Alcoholische leverschade

Share Tweet Pin it

Alcohol verwijst naar hepatotoxische producten, dat wil zeggen dat de componenten de levercellen vernietigen. Alcoholische leverziekte is de verandering die ethanol veroorzaakt in de structuur van dit orgaan en de daarmee samenhangende functiestoornis. De lever voor het organisme werkt als een soort filter: het reinigt het van giftige stoffen die binnenkomen met lucht of voedsel. Door alcohol beschadigde hepatocyten (levercellen) zijn niet in staat om hun directe functie uit te oefenen en de patiënt lijdt aan algemene intoxicatie.

Oorzaken van alcoholische leverziekte

Er is niet precies vastgesteld hoeveel alcohol het leverweefsel kan vernietigen. Er wordt aangenomen dat de kritische dosis 40-80 gram pure ethanol is voor mannen en ongeveer 20 gram voor vrouwen gedurende 10-12 jaar.

Onder de factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van alcoholische leverbeschadiging kunnen een paar basis worden geïdentificeerd:

  • systematisch gebruik van alcoholische dranken in een grote dosering gedurende een lange tijdsperiode;
  • vrouwelijk geslacht (vrouwen zijn minder resistent tegen de schadelijke effecten van ethanol, terwijl leverschade bij mannen zich misschien niet manifesteert);
  • een genetische eigenschap, waardoor enzymen die alcohol vernietigen, minder actief zijn;
  • leverziekte op het moment van inname van alcohol of in anamnese;
  • stofwisselingsstoornissen.

Alcohol en seks

Vrouwen hebben een fysiologisch kenmerk dat de ontwikkeling van alcoholische aandoeningen veroorzaakt. In het slijmvlies van de maag hebben ze de hoeveelheid enzym die nodig is voor de verwerking van alcohol verminderd. Statistieken tonen aan dat vrouwen minder geneigd zijn om medische hulp te zoeken voor alcoholisme, en dat ze vaak een terugval hebben na het einde van de behandeling. Bovendien is de kans groter dat vrouwen de diagnose krijgen van levercirrose geassocieerd met het nemen van alcoholische dranken.

Alcohol en genetica

Gegevens over de maximaal toegestane doses alcohol worden gemiddeld en kunnen voor verschillende mensen meer dan 3 keer verschillen. Het staat vast dat alcoholgebruik wordt beïnvloed door het gedragspatroon en de cultuur van het gebruik ervan in het gezin. De genetische aanleg wordt aangegeven door het feit dat monozygote tweelingen meer kans hebben om tegelijkertijd aan alcoholisme te lijden dan aan dizygote tweelingen.

Bij het metabolisme van ethanol nemen 5 specifieke enzymen deel. De mate van gebruik hangt af van hun activiteit en de hoeveelheid acetaldehyde die uit het niet-gebruikte product zal worden gevormd en in het lichaam wordt opgeslagen. Het is deze stof die een destructief effect heeft op hepatocyten en de oorzaak is van de ontwikkeling van alcoholische ziekten. Deze enzymen zijn aanwezig in verschillende mensen in verschillende hoeveelheden, wat hun gevoeligheid voor alcohol bepaalt. Dus, in de inwoners van de oostelijke landen zijn ze inactief, daarom neemt elke inname van ethanol een sterke toename van het niveau van aceetaldehyde en een verslechtering van het welbevinden teweeg. Dit feit kan de lage populariteit van alcohol in hun cultuur verklaren.

Alcohol en eten

Veranderingen in de lever kunnen worden veroorzaakt door voeding. Bij veel chronische patiënten werd alcoholische ziekte veroorzaakt door andere ziekten die verband hielden met een ontoereikende eiwitinname. Dit geldt in de ruimste zin voor benadeelde groepen mensen wier levenswijze verre van gezond is. In dit geval veroorzaakt eiwitgebrek de eerste veranderingen in hepatocyten en draagt ​​alcohol bij aan de ontwikkeling van de ziekte. Alcoholische ziekten zijn echter ook mogelijk met een uitgebalanceerd dieet.

Doe deze test en ontdek of u leverproblemen heeft.

Het is noodzakelijk om de begrippen alcoholisme en alcoholische leverziekte (ABP) te onderscheiden. De eerste term beschrijft een aanhoudende psychologische afhankelijkheid van alcohol, de tweede - een pathologische aandoening die geassocieerd is met de vernietiging van leverweefsel. Het risico van ongewenste gevolgen verhoogt de frequentie van het gebruik van alcoholhoudende dranken. Als u meer dan twee dagen per week rust neemt, vermindert de kans op leverschade. Onder de ABP-patiënten neemt minder dan de helft alcohol in kritieke doses. Veel van de patiënten hebben eerder last van verschillende leverpathologieën van niet-alcoholische etiologie en het innemen van ethanol verergert de situatie.

Hoeveel alcohol kan ik consumeren?

De vraag hoeveel alcohol als veilig wordt beschouwd en geen invloed heeft op de gezondheid van de lever, medicijnen van verschillende landen zijn betrokken. Hun indicatoren verschillen, maar ze zijn het er allemaal over eens dat het gevaarlijkst geen enkele dosis alcohol is, maar het voortdurende gebruik ervan. Gegevens voor de man en vrouw zijn anders.

Artsen hebben onderzoek gedaan en berekend hoeveel alcohol veranderingen in de leverweefsels kan veroorzaken. Op basis van deze gegevens kunnen relatief veilige, gevaarlijke en zeer gevaarlijke doses worden geïdentificeerd. Absoluut veilige hoeveelheid alcohol bestaat niet.

De tabellen tonen de doseringen van pure alcohol. In alcoholische dranken is de concentratie anders: 10 g ethanol komt overeen met 25 g wodka, 100 ml wijn of 200 g bier. Het product moet het percentage alcohol op het etiket aangeven en onbekende alcoholische dranken en cocktails mogen helemaal niet worden gebruikt.

Vormen van alcoholische leverziekte

Ethanol kan verschillende aandoeningen in de leverstructuur veroorzaken. Afhankelijk van de biochemische en pathomorfologische veranderingen, kunnen verschillende vormen van pathologie worden onderscheiden:

  • vettige degeneratie van de lever (steatosis, vette hepatosis) - accumulatie van druppeltjes vet in hepatocyten;
  • hepatitis - ontsteking van weefsels in combinatie met vetophoping;
  • fibrose - abnormale proliferatie van dicht bindweefsel met behoud van de anatomische integriteit van het orgaan;
  • cirrose - de geleidelijke vernietiging van werkende cellen met hun vervanging door fibreus weefsel en een schending van de structuur van het orgaan;
  • leverinsufficiëntie (acuut of chronisch) - schade aan het leverweefsel, wat leidt tot verlies van orgaanfunctie.

De ziekte kan zich in verschillende stadia ontwikkelen en beginnen met vervetting. Niettemin wordt bij sommige patiënten het stadium van cirrose zonder ontsteking (hepatitis) gediagnosticeerd.

Pathogenese - wat gebeurt er in het lichaam?

In de pathogenese van alcoholische ziekten is chronische alcoholintoxicatie (HAI) belangrijk. Onder deze voorwaarde wordt begrepen de systematische consumptie van meer alcohol dan het wordt gebruikt in de lever. In dit geval zoekt het organisme naar alternatieve manieren om het te verwerken, dus de mechanismen van catalase en microsomale transformatie ervan zijn inbegrepen. In de loop van deze reacties wordt een grote hoeveelheid aceetaldehyde geproduceerd.

acetaldehyde

Acetaldehyde is een toxisch product van ethanolverwerking. Bij patiënten is er een toename van de concentratie in het bloed, maar slechts een klein percentage ervan verlaat de lever. De rest van de hoeveelheid hoopt zich op in hepatocyten en beïnvloedt ze op verschillende manieren:

  • schendt het verloop van oxidatiereductie-reacties in hepatocyten;
  • versnelt reacties van lipide peroxidatie, die leiden tot vernietiging van hepatische cellen en hun voortijdige dood;
  • voorkomt de normale werking van intracellulaire structuren: mitochondriën, microtubuli en kernen.

