Alcoholische leverziekte

Share Tweet Pin it

Het schadelijke effect van alcohol op het menselijk lichaam is al lange tijd bekend.

De meeste drinkers, evenals alle chronische alcoholisten, hebben een leveraanval - dit is een bekend feit. Het verband tussen alcoholmisbruik en leverziekten werd opgemerkt door de artsen van het oude Griekenland, bovendien werd het beschreven in oude Indiase manuscripten.

Slechts een klein deel van de alcohol komt via de maag het bloed en de lever binnen. De hoofdmassa dringt in het bloed uit de darm.

Tot op heden zijn er drie belangrijke leverziekten geassocieerd met alcoholisme. Dit is al hierboven beschreven, vette hepatosis (obesitas van de lever) en cirrose, evenals alcoholische hepatitis.

Epidemiologie van alcoholische leverschade

De oude Grieken wisten al dat alcoholmisbruik leidt tot leverschade. De beschikbaarheid van alcoholische dranken, de wetten op hun handel, maar ook de economische, culturele en klimatologische omstandigheden beïnvloeden de hoeveelheid alcohol die door de bevolking wordt geconsumeerd, en de mortaliteit door alcoholische leverschade. Alcoholisme - een ziekte die gedeeltelijk erfelijk is en alcoholmisbruik wordt beïnvloed door genetische factoren. De risicofactoren voor alcoholische leverbeschadiging zijn erfelijke aanleg, ondervoeding, vrouwelijk geslacht, hepatitis B, C en D.

90-95% van de mensen die constant alcohol gebruiken, krijgen een vette degeneratie van de lever. Deze toestand is bijna altijd omkeerbaar - op voorwaarde dat de patiënt stopt met drinken. Bij 10-30% van de patiënten verloopt de degeneratie van de leververvetting naar periveneulaire fibrose (collageenafzetting in de wanden van de centrale aderen en rondom hen). Bij 10-35% van de alcoholisten ontwikkelt zich acute alcoholische hepatitis, die kan terugkeren of chronisch kan worden. Sommige van deze patiënten herstellen, maar perisinusoïdale, perivenulaire en pericentrische fibrose en cirrose vormen zich in 8-20%.

De relatie tussen alcoholgebruik en levercirrose

De kans op het ontwikkelen van cirrose beïnvloedt de hoeveelheid alcohol die wordt geconsumeerd en de duur van het gebruik. Voor mannen die 40-60 gram alcohol per dag consumeren, neemt het relatieve risico op cirrose zesmaal toe vergeleken met degenen die minder dan 20 gram alcohol per dag consumeren; voor degenen die 60-80 gram alcohol per dag consumeren, neemt het 14 keer toe.

In de case-controlstudie was het relatieve risico van levercirrose voor mannen die 40-60 gram alcohol per dag consumeerden, vergeleken met mannen die minder dan 40 gram alcohol per dag consumeerden, 1,83. Bij consumptie van meer dan 80 gram alcohol per dag, is dit cijfer gestegen tot 100. Voor vrouwen zijn de drempelwaarde en gemiddelde doses alcohol die leiden tot cirrose lager. Bij alcoholmisbruik is het risico op alcoholbeschadiging voor de lever hoger dan wanneer u alcohol drinkt tijdens het eten, en wanneer u bier en sterke drank drinkt - hoger dan met wijn.

Metabolisme van ethanol

Absorptie, distributie en eliminatie. Uit het lichaam van een gezonde persoon wordt ongeveer 100 mg ethanol per kilogram per uur uitgescheiden. Als u vele jaren veel alcohol gebruikt, kan de snelheid van het verwijderen van ethanol verdubbelen. Ethanol wordt opgenomen in het spijsverteringskanaal, vooral in de twaalfvingerige darm en jejunum (70-80%). Vanwege de kleine omvang van de moleculen en de lage oplosbaarheid in vetten, is de absorptie ervan door eenvoudige diffusie. Bij vertraagde evacuatie van de maaginhoud en de aanwezigheid van de inhoud in de darm neemt de absorptie af. Voedsel vertraagt ​​de opname van ethanol in de maag; na het eten neemt de ethanolconcentratie in het bloed langzamer toe en is de maximale waarde lager dan op een lege maag. Alcohol komt zeer snel in de systemische circulatie. In organen met een rijke bloedtoevoer (hersenen, longen, lever) wordt dezelfde alcoholconcentratie als in het bloed snel bereikt. Alcohol is slecht oplosbaar in vetten: bij kamertemperatuur absorberen weefsellipiden slechts 4% van de hoeveelheid alcohol die in hetzelfde volume water oplost. Daarom zal dezelfde hoeveelheid alcohol per gewichtseenheid een voller persoon een hogere ethanolconcentratie in het bloed geven dan een magere alcohol. Bij vrouwen is het gemiddelde distributievolume van ethanol lager dan dat van mannen, dus de maximale ethanolconcentratie in hun bloed is hoger en het gemiddelde oppervlak onder de curve van de serumconcentratie is hoger.

Bij mensen wordt minder dan 1% van de alcohol uitgescheiden in de urine, 1-3% via de longen en 90-95% in de vorm van koolstofdioxide na oxidatie in de lever.

metabolisme

Alcoholdehydrogenase. Het meeste ethanol wordt in de lever geoxideerd, maar in mindere mate vindt dit proces plaats in andere organen en weefsels, inclusief in de maag, darmen, nieren en het beenmerg. Alcoholdehydrogenase is aanwezig in het maagslijmvlies, jejunum en ileum en een redelijk grote hoeveelheid ethanol wordt geoxideerd, zelfs voordat de eerste passage door de lever plaatsvindt. Bij vrouwen is de activiteit van alcohol dehydrogenase van de maag lager dan die van mannen, en bij alcoholisme neemt het zelfs nog meer af.

In de lever is de belangrijkste route van het metabolisme van ethanol oxidatie tot aceetaldehyde onder invloed van alcoholdehydrogenase. Er zijn ook andere intracellulaire oxidatieroutes. Alcoholdehydrogenase bestaat in verschillende vormen; beschrijft ten minste drie klassen alcoholdehydrogenases, die verschillen in hun structuur en functies. Verschillende vormen van alcoholdehydrogenase zijn niet gelijk verdeeld over mensen met verschillende etniciteit. Dit polymorfisme kan voor een deel de verschillen in de snelheid van de vorming van acetaldehyde en uitscheiding van ethanol uit het lichaam verklaren. Het metabolisme van ethanol in de lever bestaat uit drie hoofdfasen. Aanvankelijk wordt ethanol in het cytosol van hepatocyten geoxideerd tot aceetaldehyde. Vervolgens wordt aceetaldehyde geoxideerd tot azijnzuur, voornamelijk onder de werking van mitochondriaal aldehyde dehydrogenase. In de derde fase komt azijnzuur in de bloedbaan en oxideert in weefsels tot koolstofdioxide en water.

