is de CAGE-vragenlijst. Het bevat de volgende vragen:

          • Heb je ooit de behoefte gevoeld om dronken te worden voor de reis?
          • Word je geïrriteerd als reactie op hints over alcoholgebruik?
          • Voel je je schuldig voor overmatig alcoholgebruik?
          • Drink je alcohol om een ​​kater te elimineren?

          Een bevestigend antwoord op twee of meer vragen is een positieve test voor latente alcoholverslaving.

          Symptomen van alcoholische leverziekte zijn afhankelijk van het stadium van de ziekte. De belangrijkste klinische stadia van alcoholische leverziekte zijn: steatosis, acute alcoholische hepatitis (latent icterisch, cholestase en acuut vormen), chronische alcoholische hepatitis, levercirrose.

          • Gegevens van een lichamelijk onderzoek met steatose van de lever.

          In de meeste gevallen is steatose van de lever asymptomatisch en wordt deze per ongeluk gedetecteerd tijdens het onderzoek. Patiënten kunnen klagen over een verminderde eetlust, ongemak en doffe pijn in het rechter hypochondrium of epigastrische regio, misselijkheid. In 15% van de gevallen wordt geelzucht waargenomen. Bij 70% van de patiënten wordt hepatomegalie gevonden. Bij palpatie is de lever vergroot, glad, met een afgeronde rand.

        • Gegevens uit de fysische studie van acute alcoholische hepatitis.

          Latente, icterische, cholestatische en fulminante vormen kunnen worden waargenomen.

          • De latente vorm heeft een asymptomatische koers. Om de diagnose te bevestigen, is een leverbiopsie vereist.
          • De icterische vorm komt het meest voor.

          Bij patiënten met uitgesproken zwakte, anorexia, doffe pijn in het rechter hypochondrium, misselijkheid, braken, diarree, gewichtsverlies, geelzucht.

          Ongeveer 50% van de patiënten ervaart een remissie of permanente toename van de lichaamstemperatuur tot febriele aantallen. De lever is in bijna alle gevallen vergroot, samengeperst, met een glad oppervlak, pijnlijk. De detectie van uitgesproken splenomegalie, ascites, telangiectasieën, palmair erytheem, asterixis geeft het begin van cirrose aan.

          Vaak ontwikkelen zich bijkomende bacteriële infecties: pneumonie, urineweginfecties, spontane bacteriële peritonitis.

        • De cholestatische vorm manifesteert zich door uitgesproken jeuk, geelzucht, ontkleuring van de ontlasting, verdonkering van de urine. De lichaamstemperatuur kan toenemen; er is pijn in het rechter hypochondrium.
        • Fulminante hepatitis wordt gekenmerkt door snelle progressie van geelzucht, hemorrhagisch syndroom, hepatische encefalopathie, nierinsufficiëntie.
      • Gegevens van het lichamelijk onderzoek voor chronische alcoholische hepatitis.

        Chronische alcoholische hepatitis kan persistent en actief, mild, matig en ernstig zijn (stadia van progressie van acute alcoholische hepatitis).

        • Chronische aanhoudende alcoholische hepatitis manifesteert zich door milde buikpijn, anorexia, onstabiele ontlasting, boeren, brandend maagzuur. De lever is vergroot en gecomprimeerd.
        • Klinische manifestaties van chronische actieve hepatitis zijn levendiger dan bij aanhoudende hepatitis. Meest voorkomende geelzucht, splenomegalie.
      • Gegevens van een lichamelijk onderzoek voor cirrose.

        Het dyspeptisch syndroom, dat in de vroege stadia verscheen, houdt aan en intensiveert. Onthulde gynaecomastie, hypogonadisme, contractuur van Dupuytren, witte nagels, spataderen, palmaire erytheem, parotis zwelling, ascites, splenomegalie, uitbreiding van de aderen van de voorste buikwand.

        In de klinische analyse van het bloed wordt macrocytose gedetecteerd (gemiddeld erythrocytvolume> 100 μm 3), geassocieerd met een verhoogd alcoholgehalte in het bloed en een toxisch effect op het beenmerg. Specificiteit van deze functie is 85-91%, gevoeligheid - 27-52%.

        Bloedarmoede wordt vaak gevonden (B 12 - en ijzerdeficiëntie), leukocytose, versnelling van de ESR.

        Trombocytopenie kan worden gemedieerd zowel door het directe toxische effect van alcohol op het beenmerg als door het resultaat van hypersplenie als gevolg van portale hypertensie.

      • Biochemische bloedtest.

        Ongeveer 30% van de patiënten met alcoholische leverziekte gedetecteerd verhoging van transaminasen (AST, ALT) en bilirubine, als afspiegeling van hemolyse veroorzaakt door langdurige systemische alcohol kan.