Tijdens de oxidatie van ethanol vindt een verhoogde synthese van enzymen die betrokken zijn bij de processen van vetmetabolisme plaats. Als gevolg hiervan wordt de patiënt opgenomen infiltratie van leververvetting (vervanging van functionele cellen - hepatocyten voor vet) en dyslipidemie (overtreding van vetachtige stoffen in het bloed).

Normaal gesproken zijn er cellen in de menselijke lever die vitamine A-opslag accumuleren, onder invloed van aceetaldehyde worden ze getransformeerd, verliezen ze vitamines en beginnen ze fibreus weefsel te produceren. Dit is een soort bindweefsel dat begint te groeien tussen de hepatocyten en rond de kleine haarvaten. Dientengevolge, ontvangen de levercellen geen zuurstof en voedingsmiddelen in voldoende hoeveelheden en lijden aan hypoxie. Onder dergelijke omstandigheden kunnen ze hun functie niet vervullen en uiteindelijk sterven.

Overtredingen van het eiwitmetabolisme

Bij patiënten wordt een toename van de hoeveelheid eiwit in hepatocyten waargenomen, wat bijdraagt ​​aan vochtretentie. Dit verschijnsel kan te wijten zijn aan het feit dat acetaldehyde in chemische reacties terechtkomt met microtubuli, waarvan de uitscheiding van eiwit direct afhangt. Eiwitten accumuleren en binden op hun beurt vetzuren, wat de vetafbraak van de lever verergert.

Verstoringen van het vetmetabolisme

Normaal komen vetzuren de lever binnen met voedsel en worden vervolgens daaruit verwijderd. Bij alcoholisme neemt het gehalte aan vetzuren aanzienlijk toe. Een toename van de hoeveelheid vet in de lever kan te wijten zijn aan verschillende factoren:

  • meer gebruik ervan met voedsel;
  • intensieve synthese in hepatocyten;
  • hun toelating van vetweefsel.

Hyper metabool syndroom

Bij regelmatig gebruik van hoge doses alcohol hebben levercellen veel zuurstof nodig. Aangezien het onmogelijk is om de toevoer ervan te vergroten, lijden hepatocyten aan hypoxie. Dit leidt tot een afname van hun prestaties en in de toekomst tot de dood.

fibrose

In sommige gevallen ontwikkelt cirrose als gevolg van fibrose, voorbijgaand aan het stadium van hepatitis. Het mechanisme van dit fenomeen is niet volledig begrepen, maar artsen praten over de rol van melkzuur bij deze aandoeningen. De vetbevattende cellen van Ito worden omgezet in fibroblasten. Er is ook een verhoogde synthese van collageen en zijn afzetting in de lever. Cirrose kan zich ook ontwikkelen als gevolg van hypoxie, wat leidt tot de vernietiging van hepatocyten.

Immuunpathologieën

Alcoholisme heeft een abnormaal verloop van immuunreacties. In het bloed hebben patiënten een verhoogde concentratie van cellen die alleen worden geproduceerd als reactie op de effecten van vreemde stoffen. Dit kenmerk is echter geassocieerd met het effect van hepatotrope virussen (die zich in de leverweefsels reproduceren) tegen de achtergrond van alcoholintoxicatie. Al deze redenen verklaren het mechanisme van het effect van alcohol op het menselijk lichaam en beantwoorden de vraag of de lever pijn kan lijden na het drinken van alcohol.

Symptomen van de ziekte

Het eerste teken van alcoholische aandoeningen, dat bij 90% van de patiënten wordt geregistreerd, is een vette leverziekte. In sommige gevallen is het asymptomatisch, maar de volgende manifestaties kunnen optreden:

  • chronische pijn in het rechter hypochondrium;
  • verminderde eetlust, misselijkheid en braken;
  • geelzucht van de huid en zichtbare slijmvliezen.

Een andere variant van de ontwikkeling van pathologie is alcoholische hepatitis of een ontsteking van de lever. Symptomen van de ziekte kunnen zich snel ontwikkelen en leiden tot de dood als gevolg van algemene intoxicatie. Het kan worden vermoed door kenmerkende klinische symptomen:

  • een persoon heeft periodiek een leverpijn (het gebied onder de ribben aan de rechterkant);
  • algemene achteruitgang, lethargie, apathie;
  • het is mogelijk om de algehele lichaamstemperatuur te verhogen;
  • tekenen van geelzucht: vergeling van de slijmvliezen en de huid.

Alcoholische leverziekte kan zich manifesteren door cirrose. Dit is een structurele degeneratie en vernietiging van cellen, wat leidt tot onomkeerbare veranderingen.

Cirrose van de lever heeft een aantal specifieke symptomen:

  • roodheid van de handpalmen;
  • het verschijnen van vasculaire asterisken op het oppervlak van de huid;
  • verdikking van de laatste kootjes van de vingers, of een syndroom van drumsticks;
  • de aankoop van onregelmatige nagels;
  • syndroom "hoofd van de kwal", wanneer de aders van de buikwand merkbaar worden en uitkomen op de huid rond de navel;
  • in sommige gevallen hebben mannen een pathologische toename in de borstklieren.

Cirrose van de lever is een ongeneeslijke ziekte die alleen met de tijd voortschrijdt. Bij patiënten verandert de vorm van de oorschelp en wordt de contractuur van Dupuytren waargenomen. In de palm van de hand begint een pijnlijke strakke knoop van bindweefsel te groeien, waardoor het moeilijk is om vingers normaal te buigen en te ontbinden.

Complicaties van alcoholische aandoeningen

Veranderingen in de leverweefsels verhogen het risico op het ontwikkelen van kanker aanzienlijk. Bovendien kan de pathologie van dit orgaan leiden tot het optreden van bloedingen in het maagdarmkanaal en onjuist functioneren van de nieren. Toxinen die in het lichaam en kan niet worden geneutraliseerd door levercellen zijn gedeponeerd in het hersenweefsel en veroorzaken ernstige vormen encefalopathieën.

Diagnose van alcoholische aandoeningen

De diagnose van alcoholische aandoeningen wordt behandeld door een gastro-enteroloog. Allereerst moet hij een onderzoek van de patiënt uitvoeren. De duur van alcoholafhankelijkheid, evenals de hoeveelheid waarin de patiënt alcoholhoudende dranken gebruikte, is belangrijk.

Als er een vermoeden bestaat van alcoholische leverbeschadiging, moet u bloed selecteren voor analyse. Hier vindt u een toename van het aantal leukocyten en monocyten, die wijzen op de aanwezigheid van een ontstekingsproces in het lichaam. Vanwege een afname van de beenmergfunctie zal een klinische bloedtest trombopenie (afname van het aantal bloedplaatjes) en een toename van de ESR (erytrocytsedimentatiesnelheid) onthullen. Bij sommige patiënten worden tekenen van bloedarmoede onthuld.

Biochemische en immunologische analyses van bloed zullen ons in staat stellen om de toestand van de patiënt in meer detail te beoordelen:

  • verhoging van het niveau van ASAT, ALT - specifieke leverenzymen;
  • een verhoging van de concentratie van bilirubine als gevolg van pathologieën van het galsysteem;
  • verhoging van het niveau van immunoglobulinen, in het bijzonder immunoglobuline A;
  • er kan een tekort aan ijzer zijn.

Echografie zal karakteristieke symptomen van alcoholische leverziekte vertonen. Het zal in omvang toenemen, en in zijn parenchym zullen zichtbare vetafzettingen zichtbaar zijn. Een goed resultaat is Doppler-onderzoek van bloedvaten. Het is dus mogelijk om een ​​toename van de druk in de poortader te detecteren. MRI biedt de mogelijkheid om veranderingen in de weefsels van de lever en zijn bloedvaten te volgen, en door biopsie is het mogelijk om materiaal te extraheren voor histologisch onderzoek.

Behandelingsmethoden

Behandeling van alcoholische leverziekte zal niet in alle stadia succesvol zijn. Dikke infiltratie is een omkeerbaar proces, maar het succes van de therapie hangt grotendeels af van de patiënt zelf. In het geval van cirrose van de lever zijn therapeutische maatregelen gericht op het verlichten van de toestand van de patiënt, maar het is niet langer een kwestie van volledig herstel.