Oxidatie met alcohol dehydrogenase ethanol tot aceetaldehyde vereist de deelname van NAD als een co-factor. Tijdens de reactie wordt NAD gereduceerd tot NADH, waarbij de verhouding van NADH / NAD in de lever verhoogt, en dit op zijn beurt, heeft een significant effect op de stromen daarin stofwisselingsprocessen: remt gluconeogenese, geeft oxidatie van vetzuren, remmen de activiteit van de Krebs-cyclus, verhoogt de omzetting van pyruvaat in melkzuur, leidend tot lactaatacidose (zie hieronder).

Microsomale oxidatie van ethanol is gelokaliseerd in het endoplasmatisch reticulum van hepatocyten en is een van de isoenzymen van cytochroom P450, waarvoor NADPH als zijn co-factor en de aanwezigheid van zuurstof voor zijn activiteit vereist is. Chronisch misbruik van alcohol leidt tot hypertrofie van het endoplasmatisch reticulum, waardoor de activiteit van het microsomale oxidatiesysteem van ethanol toeneemt. Er is echter nog geen consensus over de kwantitatieve bijdrage aan het algehele metabolisme van ethanol. Naast ethanol oxideert dit systeem ook andere alcoholen, evenals tetrachloorkoolstof en paracetamol.

Onder de actie van aldehyde dehydrogenase Acetaldehyde wordt snel omgezet in azijnzuur. Er zijn verschillende vormen van aldehyde dehydrogenase. In de menselijke lever bevat twee iso-enzymaldehyde dehydrogenase - I en II. In 50% van het Japans is mitochondriaal aldehyde dehydrogenase (iso-enzym I) afwezig in de lever. Het gebrek aan aldehyde dehydrogenase I in Aziaten heeft een aantal metabole en klinische gevolgen.

Aandoeningen van herstelreacties in de lever. Oxidatie van ethanol tot acetaldehyde door alcohol dehydrogenase in het cytosol van hepatocyten is de betrokkenheid van NAD als cofactor. NAD wordt vervolgens hersteld naar NADH. Mitochondria voor oxidatie van aceetaldehyde in azijnzuur onder inwerking van aldehyde dehydrogenase vereist ook NAD die tot NADH wordt gereduceerd. Dus zowel in het cytosol en mitochondria verhoogde verhouding NAD en NADH, terwijl in de lever en in het bloed verhoogt de verhouding van lactaat / pyruvaat en β-hydroxyboterzuur / acetylazijnzuur. Dit leidt tot onderdrukking van gluconeogenese, vetzuuroxidatie, Krebs cyclus activiteit, die tot uiting hepatische steatose, lactische acidose en hypoglykemie.

Veranderingen in metabolisme ethanol, acetaldehyde en azijnzuur voor chronisch alcoholmisbruik. De uitscheiding van ethanol wordt versterkt als er geen klinisch significante leverbeschadiging of ernstige ondervoeding is. Dit vanwege verhoogde activiteit van alcoholdehydrogenase en ethanol microsomale oxidatie systeem, waardoor de basale metabolisme in de lever en mogelijk verhoogde NADH heroxidatie in de mitochondriën - beperkende fase ethanol metabolisme. Versnelde verwijdering van ethanol bij patiënten die glucocorticoïden vanwege het feit dat deze stimuleert gluconeogenese, wat op zijn beurt de omzetting van NADH in NAD verhoogt.

Bij gezonde mensen ondergaat bijna alle acetaldehyde gevormd tijdens de oxidatie van ethanol verdere oxidatie in de lever. Echter, alcoholisme, en Aziaten die alcohol veroorzaakt blozen, bloed ontdekte een zekere mate van aceetaldehyde. Zelfs hogere concentraties van aceetaldehyde in het bloed van alcoholisme op de achtergrond van ernstige intoxicatie - vermoedelijk het gevolg van verhoogde oxidatie van ethanol met alcohol dehydrogenase activiteit van aldehyde dehydrogenase afgenomen door leverschade en constante alcoholmisbruik.

Oorzaken van alcoholische leverbeschadiging

Hepatocytenschade. Alcoholische leverschade wordt veroorzaakt door verschillende factoren. Ethanol verandert de fysische eigenschappen van biologische membranen, waardoor hun lipidesamenstelling verandert, waardoor de membranen meer vloeibaar worden. Ze verhogen het gehalte aan cholesterolesters en verminderen de activiteit van enzymen, bijvoorbeeld succinaat dehydrogenase, cytochromen a en b, evenals de algehele ademhalingscapaciteit van mitochondriën.

Naast de metabolische veranderingen veroorzaakt door de verstoring van de reductiereacties en de onderdrukking van de oxidatie van vetzuren tijdens de oxidatie van ethanol, draagt ​​de inname van grote hoeveelheden ethanol bij aan de opname van vet uit vetweefsel naar de lever. Het gebruik van alcohol met vet voedsel verhoogt het risico op leververvetting. Bij chronisch alcoholmisbruik vervaagt dit effect.

acetaldehyde, blijkbaar is het de belangrijkste pathogenetische factor in alcoholische leverschade. Er is aangetoond dat het op covalente wijze kan binden aan hepatocyteiwitten. De aldus verkregen verbindingen onderdrukken de uitscheiding van eiwitten door de lever, verstoren de functie van eiwitten reageren met macromoleculen cellen, wat leidt tot ernstige weefselschade. Acetaldehyde kan ook lipideperoxidatie stimuleren als gevolg van de vorming van vrije radicalen. Gewoonlijk worden vrije radicalen geneutraliseerd door glutathion, maar aceetaldehyde kan binden aan glutathion (of cysteine, die de synthese van glutathion remt), de hoeveelheid glutathion in de lever wordt verminderd, zoals wordt waargenomen bij patiënten met alcoholisme. Binding aan glutathion kan ook lipideperoxidatie stimuleren.

Rol in leverschade kan ook een humorale immuunrespons spelen - de ontwikkeling van antilichamen tegen de producten van acetaldehyde die binden aan eiwitten, microtubule-eiwitten en andere eiwitten. Volgens neurologische gegevens kunnen cytotoxische reacties gemedieerd door lymfocyten ook betrokken zijn bij schade aan hepatocyten.

Bij chronisch alcoholmisbruik wordt inductie van microsomale oxidatie van ethanol waargenomen, wat de productie van acetaldehyde verder verhoogt. Maar daarnaast verhoogt de inductie van het microsomale systeem de zuurstofconsumptie, wat hypoxie bevordert, vooral in het centrum van de leverkwab, omdat cytochroom hier voornamelijk gelokaliseerd is. De inductie verhoogt de hepatotoxiciteit van stoffen zoals tetrachloorkoolstof en paracetamol, wat ook de hepatocytenbeschadiging kan verhogen, vooral in het periveneulaire gebied.