        Aspartaat aminotransferase-activiteit is meer dan 2 keer hoger dan het niveau van alanine-aminotransferase. De absolute waarden van deze indicatoren zijn niet hoger dan 500 U / ml.

        Bij 70% van de patiënten met alcoholische leveraandoeningen ligt de activiteit van gamma-glutamyl transpeptidase binnen het normale bereik.

        Latente stromende alcoholische hepatitis kan worden gediagnosticeerd door het verhogen van niveaus van aminotransferasen.

      • Immunologische analyse van bloed.

        Een alcoholische leveraandoening wordt gekenmerkt door een toename in de concentratie van immunoglobuline A.

      • Bepaling van antilichamen tegen virussen van chronische hepatitis.

        Antilichamen tegen virussen die chronische hepatitis veroorzaken, worden bepaald als cirrose van de lever direct afhankelijk is van chronische alcoholintoxicatie.

        • Diagnose van virale hepatitis B (HBV).

        De belangrijkste marker is HbsAg, HBV-DNA. De aanwezigheid van HBeAg geeft de activiteit van virale replicatie aan. Het verdwijnen van HBeAg en het verschijnen van antilichamen tegen HBeAg (anti-HBe) kenmerkt de beëindiging van HBV-replicatie en wordt behandeld als een toestand van gedeeltelijke seroconversie. Er is een direct verband tussen de activiteit van chronische virale hepatitis B en de aanwezigheid van virale replicatie en omgekeerd.

      • Diagnose van virale hepatitis C (HCV).

        De belangrijkste marker is antilichamen tegen HCV (anti-HCV). De aanwezigheid van de huidige infectie wordt bevestigd door de detectie van HCV-RNA. Anti-HCV wordt gevonden in de fase van herstel en wordt niet langer bepaald 1-4 jaar na acute virale hepatitis. Een toename van deze indicatoren duidt op chronische hepatitis.

    • Bepaling van het gehalte aan transferrine (uitgeput van koolhydraten) in bloedserum.

      Een toename van het gehalte aan transferrine (uitgeput van koolhydraten) is kenmerkend voor alcoholische leverziekte. Waargenomen met een gemiddelde dagelijkse inname van alcohol in een dosis van meer dan 60 g.

    • Bepaling van serumijzer.

      Het serumijzergehalte van patiënten met alcoholische leverziekte kan worden verhoogd.

      Bij patiënten met alcoholische cirrose van de lever neemt het risico op het ontwikkelen van leverkanker toe. Voor de detectie wordt het gehalte aan alfa-fetoproteïne bepaald (bij leverkanker is dit cijfer ≥ 400 ng / ml).

    • Bepaling van lipidenprofielstoornissen.

      Het gehalte aan triglyceriden bij patiënten met alcoholische leverziekte is verhoogd.

      • Echoscopisch onderzoek.

      Met behulp van dit onderzoek kan leversteatose worden vastgesteld: een karakteristieke hyperechoïsche structuur van het parenchym wordt onthuld. Bovendien kunt u de stenen in de galblaas identificeren. Echoscopisch onderzoek van de buikholte maakt visualisatie van galkanalen, lever, milt, pancreas, nieren mogelijk; helpt bij de differentiële diagnose van cystische en volume-formaties in de lever, is gevoeliger in de diagnose van ascites (wordt gevisualiseerd uit 200 ml vocht in de buikholte).

    • Ultrasone dopplerografie van de hepatische en poortaderen.

      Deze studie wordt uitgevoerd als er tekenen zijn van portale hypertensie.

      Deze methode maakt het mogelijk om informatie over de hemodynamica in het portaal systeem en het ontwikkelen zekerheden stellen bloedstroom richting verandert door hepatische aderen en hepatische inferior vena cava segment (kan ontbreken, achteruit of turbulent); om kwantitatieve en spectrale kenmerken van de bloedstroom te schatten; de absolute waarde van het bloedvolume in sommige gebieden van de bloedvaten te bepalen.

    • Computertomografie - CT.

      Deze studie geeft informatie over de grootte, vorm, toestand van de bloedvaten van de lever, de dichtheid van het parenchym van het orgaan. Visualisatie van intrahepatische vaten van de lever hangt af van de verhouding van hun dichtheid tot de dichtheid van het leverparenchym.

    • Magnetic resonance imaging - MRI.

      Met magnetische resonantie beeldvorming kunt u een beeld verkrijgen van de parenchymale organen van de buikholte, grote bloedvaten, retroperitoneale ruimte. Met behulp van deze methode is het mogelijk om aandoeningen van de lever en andere organen te diagnosticeren; om het niveau van blokkade van portale bloedcirculatie en de mate van expressie van collaterale bloedstroom te bepalen; de conditie van de aderen van de lever en de aanwezigheid van ascites.