De eerste voorwaarde voor behandeling is een volledige weigering van alcoholische dranken, anders zijn de geneesmiddelen niet effectief. In de meeste gevallen hebben patiënten aan het begin van de therapie al vele jaren alcohol gedronken, dus het zal moeilijk zijn om het uit hun dieet te sluiten. Ze kunnen hulp nodig hebben van familieleden of een psycholoog.

De tweede voorwaarde voor herstel is naleving van het dieet. Bij alcoholische aandoeningen lijden mensen aan een tekort aan eiwitten en vitaminen, daarom is het noodzakelijk om het dieet zoveel mogelijk met deze elementen te verzadigen. Vitaminepreparaten moeten niet alleen aanwezig zijn in voedsel, maar ook in de samenstelling van supplementen.

Een verplicht item is het verwijderen van tekenen van intoxicatie. De patiënt krijgt een infusietherapie (druppelaar) voorgeschreven met de toevoeging van glucose, cocarboxylase of pyridoxine. Het is ook noodzakelijk om de regeneratie van het hepatische weefsel te versnellen, hiervoor worden hepatoprotectors voorgeschreven. Deze geneesmiddelen hebben de samenstelling van fosfolipiden, nodig om het aantal hepatocyten bij te werken.

Ursodeoxycholzuur is ook nodig om leverweefsel te herstellen. Het heeft choleretic actie, het normaliseert het lipidemetabolisme. In ernstige gevallen van hepatitis zijn hormonale anti-inflammatoire geneesmiddelen nodig. Ze zijn gecontra-indiceerd in gevallen van infectie van de focus van ontsteking, evenals met verdenking van maagbloeding.

Profylaxe en prognose

De enige mate van preventie is het gebruik van alcoholische dranken, vooral als er leverpathologieën zijn in de anamnese. Het succes van therapeutische interventies hangt af van de stemming van de patiënt en zijn verlangen om te worden genezen. In de eerste stadia (leververvetting, alcoholische hepatitis) kan de uitkomst gunstig zijn als de patiënt alcohol weigert en alle aanbevelingen van de arts opvolgt. Cirrose van de lever, ongeacht de oorsprong, is een ongeneeslijke pathologie die binnen 5 jaar tot een fatale afloop leidt.

Alcoholische leverschade is een pathologie die een groot aantal van de wereldbevolking treft. Ethanol is op zichzelf geen toxisch product en wordt volledig door het lichaam gebruikt, maar met zijn regelmatige gebruik in hoge doses, verandert het het verloop van de metabolische processen in de lever volledig. Als gevolg hiervan bestaat er een risico op het ontwikkelen van hepatitis, leververvetting en zelfs de cirrose. In grotere mate beïnvloedt de frequentie van alcoholgebruik de ontwikkeling van de ziekte. Het succes van de behandeling en de prognose hangen af ​​van het stadium van beschadiging van de levercellen. Als u weigert ethanol op tijd te nemen, volg alle aanbevelingen van artsen en neem de nodige medicijnen, er zijn kansen op een volledig herstel.

Alcoholische leverziekte

Alcoholische leverziekte - structurele degeneratie en gestoorde leverfunctie als gevolg van systematisch langdurig gebruik van alcohol. Bij patiënten met alcoholische leveraandoeningen neemt de eetlust af, doffe pijn in het rechter bovenkwadrant, misselijkheid, diarree, geelzucht; In de late fase ontwikkelen zich cirrose en hepatische encefalopathie. Diagnose wordt mogelijk gemaakt door echografie, dopplerografie, scintigrafie, leverbiopsie en de studie van biochemische bloedmonsters. Behandeling van alcoholische leverziekte omvat de weigering van alcohol, het gebruik van medicijnen (hepatoprotectors, antioxidanten, kalmerende middelen), indien nodig - levertransplantatie.

Alcoholische leverziekte

Alcoholische leverziekte ontwikkelt bij mensen een lange tijd (10-12 jaar) misbruik maken van alcoholische dranken in de gemiddelde dagelijkse dosis (in termen van pure ethanol) 40-80- gram voor mannen en meer dan 20 gram - voor vrouwen. De manifestaties van alcoholische leverziekte - een vervetting (steatose, vette degeneratie van weefsel), cirrose (vervanging lever bindweefsel - vezelig), alcoholische hepatitis.

Het risico op alcoholische aandoeningen bij mannen is bijna drie keer zo hoog, aangezien alcoholmisbruik onder vrouwen en mannen plaatsvindt in de verhouding van 4 tot 11. De ontwikkeling van alcoholische aandoeningen bij vrouwen is echter sneller en met minder alcohol. Dit is te wijten aan de geslachtskenmerken van absorptie, katabolisme en eliminatie van alcohol. In verband met de toename van de consumptie van sterke drank in de wereld is alcoholische leverziekte een ernstig sociaal en medisch probleem, waarvan de oplossing nauw betrokken is bij gastro-enterologie en narcologie.

Mechanismen van ontwikkeling

Het grootste deel van de binnenkomende ethylalcohol (85%) wordt blootgesteld aan het enzym alcohol dehydrogenase en acetaatdehydrogenase. Deze enzymen worden geproduceerd in de lever en de maag. De mate van splitsing van alcohol hangt af van genetische kenmerken. Bij regelmatig langdurig gebruik van alcohol wordt het katabolisme versneld en de accumulatie van toxische producten gevormd tijdens het splitsen van ethanol. Deze producten hebben toxische effecten op leverweefsel.

Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van alcoholische leverziekte

  • hoge doses alcoholgebruik, frequentie en duur van het gebruik;
  • vrouwelijk geslacht (de activiteit van alcohol dehydrogenase bij vrouwen is meestal lager);
  • genetische aanleg voor verminderde activiteit van alcohol vernietigende enzymen;
  • Gelijktijdige of overgedragen leverziekte;
  • stofwisselingsstoornissen (metaboolsyndroom, obesitas, schadelijke eetgewoonten), endocriene stoornissen.

Symptomen van alcoholische leverziekte

De eerste fase van alcoholische leverziekte, die zich voordoet in bijna 90 procent van de gevallen van regelmatig alcoholmisbruik gedurende meer dan 10 jaar, is een vette leverziekte. Meestal is het asymptomatisch, soms merken patiënten een verminderde eetlust en periodieke doffe pijn in het rechter bovenste kwadrant, mogelijk misselijkheid. Ongeveer 15% van de patiënten heeft geelzucht.

Acute alcoholische hepatitis kan ook optreden zonder significante klinische symptomen, of een bliksemsnelle, ernstige bloeding die leidt tot de dood. Echter, de meest voorkomende symptomen van alcoholische hepatitis is een pijn (doffe pijn in de rechter bovenste kwadrant), dyspepsie (misselijkheid, braken, diarree), vermoeidheid, verstoorde eetlust en gewichtsverlies. Een veel voorkomend symptoom is hepatische geelzucht (de huid heeft een okerkleurige schaduw). In de helft van de gevallen gaat acute alcoholische hepatitis gepaard met hyperthermie.

Chronische alcoholische hepatitis verloopt langdurig met perioden van exacerbaties en remissies. Periodiek zijn er gematigde pijnen, misselijkheid, boeren, brandend maagzuur, diarree afgewisseld met constipatie. Soms wordt geelzucht opgemerkt.

Met de progressie van alcoholisme om de symptomen van hepatitis C verbonden kenmerken vertonen ontwikkelen cirrose: palmaire erytheem (roodheid van de handpalmen), telangiectasia (spataderen) op het gezicht en lichaam, het syndroom van "drumsticks" (een kenmerk verdikking van het distale kootjes), "tijdvensters" (pathologische veranderingen in de vorm en consistentie van de nagels); "Het hoofd van de kwal" (verwijde aders van de voorste buikwand rond de navel). Mensen zeggen soms gynaecomastie en hypogonadisme (borstvergroting en vermindering van de testikels).

Met de verdere ontwikkeling van alcoholische cirrose hebben patiënten een karakteristieke toename van de oorschelpen. Een ander kenmerk manifestatie van alcoholische leverziekte in de terminale fase van contractuur van Dupuytren zijn: in eerste instantie de palm van pezen IV-V vingers gedetecteerd dichte verbindende bundel (soms pijnlijk). In de toekomst groeit het met de betrokkenheid van de borstels in het proces van gewrichten. Patiënten klagen over problemen bij het buigen van de ringvinger en de pink. In de toekomst kan hun volledige immobilisatie optreden.