Naast vetophoping bij chronisch alcoholmisbruik in de hepatocyten accumuleren in en rond eiwitten, waaronder eiwitten mikrafubochek (kuit Mallory) en eiwitten die in de lever wegens een schending van de synthese en het transport. Dientengevolge worden het gebied van sinusoïden en de bloedtoevoer van hepatocyten verder verminderd.

Fibrose van de lever. Door alcohol geïnduceerde ontsteking en necrose van hepatocyten dragen bij aan de ontwikkeling van fibrose en cirrose van de lever. Bovendien wordt de uitwisseling van collageen en zijn afzetting in de lever sterk beïnvloed door ethanol zelf en zijn metabolieten.

Chronisch alcoholmisbruik leidt tot activatie en proliferatie van Ito cellen in de perisinusoïdale perivenu-cular en ruimte en myofibroblasten, die meer gaan laminine en collageen I, III, IV soort scheiden. Myofibroblasten hebben een samentrekkend vermogen en kunnen bijdragen aan de samentrekking van littekens en de ontwikkeling van portale hypertensie bij cirrose. De uitgroeiingen van Ito-cellen en myofibroblasten dringen door in de dissis rond de hepatocyten; Hoe meer van dergelijke cellen, hoe meer collageen wordt afgezet in de Disse-ruimten. De synthese van fibronectine, die kan dienen als een basis voor de afzetting van collageen, intensiveert ook. Het vullen van Disse-ruimten met collageen kan uiteindelijk leiden tot isolatie van de hepatocyten uit de bloedtoevoer. Bovendien verhoogt dit de weerstand tegen de bloedstroom, wat bijdraagt ​​tot de ontwikkeling van portale hypertensie. Perivenulaire en perisinusoïdale fibrose dient als een prognostisch teken van de ontwikkeling van alcoholische cirrose van de lever. De aanwezigheid van alcoholische hepatitis en leververvetting verhoogt ook de kans op cirrose.

Verschillende cytokines, waaronder TNF, IL-2, IL-6, transformerende groeifactoren alfa en beta, bloedplaatjesgroeifactor bevorderen de activering van Ito-cellen, waardoor leverbeschadiging wordt versterkt.

Aard van het dieet en alcoholische leverschade. Uitputting, typisch voor patiënten met alcoholisme, kan, ten minste gedeeltelijk, secundair zijn - vanwege metabole stoornissen veroorzaakt door ethanol en reeds bestaande leverschade. Er zijn aanwijzingen dat een dieet rijk aan eiwitten en lecithine uit sojabonen bij alcoholische cirrose een beschermend effect op de lever hebben.

Alcoholische hepatitis. Symptomen van de ziekte zijn in veel opzichten vergelijkbaar met de symptomen van virale hepatitis. Met milde ziekte, vermoeidheid, verminderde eetlust en gewichtsverlies worden genoteerd. Elke nieuwe alcoholdrank draagt ​​echter bij aan een langzame voortgang van het proces. Er is een ernstige aandoening: volledig verdwijnt eetlust, gekenmerkt zwakte en prikkelbaarheid, verhoogde lichaamstemperatuur, geelzucht verschijnt, pijn in de bovenbuik, rillingen en een typische symptomen van leverfalen - slaperigheid.
Bij ernstige vorm, braken en diarree komen vaak longontsteking en urineweginfecties bij hen. Leverfalen kan leiden tot verwarring, verlies van oriëntatie of coma. Daarom is het erg belangrijk om tekenen van alcoholische leverbeschadiging zo vroeg mogelijk te detecteren om te stoppen met drinken en de behandeling te starten.

Symptomen en tekenen van alcoholische leverschade

Alcoholische hepatitis is een acute of chronische leveraandoening die zich ontwikkelt tijdens alcoholisme en wordt gekenmerkt door uitgebreide necrose van hepatocyten, ontsteking en littekenweefsel van de lever. Bij symptomatische flow zijn de meest voorkomende klachten een gebrek aan eetlust, misselijkheid, braken en buikpijn, vooral in het rechter bovenste kwadrant. Vanwege het verlies van eetlust en misselijkheid, verliezen de meeste patiënten gewicht. Een kwart van de patiënten heeft koorts. Bij ernstige hepatitis kan koorts optreden zonder infectie, maar omdat de immuniteit bij dergelijke patiënten verzwakt is, is het noodzakelijk om infecties uit te sluiten tijdens het onderzoek. Geelzucht is, als dat zo is, meestal klein, maar met symptomen van cholestase (bij 20-35% van de patiënten) kan het sterk zijn. Diarree en symptomen van portale hypertensie komen minder vaak voor. Bij de meeste patiënten is de lever pijnlijk bij palpatie en vergroot.

Diagnostische tests

  • Het meest kenmerkende laboratoriumteken van acute alcoholische hepatitis is een toename van de activiteit van aminotransferasen en bilirubinespiegels. De activiteit van ASAT overschrijdt gewoonlijk de norm met een factor 2-10, maar stijgt zelden boven 500 IU / L. ALT-activiteit is ook toegenomen, maar in mindere mate dan ASAT. Een lagere activiteit van ALT bij alcoholische hepatitis kan gepaard gaan met schade aan mitochondriën.
  • De activiteit van AF bij ten minste de helft van de patiënten is matig verhoogd. Met cholestasis kan de toename aanzienlijk zijn. De activiteit van gamma-HT met alcoholisme is ook vaak verhoogd. De verandering in de activiteit van dit enzym is een zeer gevoelige indicator van alcoholische leverbeschadiging.
  • Serum globuline niveaus zijn ook vaak verhoogd en het IgA niveau stijgt significant meer dan andere immunoglobuline niveaus. Het niveau van albumine met gecompenseerde cirrose en normale voeding van patiënten kan aanvankelijk normaal zijn, maar wordt meestal verminderd.
  • Omdat de meeste stollingsfactoren in de lever worden gesynthetiseerd, is verlenging van de PV langer dan 7-10 sec. Bij patiënten met een ernstige aandoening een ongunstig prognostisch teken.
  • Bij alcoholische hepatitis worden meestal veranderingen in de algemene bloedtest waargenomen. Het aantal bloedplaatjes van minder dan 100 000 μl -1 duidt meestal op cirrose van de lever. Naast alcohol zelf is toxisch voor beenmerg, acute of chronische alcoholische hepatitis kan hypersplenie, DIC en onderdrukking van hematopoiese veroorzaken.
  • Het is noodzakelijk om andere oorzaken van leverschade uit te sluiten. Om dit te doen, voert u serologische onderzoeken uit en haalt u zorgvuldig de medische geschiedenis op. Paracetamol bij alcoholisme kan zelfs in therapeutische doses toxisch zijn. Als er een vermoeden bestaat van een overdosis paracetamol of aspirine, wordt hun niveau in het bloed bepaald.

ultrageluid. Ondanks het feit dat in de meeste gevallen de diagnose van alcoholische hepatitis gemakkelijk te zetten op basis van de anamnese, bloedanalyse, soms, vooral wanneer de symptomen van cholestase, abdominale echografie wordt uitgevoerd om galblaas en galwegen, ascites, en hepatocellulaire kanker te elimineren. Individuele CT voert ook CT van de maag en endoscopische retrograde cholangiopancreatografie uit.