      Wanneer scanning wordt toegepast radionuclide colloïdale zwavel, gemerkt met technetium (99mTc), die wordt vastgelegd door de Kupffer cellen. Met deze methode is het mogelijk om diffuus hepatocellulaire aandoeningen (hepatitis, steatosis of cirrose), hemangiomen, carcinomen, abcessen, snelheid en lever gal te diagnosticeren.

      Het wordt uitgevoerd om de diagnose van alcoholische leverziekte te bevestigen. Hiermee kan de mate van weefselbeschadiging en de ernst van fibrose worden vastgesteld.

      Kenmerkend voor het effect van ethanol op de lever is het verschijnen van alcoholische hyaline (Mallory's kalf). Het is een substantie van eiwitaard die wordt gesynthetiseerd door hepatocyten. Het heeft de vorm van eosinofiele massa's van verschillende vormen die zijn gelokaliseerd in het cytoplasma van hepatocyten, meestal in de buurt van de kern. Na de dood van de hepatocyt kan extracellulair worden gelokaliseerd.

      Vorming van Mallory lichamen in hepatocyten wordt beschreven in een aantal niet-alcoholische etiologie: diabetes, de ziekte van Wilson, primaire biliaire cirrose en leverkanker.

      Ultrastructurele veranderingen in hepatocyten en stellatum reticulo-endotheliocyten weerspiegelen de toxische effecten van ethanol op het lichaam.

      Veranderingen in hepatocyten worden vertegenwoordigd door hyperplasie en de vorming van gigantische mitochondria met onregelmatige vormen. Het cytolemma van stellaire reticulo-epitheliale cellen vormt geen uitgroei, er worden enkelvoudige lysosomen in gevonden. Deze veranderingen duiden op het falen van de fagocytische functie van stellatum reticulo-endotheliocyten.

      Een diagnose van alcoholische leverziekte vereist een zorgvuldige verzameling van anamnese. Het is belangrijk om rekening te houden met de frequentie, hoeveelheid en soort alcoholische dranken die worden geconsumeerd. Voor dit doel wordt een CAGE-vragenlijst gebruikt.

      De klinische symptomen zijn afhankelijk van de vorm en de ernst van de leverziekte manifesteert zich door zwakte, anorexia, doffe pijn in de rechter hypochondrium, misselijkheid, braken, gewichtsverlies, geelzucht, donkere urine, ontlasting bleken, koorts.

      Op grond van onderzoek, kan de patiënt een toename van de lever en milt, telangiectasia, palmar erythema, gynaecomastie detecteren, contractuur van Dupuytren, oorspeekselklier, been oedeem, ascites, uitbreiding van de aderen van de buikwand.

      De diagnose wordt bevestigd door laboratoriumtest: leukocytose, versnelde bezinking, de verhouding van AST / ALT> 2, waardoor de prestaties van bilirubine, y-glutamyltranspeptidase, en alkalische fosfatase, een verhoging van de concentratie van immunoglobuline A.

      De leverbiopsie monsters van patiënten met alcoholische leverziekte gedetecteerd ballon en vervetting van hepatocyten, Mallory lichaampjes, perivenulyarnogo tekenen van fibrose, lobulaire infiltratie van polymorfonucleaire leukocyten, focale gebieden van necrose. Kenmerkend is de ophoping van ijzer in de lever. Cirrose, in eerste instantie ontwikkeld als een micronodulair, krijgt naarmate de ziekte voortschrijdt, functies van macronodulair.

      Als er tekenen zijn van ijzerstapeling, moet een aanvullend onderzoek van de patiënt worden uitgevoerd om de diagnose van hemochromatose uit te sluiten.

      Bij patiënten met alcoholische cirrose is het risico op het ontwikkelen van hepatocellulair carcinoom verhoogd. Voor het doel van de diagnose wordt een MRI van de buikholte uitgevoerd en wordt het niveau van alfa-fetoproteïne bepaald (bij leverkanker is deze waarde ≥ 400 ng / ml).

    • Differentiële diagnose van alcoholische leverziekte

      Differentiële diagnose van alcoholische leverziekte moet worden uitgevoerd met de volgende ziekten:

      • Niet-alcoholische steatohepatitis.
      • Geneesmiddelschade aan de lever (treedt op bij gebruik van valproïnezuur (Depakin), tetracycline, zidovudine).
      • Acute vette hepatosis van zwangere vrouwen.
      • Het syndroom van Reye.

    Vorige Artikel

    Analyses voor hepatitis

    Volgende Artikel

    Hepatische enzymen

    Gerelateerde Artikelen Hepatitis