Complicaties van alcoholische leverziekte

Alcoholische leverziekte leidt vaak tot de ontwikkeling van gastro-intestinale bloeden, hepatische encefalopathie (giftige stoffen die zich ophopen in het lichaam als gevolg van een afname van functionele activiteit, gedeponeerd in het hersenweefsel), verstoring van de nierfunctie. Personen met alcoholische aandoeningen lopen het risico leverkanker te krijgen.

Diagnose van alcoholische leverziekte

Bij de diagnose van alcoholische leverziekte speelt de verzameling anamnese en de identificatie van langdurig alcoholgebruik door de patiënt een belangrijke rol. De gastro-enteroloog bepaalt zorgvuldig hoe lang, met welke regelmaat en in welke hoeveelheden de patiënt alcoholische dranken gebruikt.

Bij laboratoriumonderzoeken in de algemene analyse van een bloed wordt de macrocytose (de toxische invloed van alcohol op een botbrein), een leukocytose, versnelling van een ESR genoteerd. Kan worden gemarkeerd als megablastic en bloedarmoede met ijzertekort. Het verlaagde aantal bloedplaatjes is geassocieerd met remming van de beenmergfunctie en manifesteert zich ook als een symptoom van hypersplenisme met toenemende druk in het vena cava-systeem met cirrose.

Een biochemische bloedtest duidt op een toename van de activiteit van AST en ALT (hepatische transferasen). Let ook op het hoge gehalte aan bilirubine. Immunologische analyse toont een toename in het niveau van immunoglobuline A. Wanneer u alcohol drinkt met een gemiddelde dagelijkse dosis van meer dan 60 gram pure ethanol in het bloedserum, verhoogt u het koolhydraatarme transferrine. Soms kan er een toename van de hoeveelheid serumijzer zijn.

Een diagnose van alcoholische leverziekte vereist een zorgvuldige verzameling van anamnese. Het is belangrijk om rekening te houden met de frequentie, hoeveelheid en soort alcoholische dranken die worden geconsumeerd. In verband met het verhoogde risico op het ontwikkelen van leverkanker, wordt het gehalte aan alfa-fetoproteïne bepaald bij patiënten met een vermoede alcoholische aandoening. Bij een concentratie van meer dan 400 ng / ml wordt de aanwezigheid van kanker gesuggereerd. Ook bij patiënten is er sprake van een overtreding van het vetmetabolisme - het bloed verhoogt het gehalte aan triglyceriden.

Instrumentele technieken die helpen bij het diagnosticeren van alcoholische aandoeningen zijn echografie van de buik- en leverorganen, dopplerografie, CT, lever-MRI, biopsie van radionucliden en leverweefsel.

Bij het uitvoeren van echografie van de lever, tekenen van veranderingen in grootte en vorm, zijn leververvetting (kenmerkend hyperechoïek leverweefsel) duidelijk zichtbaar. Ultrasone dopplerografie onthult portale hypertensie en verhoogde druk in het levervatensysteem. Beeldvorming met behulp van computers en magnetische resonantie visualiseert het leverweefsel en het vasculaire systeem ervan duidelijk. Radionuclidescanning onthult diffuse veranderingen in de leverkwabben en het is ook mogelijk om de snelheid van leverafscheiding en galproductie te bepalen. Voor een definitieve bevestiging van alcoholische aandoeningen wordt een leverbiopsie uitgevoerd voor histologische analyse.

Behandeling van alcoholische leverziekte

Vroegtijdige detectie van alcoholische aandoeningen in het stadium van vervetting van de lever (wanneer het proces nog steeds reversibel is) helpt latere progressie te voorkomen en de leverfunctie te herstellen. Als de patiënt al alcoholische hepatitis of cirrose van de lever heeft ontwikkeld, is verdere behandeling voornamelijk gericht op het verlichten van de symptomen, het voorkomen van verdere verslechtering van de aandoening en het voorkomen van complicaties.

Een verplichte voorwaarde bij de behandeling van alcoholische aandoeningen is een volledige en definitieve weigering om alcohol te drinken. Alleen deze maatregel veroorzaakt een verbetering van de aandoening en kan in de vroege stadia van steatose tot genezing leiden.

Patiënten met alcoholische leverziekte krijgen ook een dieet voorgeschreven. Voeding is nodig met voldoende calorische inhoud, een evenwichtig gehalte aan eiwitten, vitamine en sporenelementen, aangezien alcoholverslaafden vaak lijden aan hypovitaminose en eiwitgebrek. Patiënten worden aangeraden om multivitaminecomplexen te nemen. Wanneer tot expressie gebracht anorexia - voeding parenteraal of met een sonde.

Medicamenteuze therapie omvat maatregelen voor ontgifting (infusietherapie met oplossingen van glucose, pyridoxine, cocarboxylase). Essentiële fosfolipiden worden gebruikt om leverweefsel te regenereren. Ze herstellen de structuur en functionaliteit van celmembranen en stimuleren de activiteit van enzymen en de beschermende eigenschappen van cellen. In ernstige vorm van acute alcoholische hepatitis, die het leven van de patiënt bedreigt, worden corticosteroïden gebruikt. Contra-indicatie voor hun benoeming is de aanwezigheid van een infectie en gastro-intestinale bloedingen.

Ursodeoxycholzuur wordt voorgeschreven als een hepatoprotector. Het heeft ook choleretische eigenschappen en reguleert het lipidemetabolisme. Het medicijn S-adenosylmethionine wordt gebruikt om de psychologische toestand te corrigeren. Met de contracturen van Dupuytren worden in eerste instantie fysiotherapeutische methoden (elektroforese, reflexologie, oefentherapie, massage, enz.) Uitgevoerd en in vergevorderde gevallen wordt een chirurgische correctie toegepast.

Een ontwikkelde cirrose van de lever vereist in de regel symptomatische behandeling en behandeling van nieuwe complicaties (veneuze bloedingen, ascites, hepatische encefalopathie). In het laatste stadium van de ziekte kunnen patiënten met transplantatie van de donorlever worden aanbevolen. Deze handeling vereist een strikte onthouding van alcohol gedurende ten minste zes maanden.

Voorspelling voor alcoholische leverziekte

De prognose hangt rechtstreeks af van het stadium van de ziekte, waarin de behandeling is begonnen, strikte naleving van medische aanbevelingen en volledige weigering om alcohol te drinken. Het stadium van steatosis is reversibel en met de juiste therapeutische maatregelen wordt het bakwerk binnen een maand genormaliseerd. De ontwikkeling van cirrose zelf heeft een ongunstig resultaat (5 jaar overleving bij de helft van de patiënten), maar vormt ook een bedreiging voor het ontstaan ​​van leverkanker.

Preventie van alcoholische leverziekte is onthouding van alcoholmisbruik.

Alcoholische leverschade, symptomen, behandeling, oorzaken, symptomen

Het schadelijke effect van alcohol op het menselijk lichaam is al lange tijd bekend.

De meeste drinkers, evenals alle chronische alcoholisten, hebben een leveraanval - dit is een bekend feit. Het verband tussen alcoholmisbruik en leverziekten werd opgemerkt door de artsen van het oude Griekenland, bovendien werd het beschreven in oude Indiase manuscripten.

Slechts een klein deel van de alcohol komt via de maag het bloed en de lever binnen. De hoofdmassa dringt in het bloed uit de darm.

Tot op heden zijn er drie belangrijke leverziekten geassocieerd met alcoholisme. Dit is al hierboven beschreven, vette hepatosis (obesitas van de lever) en cirrose, evenals alcoholische hepatitis.

Epidemiologie van alcoholische leverschade

De oude Grieken wisten al dat alcoholmisbruik leidt tot leverschade. De beschikbaarheid van alcoholische dranken, de wetten op hun handel, maar ook de economische, culturele en klimatologische omstandigheden beïnvloeden de hoeveelheid alcohol die door de bevolking wordt geconsumeerd, en de mortaliteit door alcoholische leverschade. Alcoholisme - een ziekte die gedeeltelijk erfelijk is en alcoholmisbruik wordt beïnvloed door genetische factoren. De risicofactoren voor alcoholische leverbeschadiging zijn erfelijke aanleg, ondervoeding, vrouwelijk geslacht, hepatitis B, C en D.