Lever biopsie moet zo snel mogelijk worden uitgevoerd om de diagnose te bevestigen en de ernst van de leverbeschadiging te beoordelen. Later, als gevolg van een gestoorde leverfunctie (significante verlenging van PV, ascites), is een biopsie mogelijk niet mogelijk.

Histologisch onderzoek van het monster maakt het mogelijk om het type alcoholische leverschade te bepalen.

  • Necrose is hoofdzakelijk centrolobulair, maar het kan ook de volledige leverkwab vangen. Gewoonlijk worden hepatocyten in verschillende stadia van degeneratie gezien; kenmerkend voor hun zwelling, ballondystrofie, vacuolatie, de aanwezigheid van fibrillen of Mellori-lichaampjes.
  • Inflammatoir exsudaat bestaat voornamelijk uit neutrofielen met een klein aantal lymfocyten. Neutrofielen worden aangetroffen in poortaanleggingen en sinusoïden, en vormen gewoonlijk klonten op plaatsen van necrose van hepatocyten met of zonder Mallory's lichamen. In 50-75% van de gevallen vormen neutrofielen contactdozen rond de collapsing hepatocytes met Mallory-lichamen naar binnen.
  • Fibrose is meestal al erg uitgesproken in de vroege stadia van de ziekte. Vaak omringt de zone van fibrose de centrale ader en verspreidt zich door de huid. Centrolobulaire fibrose kan blijven bestaan, zelfs nadat de ontsteking verdwijnt, wat leidt tot cirrose met een kleine knoop.
  • Vettige degeneratie van de lever komt vaak voor bij alcoholische hepatitis. De ernst ervan hangt af van het feit of de patiënt al heel lang alcohol gebruikt, van het gehalte aan vetten in voedsel en van de aanwezigheid van obesitas en diabetes.
  • Ernstige cholestasis wordt opgemerkt bij een derde van de patiënten. Naast necrose en fibrose rond de centrale aders, zijn periportale necrose, ontsteking en vernietiging van kleine galkanalen kenmerkend.
  • Sommige patiënten hebben hemosiderosis.

Diagnose van alcoholische leverschade

Het alarm voor alcoholische hepatitis kan alle bovenstaande symptomen zijn, evenals bloedtestresultaten die een hoog niveau van serumtransaminasen, laag albumine en coagulatiefactoren laten zien.

Bij een gunstig verloop van de ziekte gedurende 3-4 weken behandeling vervaagt het acute proces, maar in gevallen waarin leverfalen onomkeerbaar wordt, kan een persoon doodgaan.

Het verloop van alcoholische leverschade

Als alcoholische leverbeschadiging alleen wordt beperkt door vette dystrofie, kan de afwijzing van alcohol leiden tot herstel van de leverfunctie. Echter, in de aanwezigheid van perivenulaire fibrose, die zich door sinusoïden verspreidt, zal weigering van alcohol verdere beschadiging van de lever voorkomen, maar zal er littekens blijven bestaan.

Alcoholische hepatitis. De ernst van alcoholische hepatitis kan verschillen. Sterfte is 10-15%. Het herstel verloopt langzaam, in de meeste gevallen duurt het 2 tot 8 maanden na het stoppen met het drinken van alcohol. In de eerste paar dagen na het stoppen met alcohol verergert de toestand van de patiënt meestal, wat het ook was in het begin. Gedurende deze periode mogelijk encefalopathie en andere complicaties, vooral gastritis of een maagzweer, coagulopathie, of DIC, infecties (in het bijzonder van de urinewegen en longen), primaire peritonitis, hepatorenal syndroom. De combinatie van ernstige complicaties leidt vaak tot de dood van de patiënt. Veel alcoholisten aanvallen van acute alcoholische hepatitis bovenop de reeds bestaande levercirrose. Herhaalde aanvallen van hepatitis, necrose en fibrose leiden tot ernstige littekens en alcoholische cirrose.

Behandeling van alcoholische leverbeschadiging

De belangrijkste voorwaarde voor een succesvolle behandeling van alcoholische leverbeschadiging is het strengste verbod op het gebruik van alcohol. In veel landen komt alcoholische leverbeschadiging vaker voor, terwijl de prevalentie van andere leveraandoeningen niet verandert of zelfs afneemt.

Symptomatische behandeling. De behandeling is in principe symptomatisch. De meeste patiënten hebben bedrust nodig; ernstig zieke patiënten worden op de intensive care geplaatst. Complicaties van portale hypertensie, indien aanwezig, moeten eerst worden behandeld. Het is ook belangrijk om infecties en gelijktijdige pancreatitis uit te sluiten, en als ze worden gevonden, een geschikte behandeling voorschrijven.

dieet. Alcohol drinken is ten strengste verboden. Ken thiamine, foliumzuur en multivitaminen toe. Het is belangrijk om de niveaus van elektrolyten, calcium, magnesium, fosfaten, glucose te controleren en, indien nodig, aan te passen. De meeste patiënten hebben een tekort aan eiwit-energie. De energiekosten en het katabolisme van eiwitten zijn verhoogd, insulineresistentie wordt vaak waargenomen, als een resultaat, omdat een bron van energie, vetten en niet koolhydraten, voornamelijk worden gebruikt. Om de insulineresistentie te verminderen en de stikstofbalans te verbeteren, is een frequente inname van voedsel met een laag vetgehalte mogelijk, rijk aan koolhydraten en vezels. Als de patiënt zelf niet kan eten, wordt de voeding van de sonde weergegeven met standaardmengsels. In gevallen waar encefalopathie aanhoudt ondanks de lopende standaardbehandeling, moet u overschakelen naar gespecialiseerde mengsels (bijvoorbeeld Hepatic-Aid). Het calorische gehalte van het dieet zou 1,2-1,4 keer hoger moeten zijn dan de waarde van het basale metabolisme. Vetten moeten verantwoordelijk zijn voor 30-35% van de calorie-inname, de rest - voor koolhydraten. Bij afwezigheid van encefalopathie is het niet nodig de hoeveelheid eiwit in het dieet te beperken tot minder dan 1 mg / kg.