90-95% van de mensen die constant alcohol gebruiken, krijgen een vette degeneratie van de lever. Deze toestand is bijna altijd omkeerbaar - op voorwaarde dat de patiënt stopt met drinken. Bij 10-30% van de patiënten verloopt de degeneratie van de leververvetting naar periveneulaire fibrose (collageenafzetting in de wanden van de centrale aderen en rondom hen). Bij 10-35% van de alcoholisten ontwikkelt zich acute alcoholische hepatitis, die kan terugkeren of chronisch kan worden. Sommige van deze patiënten herstellen, maar perisinusoïdale, perivenulaire en pericentrische fibrose en cirrose vormen zich in 8-20%.

De relatie tussen alcoholgebruik en levercirrose

De kans op het ontwikkelen van cirrose beïnvloedt de hoeveelheid alcohol die wordt geconsumeerd en de duur van het gebruik. Voor mannen die 40-60 gram alcohol per dag consumeren, neemt het relatieve risico op cirrose zesmaal toe vergeleken met degenen die minder dan 20 gram alcohol per dag consumeren; voor degenen die 60-80 gram alcohol per dag consumeren, neemt het 14 keer toe.

In de case-controlstudie was het relatieve risico van levercirrose voor mannen die 40-60 gram alcohol per dag consumeerden, vergeleken met mannen die minder dan 40 gram alcohol per dag consumeerden, 1,83. Bij consumptie van meer dan 80 gram alcohol per dag, is dit cijfer gestegen tot 100. Voor vrouwen zijn de drempelwaarde en gemiddelde doses alcohol die leiden tot cirrose lager. Bij alcoholmisbruik is het risico op alcoholbeschadiging voor de lever hoger dan wanneer u alcohol drinkt tijdens het eten, en wanneer u bier en sterke drank drinkt - hoger dan met wijn.

Metabolisme van ethanol

Absorptie, distributie en eliminatie. Uit het lichaam van een gezonde persoon wordt ongeveer 100 mg ethanol per kilogram per uur uitgescheiden. Als u vele jaren veel alcohol gebruikt, kan de snelheid van het verwijderen van ethanol verdubbelen. Ethanol wordt opgenomen in het spijsverteringskanaal, vooral in de twaalfvingerige darm en jejunum (70-80%). Vanwege de kleine omvang van de moleculen en de lage oplosbaarheid in vetten, is de absorptie ervan door eenvoudige diffusie. Bij vertraagde evacuatie van de maaginhoud en de aanwezigheid van de inhoud in de darm neemt de absorptie af. Voedsel vertraagt ​​de opname van ethanol in de maag; na het eten neemt de ethanolconcentratie in het bloed langzamer toe en is de maximale waarde lager dan op een lege maag. Alcohol komt zeer snel in de systemische circulatie. In organen met een rijke bloedtoevoer (hersenen, longen, lever) wordt dezelfde alcoholconcentratie als in het bloed snel bereikt. Alcohol is slecht oplosbaar in vetten: bij kamertemperatuur absorberen weefsellipiden slechts 4% van de hoeveelheid alcohol die in hetzelfde volume water oplost. Daarom zal dezelfde hoeveelheid alcohol per gewichtseenheid een voller persoon een hogere ethanolconcentratie in het bloed geven dan een magere alcohol. Bij vrouwen is het gemiddelde distributievolume van ethanol lager dan dat van mannen, dus de maximale ethanolconcentratie in hun bloed is hoger en het gemiddelde oppervlak onder de curve van de serumconcentratie is hoger.

Bij mensen wordt minder dan 1% van de alcohol uitgescheiden in de urine, 1-3% via de longen en 90-95% in de vorm van koolstofdioxide na oxidatie in de lever.

metabolisme

Alcoholdehydrogenase. Het meeste ethanol wordt in de lever geoxideerd, maar in mindere mate vindt dit proces plaats in andere organen en weefsels, inclusief in de maag, darmen, nieren en het beenmerg. Alcoholdehydrogenase is aanwezig in het maagslijmvlies, jejunum en ileum en een redelijk grote hoeveelheid ethanol wordt geoxideerd, zelfs voordat de eerste passage door de lever plaatsvindt. Bij vrouwen is de activiteit van alcohol dehydrogenase van de maag lager dan die van mannen, en bij alcoholisme neemt het zelfs nog meer af.

In de lever is de belangrijkste route van het metabolisme van ethanol oxidatie tot aceetaldehyde onder invloed van alcoholdehydrogenase. Er zijn ook andere intracellulaire oxidatieroutes. Alcoholdehydrogenase bestaat in verschillende vormen; beschrijft ten minste drie klassen alcoholdehydrogenases, die verschillen in hun structuur en functies. Verschillende vormen van alcoholdehydrogenase zijn niet gelijk verdeeld over mensen met verschillende etniciteit. Dit polymorfisme kan voor een deel de verschillen in de snelheid van de vorming van acetaldehyde en uitscheiding van ethanol uit het lichaam verklaren. Het metabolisme van ethanol in de lever bestaat uit drie hoofdfasen. Aanvankelijk wordt ethanol in het cytosol van hepatocyten geoxideerd tot aceetaldehyde. Vervolgens wordt aceetaldehyde geoxideerd tot azijnzuur, voornamelijk onder de werking van mitochondriaal aldehyde dehydrogenase. In de derde fase komt azijnzuur in de bloedbaan en oxideert in weefsels tot koolstofdioxide en water.

Oxidatie met alcohol dehydrogenase ethanol tot aceetaldehyde vereist de deelname van NAD als een co-factor. Tijdens de reactie wordt NAD gereduceerd tot NADH, waarbij de verhouding van NADH / NAD in de lever verhoogt, en dit op zijn beurt, heeft een significant effect op de stromen daarin stofwisselingsprocessen: remt gluconeogenese, geeft oxidatie van vetzuren, remmen de activiteit van de Krebs-cyclus, verhoogt de omzetting van pyruvaat in melkzuur, leidend tot lactaatacidose (zie hieronder).

Microsomale oxidatie van ethanol is gelokaliseerd in het endoplasmatisch reticulum van hepatocyten en is een van de isoenzymen van cytochroom P450, waarvoor NADPH als zijn co-factor en de aanwezigheid van zuurstof voor zijn activiteit vereist is. Chronisch misbruik van alcohol leidt tot hypertrofie van het endoplasmatisch reticulum, waardoor de activiteit van het microsomale oxidatiesysteem van ethanol toeneemt. Er is echter nog geen consensus over de kwantitatieve bijdrage aan het algehele metabolisme van ethanol. Naast ethanol oxideert dit systeem ook andere alcoholen, evenals tetrachloorkoolstof en paracetamol.

Onder de actie van aldehyde dehydrogenase Acetaldehyde wordt snel omgezet in azijnzuur. Er zijn verschillende vormen van aldehyde dehydrogenase. In de menselijke lever bevat twee iso-enzymaldehyde dehydrogenase - I en II. In 50% van het Japans is mitochondriaal aldehyde dehydrogenase (iso-enzym I) afwezig in de lever. Het gebrek aan aldehyde dehydrogenase I in Aziaten heeft een aantal metabole en klinische gevolgen.

Aandoeningen van herstelreacties in de lever. Oxidatie van ethanol tot acetaldehyde door alcohol dehydrogenase in het cytosol van hepatocyten is de betrokkenheid van NAD als cofactor. NAD wordt vervolgens hersteld naar NADH. Mitochondria voor oxidatie van aceetaldehyde in azijnzuur onder inwerking van aldehyde dehydrogenase vereist ook NAD die tot NADH wordt gereduceerd. Dus zowel in het cytosol en mitochondria verhoogde verhouding NAD en NADH, terwijl in de lever en in het bloed verhoogt de verhouding van lactaat / pyruvaat en β-hydroxyboterzuur / acetylazijnzuur. Dit leidt tot onderdrukking van gluconeogenese, vetzuuroxidatie, Krebs cyclus activiteit, die tot uiting hepatische steatose, lactische acidose en hypoglykemie.

Veranderingen in metabolisme ethanol, acetaldehyde en azijnzuur voor chronisch alcoholmisbruik. De uitscheiding van ethanol wordt versterkt als er geen klinisch significante leverbeschadiging of ernstige ondervoeding is. Dit vanwege verhoogde activiteit van alcoholdehydrogenase en ethanol microsomale oxidatie systeem, waardoor de basale metabolisme in de lever en mogelijk verhoogde NADH heroxidatie in de mitochondriën - beperkende fase ethanol metabolisme. Versnelde verwijdering van ethanol bij patiënten die glucocorticoïden vanwege het feit dat deze stimuleert gluconeogenese, wat op zijn beurt de omzetting van NADH in NAD verhoogt.

Bij gezonde mensen ondergaat bijna alle acetaldehyde gevormd tijdens de oxidatie van ethanol verdere oxidatie in de lever. Echter, alcoholisme, en Aziaten die alcohol veroorzaakt blozen, bloed ontdekte een zekere mate van aceetaldehyde. Zelfs hogere concentraties van aceetaldehyde in het bloed van alcoholisme op de achtergrond van ernstige intoxicatie - vermoedelijk het gevolg van verhoogde oxidatie van ethanol met alcohol dehydrogenase activiteit van aldehyde dehydrogenase afgenomen door leverschade en constante alcoholmisbruik.

Oorzaken van alcoholische leverbeschadiging

Hepatocytenschade. Alcoholische leverschade wordt veroorzaakt door verschillende factoren. Ethanol verandert de fysische eigenschappen van biologische membranen, waardoor hun lipidesamenstelling verandert, waardoor de membranen meer vloeibaar worden. Ze verhogen het gehalte aan cholesterolesters en verminderen de activiteit van enzymen, bijvoorbeeld succinaat dehydrogenase, cytochromen a en b, evenals de algehele ademhalingscapaciteit van mitochondriën.

Naast de metabolische veranderingen veroorzaakt door de verstoring van de reductiereacties en de onderdrukking van de oxidatie van vetzuren tijdens de oxidatie van ethanol, draagt ​​de inname van grote hoeveelheden ethanol bij aan de opname van vet uit vetweefsel naar de lever. Het gebruik van alcohol met vet voedsel verhoogt het risico op leververvetting. Bij chronisch alcoholmisbruik vervaagt dit effect.

acetaldehyde, blijkbaar is het de belangrijkste pathogenetische factor in alcoholische leverschade. Er is aangetoond dat het op covalente wijze kan binden aan hepatocyteiwitten. De aldus verkregen verbindingen onderdrukken de uitscheiding van eiwitten door de lever, verstoren de functie van eiwitten reageren met macromoleculen cellen, wat leidt tot ernstige weefselschade. Acetaldehyde kan ook lipideperoxidatie stimuleren als gevolg van de vorming van vrije radicalen. Gewoonlijk worden vrije radicalen geneutraliseerd door glutathion, maar aceetaldehyde kan binden aan glutathion (of cysteine, die de synthese van glutathion remt), de hoeveelheid glutathion in de lever wordt verminderd, zoals wordt waargenomen bij patiënten met alcoholisme. Binding aan glutathion kan ook lipideperoxidatie stimuleren.

Rol in leverschade kan ook een humorale immuunrespons spelen - de ontwikkeling van antilichamen tegen de producten van acetaldehyde die binden aan eiwitten, microtubule-eiwitten en andere eiwitten. Volgens neurologische gegevens kunnen cytotoxische reacties gemedieerd door lymfocyten ook betrokken zijn bij schade aan hepatocyten.

Bij chronisch alcoholmisbruik wordt inductie van microsomale oxidatie van ethanol waargenomen, wat de productie van acetaldehyde verder verhoogt. Maar daarnaast verhoogt de inductie van het microsomale systeem de zuurstofconsumptie, wat hypoxie bevordert, vooral in het centrum van de leverkwab, omdat cytochroom hier voornamelijk gelokaliseerd is. De inductie verhoogt de hepatotoxiciteit van stoffen zoals tetrachloorkoolstof en paracetamol, wat ook de hepatocytenbeschadiging kan verhogen, vooral in het periveneulaire gebied.

Naast vetophoping bij chronisch alcoholmisbruik in de hepatocyten accumuleren in en rond eiwitten, waaronder eiwitten mikrafubochek (kuit Mallory) en eiwitten die in de lever wegens een schending van de synthese en het transport. Dientengevolge worden het gebied van sinusoïden en de bloedtoevoer van hepatocyten verder verminderd.

Fibrose van de lever. Door alcohol geïnduceerde ontsteking en necrose van hepatocyten dragen bij aan de ontwikkeling van fibrose en cirrose van de lever. Bovendien wordt de uitwisseling van collageen en zijn afzetting in de lever sterk beïnvloed door ethanol zelf en zijn metabolieten.

Chronisch alcoholmisbruik leidt tot activatie en proliferatie van Ito cellen in de perisinusoïdale perivenu-cular en ruimte en myofibroblasten, die meer gaan laminine en collageen I, III, IV soort scheiden. Myofibroblasten hebben een samentrekkend vermogen en kunnen bijdragen aan de samentrekking van littekens en de ontwikkeling van portale hypertensie bij cirrose. De uitgroeiingen van Ito-cellen en myofibroblasten dringen door in de dissis rond de hepatocyten; Hoe meer van dergelijke cellen, hoe meer collageen wordt afgezet in de Disse-ruimten. De synthese van fibronectine, die kan dienen als een basis voor de afzetting van collageen, intensiveert ook. Het vullen van Disse-ruimten met collageen kan uiteindelijk leiden tot isolatie van de hepatocyten uit de bloedtoevoer. Bovendien verhoogt dit de weerstand tegen de bloedstroom, wat bijdraagt ​​tot de ontwikkeling van portale hypertensie. Perivenulaire en perisinusoïdale fibrose dient als een prognostisch teken van de ontwikkeling van alcoholische cirrose van de lever. De aanwezigheid van alcoholische hepatitis en leververvetting verhoogt ook de kans op cirrose.

Verschillende cytokines, waaronder TNF, IL-2, IL-6, transformerende groeifactoren alfa en beta, bloedplaatjesgroeifactor bevorderen de activering van Ito-cellen, waardoor leverbeschadiging wordt versterkt.

Aard van het dieet en alcoholische leverschade. Uitputting, typisch voor patiënten met alcoholisme, kan, ten minste gedeeltelijk, secundair zijn - vanwege metabole stoornissen veroorzaakt door ethanol en reeds bestaande leverschade. Er zijn aanwijzingen dat een dieet rijk aan eiwitten en lecithine uit sojabonen bij alcoholische cirrose een beschermend effect op de lever hebben.

Alcoholische hepatitis. Symptomen van de ziekte zijn in veel opzichten vergelijkbaar met de symptomen van virale hepatitis. Met milde ziekte, vermoeidheid, verminderde eetlust en gewichtsverlies worden genoteerd. Elke nieuwe alcoholdrank draagt ​​echter bij aan een langzame voortgang van het proces. Er is een ernstige aandoening: volledig verdwijnt eetlust, gekenmerkt zwakte en prikkelbaarheid, verhoogde lichaamstemperatuur, geelzucht verschijnt, pijn in de bovenbuik, rillingen en een typische symptomen van leverfalen - slaperigheid.
Bij ernstige vorm, braken en diarree komen vaak longontsteking en urineweginfecties bij hen. Leverfalen kan leiden tot verwarring, verlies van oriëntatie of coma. Daarom is het erg belangrijk om tekenen van alcoholische leverbeschadiging zo vroeg mogelijk te detecteren om te stoppen met drinken en de behandeling te starten.

Symptomen en tekenen van alcoholische leverschade

Alcoholische hepatitis is een acute of chronische leveraandoening die zich ontwikkelt tijdens alcoholisme en wordt gekenmerkt door uitgebreide necrose van hepatocyten, ontsteking en littekenweefsel van de lever. Bij symptomatische flow zijn de meest voorkomende klachten een gebrek aan eetlust, misselijkheid, braken en buikpijn, vooral in het rechter bovenste kwadrant. Vanwege het verlies van eetlust en misselijkheid, verliezen de meeste patiënten gewicht. Een kwart van de patiënten heeft koorts. Bij ernstige hepatitis kan koorts optreden zonder infectie, maar omdat de immuniteit bij dergelijke patiënten verzwakt is, is het noodzakelijk om infecties uit te sluiten tijdens het onderzoek. Geelzucht is, als dat zo is, meestal klein, maar met symptomen van cholestase (bij 20-35% van de patiënten) kan het sterk zijn. Diarree en symptomen van portale hypertensie komen minder vaak voor. Bij de meeste patiënten is de lever pijnlijk bij palpatie en vergroot.