Als sondevoeding niet mogelijk is, wordt parenterale voeding zo snel mogelijk gestart, waarvan de samenstelling op dezelfde manier wordt berekend als in het geval van sondevoeding. Adviezen over het gebruik van oplossingen met een hoog gehalte aan vertakte aminozuren zijn tegenstrijdig, maar de noodzaak hiervoor is alleen in het geval van hepatische encefalopathie en coma.

Aan het begin van de behandeling is mogelijk onthoudingssyndroom. Om alcoholische delirium en convulsieve aanvallen te voorkomen, moet u de toestand van de metabole processen bij de patiënt nauwlettend volgen en, indien nodig, met voorzichtigheid, benzodiazepines voorschrijven. Omdat bij het verslaan van de lever de uitscheiding van deze geneesmiddelen wordt verstoord en het gemakkelijk is om encefalopathie te ontwikkelen, moeten de doses diazepam en chlordiazepoxide lager zijn dan normaal.

Behandelingsmethoden waarvan de effectiviteit niet is bewezen. De volgende methoden voor de behandeling van alcoholische hepatitis veroorzaken controverse. Ze mogen alleen worden gebruikt in geselecteerde, zorgvuldig geselecteerde patiënten onder strikt medisch toezicht.

glucocorticoïden. In verschillende onderzoeken verlaagde prednison of prednisolon in een dosis van 40 mg gedurende 4-6 weken de mortaliteit bij ernstige alcoholische hepatitis en hepatische encefalopathie. Met een eenvoudiger ziektevoortgang werd geen verbetering opgemerkt.

Antagonisten van inflammatoire mediatoren. Met alcoholische hepatitis zijn de niveaus van FIO, IL-1, IL-6 en IL-8 verhoogd, wat correleert met de toename in mortaliteit.

  • Pentoxifylline. Er werd aangetoond dat pentoxifylline de productie van TNFa, IL-5, IL-10 en IL-12 vermindert.
  • Ivliximab (monoklonaal IgG tegen TNF). Het voordeel van infliximab wordt getoond in twee kleine voorstudies zonder een controlegroep.
  • Etanercept is het extracellulaire domein van de oplosbare p75-TNFa-receptor gekoppeld aan het Fc-fragment van humaan IgG 1. Het medicijn bindt oplosbaar TNFa, waardoor het interfereert met de receptor. In een kleine studie met 13 patiënten met ernstige alcoholische hepatitis verhoogde de benoeming van etanercept gedurende 2 weken de maandelijkse overleving met 92%. Bij 23% van de deelnemers moest de behandeling echter worden onderbroken vanwege infecties, gastro-intestinale bloedingen en leverfalen.
  • Vitamine E alleen of in combinatie met andere antioxidanten verbetert de uitkomst voor alcoholische hepatitis.
  • S-adenosylmethionine - een voorloper van cysteïne, een van de aminozuren waaruit glutathion - wordt gesynthetiseerd in het lichaam uit methionine en ATP metioninadenoziltransferazoy. Levercirrose klassen A en B kind (gecompenseerde en gedecompenseerde cirrose-ny) S-adenosylmethionine afgenomen mortaliteit in 2 jaar 29-12%.

silibinin - de gespikkelde werkzame stof distel - vermoedelijk een beschermend effect tegen de lever heeft, werkt als een immunomodulator en neutraliserende vrije radicalen.

Anabole steroïden met alcoholische leverbeschadiging kan een positief effect hebben. De effectiviteit van deze geneesmiddelen is in een aantal klinische onderzoeken bestudeerd, maar tot nu toe is hun waarde in alcoholische leverschade niet vastgesteld. Bovendien kan langdurig gebruik van anabole steroïden bijdragen aan de ontwikkeling van lever pelitis en hepatocellulair carcinoom.

propylthiouracil gedurende 45 dagen werd gebruikt voor milde en matige alcoholische hepatitis. Propylthiouracil, waardoor de snelheid van zuurstofconsumptie wordt verlaagd, kan daarom relatieve hypoxie in het midden van de hepatische kwab elimineren. In verschillende onderzoeken herstelden patiënten die propylthiouracil kregen sneller dan in de controlegroep. Bij ernstige alcoholische hepatitis is de effectiviteit van propylthiouracil nog niet onderzocht.

colchicine Het wordt voorgesteld voor de behandeling van alcoholische leverbeschadiging, omdat het ontstekingsremmende werking heeft, de ontwikkeling van fibrose en de assemblage van microtubuli voorkomt. Tot nu toe is de effectiviteit echter nog niet vastgesteld.

Nieuwe medicijnen. Volgens voorafgaande studies kunnen antagonisten van inflammatoire mediatoren thalidomide, misoprostol, adiponectine en middelen zijn die de intestinale microflora normaliseren. Het gebruik van leukaferese en andere extracorporale methoden voor het verwijderen van cytokines uit het lichaam, evenals geneesmiddelen die apoptose onderdrukken, wordt ook bestudeerd.

Levertransplantatie. De correspondentie van patiënten met alcoholische leverbeschadiging aan de criteria van levertransplantatie is besproken sinds de introductie van transplantatieprogramma's. Duidelijke richtlijnen bestaan ​​nog steeds niet. Onttrekking van alcohol bij de meeste patiënten leidt tot een verbetering van de leverfunctie en verhoogt de overleving. In sommige gevallen ontwikkelt zich echter progressief leverfalen. Aangezien de behandeling van gedecompenseerde alcoholcirrose niet is bedoeld voor patiënten met een terminale leverziekte een levertransplantatie. Helaas is de behoefte aan een donorlever vandaag groter dan het vermogen om het aan al degenen die transplantatie nodig hebben te bieden. Patiënten die richting op levertransplantatie hebben ontvangen, is het belangrijk om uit te sluiten andere ziekten veroorzaakt door alcoholmisbruik, zoals cardiomyopathie, pancreatitis, neuropathie, uitputting, waardoor de algehele prognose kan verergeren. Het is ook belangrijk dat na de operatie de patiënt om zich te houden aan de behandeling, nog steeds afzien van alcoholgebruik en het krijgen van steun van familieleden of sociale diensten. Resultaten transplantatie in alcoholische levercirrose heel gunstig en bijna niet te onderscheiden van de resultaten in cirrose veroorzaakt door andere oorzaken.

Preventie van alcoholische leverschade

Voor de meeste mensen is de dosis alcohol die de lever kan beschadigen meer dan 80 ml per dag. Het is ook belangrijk hoe lang een persoon verbruikt alcohol, normale dagelijkse behandelingen die kleine hoeveelheden gevaarlijke dan gebeurde op "spree" van de tijd, zoals in het laatste geval, de lever krijgt een soort van een adempauze voor de volgende "alcoholic aanval."

Amerikaanse wetenschappers zijn van mening dat mannen niet meer dan 4 standaard porties per dag mogen drinken, en vrouwen - meer dan 2 (de standaard portie is 10 ml alcohol). Daarnaast adviseren ze om minstens twee keer per week van alcohol af te zien, zodat de lever tijd heeft om te herstellen. Tegelijkertijd wordt het risico van leverschade alleen bepaald door het alcoholgehalte in de drank, dat wil zeggen door "graden". Aromatische additieven en andere componenten die deel uitmaken van verschillende alcoholische dranken, hebben geen merkbaar toxisch effect op de lever.

Methoden voor de behandeling van alcoholische leverbeschadiging

In het lichaam van een gezond persoon voert de lever een aantal belangrijke taken uit: bescherming tegen vreemde stoffen, reiniging van gifstoffen en overtollige hormonen, deelname aan het spijsverteringsproces. Regelmatig langdurig gebruik van alcoholische dranken treft het orgel rampzalig, waardoor chemische reacties ontstaan, waarbij hepatocyten worden beschadigd. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich een alcoholische leverziekte - een pathologische aandoening, waarbij hepatocyten degenereren en de functie van de lever wordt verstoord.

Pathologie ontwikkelt zich bij mensen die regelmatig alcohol misbruiken gedurende 8-12 jaar. In de risicogroep - mannen, zijn vrouwen driemaal minder vaak onderworpen aan alcoholische leverschade. Maar bij vrouwen ontwikkelt de ziekte zich in een kortere periode, wat samenhangt met de fysiologie van het vrouwelijk lichaam. In verband met de constante toename van het aantal mensen dat regelmatig alcohol drinkt, is alcoholische aandoeningen een wereldwijd probleem op medisch en sociaal vlak.

Factoren van ontwikkeling

De belangrijkste reden om de ontwikkeling van alcoholische leverziekten uit te lokken is de pathologische afhankelijkheid van alcoholische dranken, vooral als iemand deze in grote hoeveelheden en regelmatig gebruikt. Als gevolg hiervan, de werking van ethanol niet alleen doodt hepatocyten, maar vormt ook een samenhangend bindweefsel, er is een zuurstofgebrek van het leverweefsel met hun daaropvolgende zwelling (hepatomegalie).

Andere factoren die bijdragen aan het ontstaan ​​van de ziekte zijn:

  • Vrouwelijk geslacht. Vrouwen worden sneller ziek en pathologische veranderingen in de lever zijn actiever.
  • Genetische aanleg. Als het lichaam niet genoeg alcohol vernietigende enzymen produceert, zal de lever destructieve veranderingen ondergaan van kleine doses ethanol en gedurende een kortere periode.
  • Aandoeningen van het metabolisme tegen endocriene disfuncties (diabetes, obesitas) en ondervoeding.
  • Uitgestelde en actuele inflammatoire leverziekten (virale hepatitis, fibrose, steatosis).

symptomatologie

Alcoholische leverziekte komt consequent voor, waarbij verschillende stadia worden doorlopen, die elk een duidelijk klinisch beeld vormen. Het vroege stadium van alcoholische aandoeningen is vette leveraandoening, die optreedt bij 90% van de patiënten na 8-10 jaar systematisch drinken. Dikke leverdystrofie gaat door zonder duidelijke manifestaties, soms kan een persoon klagen over:

  • verminderde eetlust;
  • afleveringen van misselijkheid;
  • pijn in het rechter bovenste kwadrant van de buik;
  • icterus van de huid.

In het volgende stadium van alcoholische leverbeschadiging ontstaat alcoholische hepatitis, in verschillende varianten: bliksem, acuut of chronisch beloop. Supersnelle doorstroming van alcoholische vorm van hepatitis is zeldzaam, maar grote schade aan de lever kan binnen een paar uur tot de dood leiden. Acute alcoholische hepatitis manifesteert zich door een aantal negatieve symptomen:

  • toenemende pijn aan de rechterkant, het personage is saai;
  • dyspeptische manifestaties in de vorm van misselijkheid, een opgeblazen gevoel, een losse ontlasting;
  • verlies van eetlust;
  • verlies van lichaamsgewicht;
  • hyperthermie syndroom;
  • lever geelzucht.

Het klinische beeld van alcoholische hepatitis in chronische vorm wordt gekenmerkt door een verandering in de perioden van terugvallen en remissies. Tijdens de periode van exacerbaties is de toestand van de patiënt onstabiel - hij wordt gemarteld door systematische doffe pijn in de buik, misselijkheid, opwinding, onstabiele ontlasting (afwisselend constipatie met diarree). Soms ontwikkelt zich geelzucht.

Als iemand door blijft gaan met alcohol, neemt de alcoholische ziekte toe, waardoor cirrose ontstaat - de laatste fase van de pathologie. Cirrose van de lever wordt bepaald door de karakteristieke kenmerken:

  • roodheid van de handpalmen;
  • een toename in de afmeting van de oorschelpen;
  • verdikking van de bovenste vingerkootjes van de vingers;
  • het veranderen van de vorm van de spijkerplaten, hun consistentie;
  • het verschijnen van meerdere vasculaire asterisken op de huid van gezicht en lichaam;
  • verbreding van het veneuze netwerk op de buik rond de navelstreng.

Af en toe hebben mannen in de laatste fase van alcoholische aandoeningen gynaecomastie (een toename in het volume van de borstklieren) en hypogonadisme (een afname van testikels), impotentie. Bij een langdurig beloop van levercirrose ontwikkelen zich palmaire fibroblasten met de vorming en proliferatie van een lichtere, dichtere knoop boven de pezen tussen de 4e en 5e vinger. In de toekomst bestaat het risico op volledige onbeweeglijkheid van de ringvinger en de pink.

complicaties

Een langdurige loop van alcoholische leverbeschadiging veroorzaakt ernstige disfunctie van de klier. Als gevolg hiervan kunnen een aantal complicaties optreden:

  • interne bloeding van het darmkanaal, wat wordt aangegeven door braaksel met gestreept bloed en zwarte uitwerpselen (melena);
  • syndroom van beschadiging van alle nierfuncties;
  • hepatisch-pulmonair syndroom;
  • acute ontsteking van het peritoneum;
  • ascites met ophoping van grote volumes vocht in de peritoneale holte;
  • zuurstofgebrek als gevolg van het vertragen van de bloedcirculatie.

Een van de ernstige complicaties van alcoholische aandoeningen in het stadium van hepatitis en cirrose wordt beschouwd als hepatische encefalopathie. De aandoening treedt op vanwege intoxicatie van de hersenen en het hele organisme door intestinale toxines. Hepatische encefalopathie gaat gepaard met gedrags- en psycho-emotionele stoornissen en kan leiden tot een hepatisch coma.