Diagnostische tests

  • Het meest kenmerkende laboratoriumteken van acute alcoholische hepatitis is een toename van de activiteit van aminotransferasen en bilirubinespiegels. De activiteit van ASAT overschrijdt gewoonlijk de norm met een factor 2-10, maar stijgt zelden boven 500 IU / L. ALT-activiteit is ook toegenomen, maar in mindere mate dan ASAT. Een lagere activiteit van ALT bij alcoholische hepatitis kan gepaard gaan met schade aan mitochondriën.
  • De activiteit van AF bij ten minste de helft van de patiënten is matig verhoogd. Met cholestasis kan de toename aanzienlijk zijn. De activiteit van gamma-HT met alcoholisme is ook vaak verhoogd. De verandering in de activiteit van dit enzym is een zeer gevoelige indicator van alcoholische leverbeschadiging.
  • Serum globuline niveaus zijn ook vaak verhoogd en het IgA niveau stijgt significant meer dan andere immunoglobuline niveaus. Het niveau van albumine met gecompenseerde cirrose en normale voeding van patiënten kan aanvankelijk normaal zijn, maar wordt meestal verminderd.
  • Omdat de meeste stollingsfactoren in de lever worden gesynthetiseerd, is verlenging van de PV langer dan 7-10 sec. Bij patiënten met een ernstige aandoening een ongunstig prognostisch teken.
  • Bij alcoholische hepatitis worden meestal veranderingen in de algemene bloedtest waargenomen. Het aantal bloedplaatjes van minder dan 100 000 μl -1 duidt meestal op cirrose van de lever. Naast alcohol zelf is toxisch voor beenmerg, acute of chronische alcoholische hepatitis kan hypersplenie, DIC en onderdrukking van hematopoiese veroorzaken.
  • Het is noodzakelijk om andere oorzaken van leverschade uit te sluiten. Om dit te doen, voert u serologische onderzoeken uit en haalt u zorgvuldig de medische geschiedenis op. Paracetamol bij alcoholisme kan zelfs in therapeutische doses toxisch zijn. Als er een vermoeden bestaat van een overdosis paracetamol of aspirine, wordt hun niveau in het bloed bepaald.

ultrageluid. Ondanks het feit dat in de meeste gevallen de diagnose van alcoholische hepatitis gemakkelijk te zetten op basis van de anamnese, bloedanalyse, soms, vooral wanneer de symptomen van cholestase, abdominale echografie wordt uitgevoerd om galblaas en galwegen, ascites, en hepatocellulaire kanker te elimineren. Individuele CT voert ook CT van de maag en endoscopische retrograde cholangiopancreatografie uit.

Lever biopsie moet zo snel mogelijk worden uitgevoerd om de diagnose te bevestigen en de ernst van de leverbeschadiging te beoordelen. Later, als gevolg van een gestoorde leverfunctie (significante verlenging van PV, ascites), is een biopsie mogelijk niet mogelijk.

Histologisch onderzoek van het monster maakt het mogelijk om het type alcoholische leverschade te bepalen.

  • Necrose is hoofdzakelijk centrolobulair, maar het kan ook de volledige leverkwab vangen. Gewoonlijk worden hepatocyten in verschillende stadia van degeneratie gezien; kenmerkend voor hun zwelling, ballondystrofie, vacuolatie, de aanwezigheid van fibrillen of Mellori-lichaampjes.
  • Inflammatoir exsudaat bestaat voornamelijk uit neutrofielen met een klein aantal lymfocyten. Neutrofielen worden aangetroffen in poortaanleggingen en sinusoïden, en vormen gewoonlijk klonten op plaatsen van necrose van hepatocyten met of zonder Mallory's lichamen. In 50-75% van de gevallen vormen neutrofielen contactdozen rond de collapsing hepatocytes met Mallory-lichamen naar binnen.
  • Fibrose is meestal al erg uitgesproken in de vroege stadia van de ziekte. Vaak omringt de zone van fibrose de centrale ader en verspreidt zich door de huid. Centrolobulaire fibrose kan blijven bestaan, zelfs nadat de ontsteking verdwijnt, wat leidt tot cirrose met een kleine knoop.
  • Vettige degeneratie van de lever komt vaak voor bij alcoholische hepatitis. De ernst ervan hangt af van het feit of de patiënt al heel lang alcohol gebruikt, van het gehalte aan vetten in voedsel en van de aanwezigheid van obesitas en diabetes.
  • Ernstige cholestasis wordt opgemerkt bij een derde van de patiënten. Naast necrose en fibrose rond de centrale aders, zijn periportale necrose, ontsteking en vernietiging van kleine galkanalen kenmerkend.
  • Sommige patiënten hebben hemosiderosis.

Diagnose van alcoholische leverschade

Het alarm voor alcoholische hepatitis kan alle bovenstaande symptomen zijn, evenals bloedtestresultaten die een hoog niveau van serumtransaminasen, laag albumine en coagulatiefactoren laten zien.

Bij een gunstig verloop van de ziekte gedurende 3-4 weken behandeling vervaagt het acute proces, maar in gevallen waarin leverfalen onomkeerbaar wordt, kan een persoon doodgaan.

Het verloop van alcoholische leverschade

Als alcoholische leverbeschadiging alleen wordt beperkt door vette dystrofie, kan de afwijzing van alcohol leiden tot herstel van de leverfunctie. Echter, in de aanwezigheid van perivenulaire fibrose, die zich door sinusoïden verspreidt, zal weigering van alcohol verdere beschadiging van de lever voorkomen, maar zal er littekens blijven bestaan.

Alcoholische hepatitis. De ernst van alcoholische hepatitis kan verschillen. Sterfte is 10-15%. Het herstel verloopt langzaam, in de meeste gevallen duurt het 2 tot 8 maanden na het stoppen met het drinken van alcohol. In de eerste paar dagen na het stoppen met alcohol verergert de toestand van de patiënt meestal, wat het ook was in het begin. Gedurende deze periode mogelijk encefalopathie en andere complicaties, vooral gastritis of een maagzweer, coagulopathie, of DIC, infecties (in het bijzonder van de urinewegen en longen), primaire peritonitis, hepatorenal syndroom. De combinatie van ernstige complicaties leidt vaak tot de dood van de patiënt. Veel alcoholisten aanvallen van acute alcoholische hepatitis bovenop de reeds bestaande levercirrose. Herhaalde aanvallen van hepatitis, necrose en fibrose leiden tot ernstige littekens en alcoholische cirrose.

Behandeling van alcoholische leverbeschadiging

De belangrijkste voorwaarde voor een succesvolle behandeling van alcoholische leverbeschadiging is het strengste verbod op het gebruik van alcohol. In veel landen komt alcoholische leverbeschadiging vaker voor, terwijl de prevalentie van andere leveraandoeningen niet verandert of zelfs afneemt.

Symptomatische behandeling. De behandeling is in principe symptomatisch. De meeste patiënten hebben bedrust nodig; ernstig zieke patiënten worden op de intensive care geplaatst. Complicaties van portale hypertensie, indien aanwezig, moeten eerst worden behandeld. Het is ook belangrijk om infecties en gelijktijdige pancreatitis uit te sluiten, en als ze worden gevonden, een geschikte behandeling voorschrijven.

dieet. Alcohol drinken is ten strengste verboden. Ken thiamine, foliumzuur en multivitaminen toe. Het is belangrijk om de niveaus van elektrolyten, calcium, magnesium, fosfaten, glucose te controleren en, indien nodig, aan te passen. De meeste patiënten hebben een tekort aan eiwit-energie. De energiekosten en het katabolisme van eiwitten zijn verhoogd, insulineresistentie wordt vaak waargenomen, als een resultaat, omdat een bron van energie, vetten en niet koolhydraten, voornamelijk worden gebruikt. Om de insulineresistentie te verminderen en de stikstofbalans te verbeteren, is een frequente inname van voedsel met een laag vetgehalte mogelijk, rijk aan koolhydraten en vezels. Als de patiënt zelf niet kan eten, wordt de voeding van de sonde weergegeven met standaardmengsels. In gevallen waar encefalopathie aanhoudt ondanks de lopende standaardbehandeling, moet u overschakelen naar gespecialiseerde mengsels (bijvoorbeeld Hepatic-Aid). Het calorische gehalte van het dieet zou 1,2-1,4 keer hoger moeten zijn dan de waarde van het basale metabolisme. Vetten moeten verantwoordelijk zijn voor 30-35% van de calorie-inname, de rest - voor koolhydraten. Bij afwezigheid van encefalopathie is het niet nodig de hoeveelheid eiwit in het dieet te beperken tot minder dan 1 mg / kg.

Als sondevoeding niet mogelijk is, wordt parenterale voeding zo snel mogelijk gestart, waarvan de samenstelling op dezelfde manier wordt berekend als in het geval van sondevoeding. Adviezen over het gebruik van oplossingen met een hoog gehalte aan vertakte aminozuren zijn tegenstrijdig, maar de noodzaak hiervoor is alleen in het geval van hepatische encefalopathie en coma.

Aan het begin van de behandeling is mogelijk onthoudingssyndroom. Om alcoholische delirium en convulsieve aanvallen te voorkomen, moet u de toestand van de metabole processen bij de patiënt nauwlettend volgen en, indien nodig, met voorzichtigheid, benzodiazepines voorschrijven. Omdat bij het verslaan van de lever de uitscheiding van deze geneesmiddelen wordt verstoord en het gemakkelijk is om encefalopathie te ontwikkelen, moeten de doses diazepam en chlordiazepoxide lager zijn dan normaal.

Behandelingsmethoden waarvan de effectiviteit niet is bewezen. De volgende methoden voor de behandeling van alcoholische hepatitis veroorzaken controverse. Ze mogen alleen worden gebruikt in geselecteerde, zorgvuldig geselecteerde patiënten onder strikt medisch toezicht.

glucocorticoïden. In verschillende onderzoeken verlaagde prednison of prednisolon in een dosis van 40 mg gedurende 4-6 weken de mortaliteit bij ernstige alcoholische hepatitis en hepatische encefalopathie. Met een eenvoudiger ziektevoortgang werd geen verbetering opgemerkt.

Antagonisten van inflammatoire mediatoren. Met alcoholische hepatitis zijn de niveaus van FIO, IL-1, IL-6 en IL-8 verhoogd, wat correleert met de toename in mortaliteit.

  • Pentoxifylline. Er werd aangetoond dat pentoxifylline de productie van TNFa, IL-5, IL-10 en IL-12 vermindert.
  • Ivliximab (monoklonaal IgG tegen TNF). Het voordeel van infliximab wordt getoond in twee kleine voorstudies zonder een controlegroep.
  • Etanercept is het extracellulaire domein van de oplosbare p75-TNFa-receptor gekoppeld aan het Fc-fragment van humaan IgG 1. Het medicijn bindt oplosbaar TNFa, waardoor het interfereert met de receptor. In een kleine studie met 13 patiënten met ernstige alcoholische hepatitis verhoogde de benoeming van etanercept gedurende 2 weken de maandelijkse overleving met 92%. Bij 23% van de deelnemers moest de behandeling echter worden onderbroken vanwege infecties, gastro-intestinale bloedingen en leverfalen.
  • Vitamine E alleen of in combinatie met andere antioxidanten verbetert de uitkomst voor alcoholische hepatitis.
  • S-adenosylmethionine - een voorloper van cysteïne, een van de aminozuren waaruit glutathion - wordt gesynthetiseerd in het lichaam uit methionine en ATP metioninadenoziltransferazoy. Levercirrose klassen A en B kind (gecompenseerde en gedecompenseerde cirrose-ny) S-adenosylmethionine afgenomen mortaliteit in 2 jaar 29-12%.

silibinin - de gespikkelde werkzame stof distel - vermoedelijk een beschermend effect tegen de lever heeft, werkt als een immunomodulator en neutraliserende vrije radicalen.

Anabole steroïden met alcoholische leverbeschadiging kan een positief effect hebben. De effectiviteit van deze geneesmiddelen is in een aantal klinische onderzoeken bestudeerd, maar tot nu toe is hun waarde in alcoholische leverschade niet vastgesteld. Bovendien kan langdurig gebruik van anabole steroïden bijdragen aan de ontwikkeling van lever pelitis en hepatocellulair carcinoom.

propylthiouracil gedurende 45 dagen werd gebruikt voor milde en matige alcoholische hepatitis. Propylthiouracil, waardoor de snelheid van zuurstofconsumptie wordt verlaagd, kan daarom relatieve hypoxie in het midden van de hepatische kwab elimineren. In verschillende onderzoeken herstelden patiënten die propylthiouracil kregen sneller dan in de controlegroep. Bij ernstige alcoholische hepatitis is de effectiviteit van propylthiouracil nog niet onderzocht.

colchicine Het wordt voorgesteld voor de behandeling van alcoholische leverbeschadiging, omdat het ontstekingsremmende werking heeft, de ontwikkeling van fibrose en de assemblage van microtubuli voorkomt. Tot nu toe is de effectiviteit echter nog niet vastgesteld.

Nieuwe medicijnen. Volgens voorafgaande studies kunnen antagonisten van inflammatoire mediatoren thalidomide, misoprostol, adiponectine en middelen zijn die de intestinale microflora normaliseren. Het gebruik van leukaferese en andere extracorporale methoden voor het verwijderen van cytokines uit het lichaam, evenals geneesmiddelen die apoptose onderdrukken, wordt ook bestudeerd.

Levertransplantatie. De correspondentie van patiënten met alcoholische leverbeschadiging aan de criteria van levertransplantatie is besproken sinds de introductie van transplantatieprogramma's. Duidelijke richtlijnen bestaan ​​nog steeds niet. Onttrekking van alcohol bij de meeste patiënten leidt tot een verbetering van de leverfunctie en verhoogt de overleving. In sommige gevallen ontwikkelt zich echter progressief leverfalen. Aangezien de behandeling van gedecompenseerde alcoholcirrose niet is bedoeld voor patiënten met een terminale leverziekte een levertransplantatie. Helaas is de behoefte aan een donorlever vandaag groter dan het vermogen om het aan al degenen die transplantatie nodig hebben te bieden. Patiënten die richting op levertransplantatie hebben ontvangen, is het belangrijk om uit te sluiten andere ziekten veroorzaakt door alcoholmisbruik, zoals cardiomyopathie, pancreatitis, neuropathie, uitputting, waardoor de algehele prognose kan verergeren. Het is ook belangrijk dat na de operatie de patiënt om zich te houden aan de behandeling, nog steeds afzien van alcoholgebruik en het krijgen van steun van familieleden of sociale diensten. Resultaten transplantatie in alcoholische levercirrose heel gunstig en bijna niet te onderscheiden van de resultaten in cirrose veroorzaakt door andere oorzaken.

Preventie van alcoholische leverschade

Voor de meeste mensen is de dosis alcohol die de lever kan beschadigen meer dan 80 ml per dag. Het is ook belangrijk hoe lang een persoon verbruikt alcohol, normale dagelijkse behandelingen die kleine hoeveelheden gevaarlijke dan gebeurde op "spree" van de tijd, zoals in het laatste geval, de lever krijgt een soort van een adempauze voor de volgende "alcoholic aanval."

Amerikaanse wetenschappers zijn van mening dat mannen niet meer dan 4 standaard porties per dag mogen drinken, en vrouwen - meer dan 2 (de standaard portie is 10 ml alcohol). Daarnaast adviseren ze om minstens twee keer per week van alcohol af te zien, zodat de lever tijd heeft om te herstellen. Tegelijkertijd wordt het risico van leverschade alleen bepaald door het alcoholgehalte in de drank, dat wil zeggen door "graden". Aromatische additieven en andere componenten die deel uitmaken van verschillende alcoholische dranken, hebben geen merkbaar toxisch effect op de lever.


Gerelateerde Artikelen Hepatitis