Tot niet minder formidabele complicaties van alcoholisme behoren leverkanker. Patiënten met alcoholische hepatitis en cirrose hebben een verhoogd risico op het ontwikkelen van kwaadaardige tumoren in de lever. Meestal vormden deze patiënten hepatocellulair carcinoom.

diagnostiek

Diagnose met verdenking van alcoholische leverbeschadiging begint met het verzamelen van anamnese en bevestiging van misbruik van alcohol. De arts besteedt speciale aandacht aan de duur van het gebruik, het volume en de frequentie van alcoholgebruik. Lichamelijk onderzoek omvat beoordeling van huid en slijmvliezen, palpatie en percussie van de lever.

Laboratoriumdiagnostiek omvat:

  • een algemene bloedtest waarmee de versnelling van ESR, een toename van het aantal witte bloedcellen, macrocytose, tekenen van megablastische en ijzertekortbloedarmoede kan worden vastgesteld;
  • biochemische bloedtest, die de toename in ALT en AST laat zien, een toename van de concentratie van bilirubine, transferrine en serumijzer;
  • immunologisch onderzoek van het bloed, onthullen een toename van de concentratie van immunoglobuline A (die typisch is voor patiënten met een ontstoken lever).

Alle personen met een vermoede alcoholische aandoening krijgen een bloedtest voor alfa-fetoproteïne vanwege de hoge kans op het ontwikkelen van maligne neoplasmata in de lever. Als de concentratie alfa-fetoproteïne hoger is dan 400 mg / ml, kan dit worden gezegd over de aanwezigheid van leverkanker.

Hardware diagnostiek omvat echografie, echografie dopplerografie, CT en MRI, biopsie, radionuclide studies.

  • Echografie van de lever onthult een karakteristieke toename in de grootte van de klier, een verandering in zijn contouren en vorm. Met behulp van echografie wordt de aanwezigheid en mate van vervetting van de leverweefsels bepaald.
  • Dopplerografie is noodzakelijk om portale hypertensie te detecteren en om de druk in de leveraders te bepalen.
  • CT en MRI van de lever als hoge precisie methoden maken het mogelijk om de toestand van het leverparenchym en de bloedvaten van verschillende projecties te bestuderen.
  • Radionuclide-onderzoek toont de aanwezigheid van diffuse veranderingen in het leverparenchema. Bovendien worden het secretoire vermogen van de klier en de snelheid van productie van het biliaire geheim beoordeeld met behulp van de methode.
  • Lever biopsie. Een biopsiespecimen met daaropvolgende histologische analyse is noodzakelijk voor de definitieve bevestiging van de diagnose.

Behandelingsmethoden

Succes bij de behandeling van alcoholische leverbeschadiging hangt af van het stadium waarin de pathologie werd gediagnosticeerd. Als de patiënt een beginstadium heeft - vervetting van de vetzuren - worden de therapeutische maatregelen teruggebracht tot de organisatie van voedingsvoeding, de volledige weigering van alcohol en het beloop van multivitaminecomplexen. Verbetering van de conditie met een dergelijke behandeling komt binnen 2-4 weken, met de tijd dat de leverfuncties worden hersteld.

Behandeling van alcoholische leverziekte in aanwezigheid van hepatitis en de eerste tekenen van cirrose is gericht op het elimineren van negatieve symptomen, het voorkomen van complicaties en het bestrijden van destructieve processen. De therapie is van een complexe aard en omvat:

  • weigering om alcohol te drinken;
  • organisatie van voedingsvoeding;
  • maatregelen om het lichaam te ontgiften met intraveneuze infusies van oplossingen met glucose, pyridoxine en cocarboxylase;
  • het gebruik van geneesmiddelen (hepatoprotectors, essentiële fosfolipiden) voor de regeneratie van hepatisch weefsel, herstel van de hepatocytenfunctionaliteit en verbetering van hun beschermende eigenschappen;
  • het gebruik van diuretica in de aanwezigheid van ascites tegen portale hypertensie;
  • het gebruik van corticosteroïden bij ernstige alcoholische hepatitis, wanneer het risico op overlijden groot is.

De behandeling kan geneesmiddelen met ursodeoxycholzuur omvatten om de lever te normaliseren, het lipidenmetabolisme te reguleren en de secretiecapaciteit te verbeteren. Als een patiënt een psychische aandoening heeft, schrijft u medicijnen voor op basis van S-adenosylmethionine. Patiënten met cicatriciale degeneratie van palma-pezen hebben fysiotherapie nodig, in geval van verwaarloosde toestand - bij chirurgische correctie.

Behandeling van alcoholische leverbeschadiging in het terminale stadium (gevorderde cirrose) is gericht op het voorkomen van complicaties en het verwijderen van symptomen in de vorm van pijn, dyspepsie, enz. Optimale optie is de transplantatie van een gezonde lever van een donor. Een belangrijke voorwaarde voor de implementatie van transplantatie is een volledige weigering van alcohol gedurende zes maanden.

Een belangrijke rol bij het versnellen van het herstel van patiënten met alcoholische leverbeschadiging wordt aan het dieet gegeven. Tijdens het verloop van de pathologie ontwikkelt zich eiwitgebrek, een tekort aan een aantal vitaminen en sporenelementen (zink, vitamine A, D, E, C). Daarom krijgen patiënten een volwaardig dieet met een verhoogd calorisch gehalte, het optimale gehalte aan koolhydraten en eiwitten.

prognoses

Er is een directe relatie tussen het stadium van alcoholische leverziekte en de prognose om te overleven. Met vroege detectie is de prognose gunstig - de vetdegeneratie van de leverweefsels is omkeerbaar, met adequate therapie mogelijk volledig herstel. De prognose verbetert met een korte duur van de ziekte en de afwezigheid van overgewicht.

Als de ziekte wordt vastgesteld in het stadium van alcoholische hepatitis en cirrose, verandert de prognose in een ongunstige richting. Slechts 50% van de patiënten met alcoholische aandoeningen in het stadium van cirrose leeft 5 jaar en langer. Als leverkanker het pad van de pathologie bereikt, is de overleving drastisch verminderd, tot 1-3 jaar.

Alcoholische leverziekte is gemakkelijker te voorkomen dan te behandelen. Om dit te doen, is het belangrijk om een ​​aantal eenvoudige regels in acht te nemen - om het gebruik van alcoholische dranken tot een minimum te beperken (of volledig te elimineren), correct te eten, het lichaamsgewicht onder controle te houden en ziekten van de galwegen en het spijsverteringskanaal onmiddellijk te behandelen.

Lever van de alcoholist - symptomen, diagnose en behandeling van ziekten veroorzaakt door alcohol

Ethanol heeft een destructief effect op het hele lichaam. Deze chemische stof verstoort het metabolisme, beschadigt het maagslijmvlies en het zenuwstelsel. Bij langdurige blootstelling aan ethanol treden symptomen op van de leverziekte in de alcoholist: de huid van het gezicht ziet er niet goed uit in vergelijking met gezond epitheel, de spiertonus neemt af. Stop de vernietiging van het lichaam kan zijn, het opgeven van alcohol en het opvolgen van de aanbevelingen van artsen.

Hoe beïnvloedt alcohol de lever?

Drinkende mensen stellen het lichaam bloot aan de constante effecten van ethanol. Deze stof veroorzaakt de dood van gezonde levercellen. Er is een ontsteking van het orgel, vergezeld van een verandering in de grootte. Synthese van leverenzymen is verstoord, wat leidt tot problemen bij de werking van alle organische systemen. Acetaldehyde en andere alcoholafbraakproducten worden niet tijdig uit het lichaam verwijderd. Tegen de achtergrond van een overtreding van het vetmetabolisme zijn de levercellen gevuld met cholesterol. Deze toestand leidt tot de vorming van een omgeving die bevorderlijk is voor de ontwikkeling van ziekten.

Hoe ziet de alcoholische lever eruit?

De toestand van het orgaan hangt af van de mate waarin het is beschadigd aan ethanol en de ziekte waaraan het is blootgesteld. De lever en alcohol zijn slecht compatibel met elkaar. Zelfs met het gebruik van lichte dranken, wordt een kleine hoeveelheid hepatocyten vernietigd. In de eerste fase van de ziekte is de alcoholische hoeveelheid verhoogd in alcohol en neemt de hoeveelheid geproduceerde enzymen af. Hepatocyten werken niet meer normaal, dus bloed wordt niet gefilterd. Het wordt samen met alle schadelijke stoffen naar alle organen getransporteerd.

Bij hepatitis, de tweede fase van alcoholschade, wordt het grootste deel van de lever vervangen door vetweefsel. De kleur van het orgel verandert van een diep donkerrode kleur naar een lichtroze en geelachtige kleur. Er vormt zich een vettige film op het oppervlak. Bij cirrose wordt het grootste deel van de lever vervangen door littekenweefsel. Het oppervlak van het lichaam wordt los, met een hardware-onderzoek zichtbare trombi en zweren.

Symptomen van alcoholische leverziekte

Vetdystrofie, die optreedt bij 90% van de patiënten met alcoholmisbruik, is asymptomatisch. Mensen die drinken drinken soms over een verminderde eetlust, misselijkheid en pijn in het rechter hypochondrium. Patiënten met milde gezondheid ontwikkelen geelzucht. Hoe meer de alcoholische lever wordt vernietigd, hoe sterker de symptomen van de ziekte. Bij patiënten met hepatitis en cirrose worden de volgende symptomen waargenomen bij patiënten:

  • pijnsyndroom;
  • indigestie-aandoening;
  • zwakte;
  • scherp gewichtsverlies;
  • zwaarte in het lichaam;
  • een toename van de oorschelpen;
  • verandering in de grootte van de borstklieren en testikels bij mannen.

Oorzaken van de ziekte

Alcoholisten lijden aan leverschade van verschillende etiologieën in de tweede fase van afhankelijkheid, wanneer de geconsumeerde dosis alcohol 10-12 keer de normale overschrijdt. Moeilijk om te gaan met alcoholisme vrouwen, tk. de activiteit van alcohol dehydrogenase is een factor 5 lager. Naast het geslacht wordt de progressie van de ziekte beïnvloed door genetische aanleg. Bij sommige patiënten is de activiteit van alcohol vernietigende enzymen verminderd, dus de hoofdlast wordt gelegd op de klieren van externe secretie. Draag bij aan de ontwikkeling van de ziekte:

  • obesitas;
  • metabool syndroom;
  • geleden leverziekten;
  • slechte gewoonten (roken, misbruik van vet voedsel, etc.);
  • aandoeningen van het endocriene systeem.

Classificatie van alcoholische leverziekte

Het risico en de mate van orgaanbeschadiging hangen af ​​van de hoeveelheid alcohol die een persoon per dag consumeert. De lever met alcoholisme werkt op slijtage, dus in de eerste fase van de ziekte ontwikkelt de afhankelijke steatosis. Op foto's genomen tijdens een echografie, ziet de aandoening eruit als een cluster van vetten rond de hepatocyten. Steatosis gaat altijd gepaard met een toename van de lever. Verdere ontvangst van alcohol veroorzaakt de volgende orgaanschade:

  • chronische hepatitis;
  • alcoholische cirrose.

Mogelijke complicaties

Personen die aan alcohol verslaafd zijn, lopen het risico leverkanker te krijgen. Giftige stoffen die zich in het lichaam ophopen door een afname in functionele activiteit, worden in alle weefsels afgezet. Vaak leidt dit proces tot de ontwikkeling van chronische cerebrale circulatiestoornissen (encefalopathie). Bij afwezigheid van behandeling kan de alcoholist de volgende ziekten ontwikkelen:

  • ulceratieve ziekte, vergezeld van regelmatige gastro-intestinale bloedingen;
  • nierdystrofie;
  • acute nierinsufficiëntie;
  • complicatie van chronische pyelonefritis en glomerulonefritis.

diagnostiek

Om leverproblemen te vermoeden, kan de therapeut op basis van een beoordeling van het uiterlijk van de alcoholist. Huid bij patiënten verwerft een onnatuurlijke roodachtige schaduw. Bij patiënten met de tweede fase van cirrose is het "hoofd van de kwal" (de aderen rond de navel) duidelijk zichtbaar. In een laboratoriumtest wordt 80% van de alcoholisten gediagnosticeerd met macrocytose. Bij sommige patiënten wordt bloedarmoede met ijzertekort waargenomen. De diagnose wordt gesteld na ontvangst van de resultaten van een van de methoden van instrumentele diagnostiek:

  • echografisch onderzoek van de buikholte-organen;
  • Doppler;
  • computer- of magnetische resonantiebeeldvorming;
  • radionucleïne studie;
  • een leverbiopsie.

Behandeling van een lever bij een alcoholisme

In de eerste stadia is de ziekte volledig omkeerbaar. Als u alcohol weigert, komt obesitas van de lever vanzelf voorbij. De patiënt moet het dieet normaliseren, volledig weigeren van vetten en medicatie gebruiken om het metabolisme te normaliseren. Als de alcoholist cirrose of hepatitis ontwikkelt, is medicatie nodig. Absoluut alle patiënten die lijden aan een alcoholische aandoening moeten een detoxificatietherapie ondergaan. Het bestaat uit de volgende fasen:

  1. 200-300 ml van de glucose-oplossing wordt intraveneus toegediend samen met Essentiale of een oplossing van liponzuur.
  2. Intraveneus geïnjecteerde oplossing van pyridoxine.
  3. In de vorm van een oplossing krijgen patiënten Thiamine en Pyracetam.
  4. Injecteer Haemodez intramusculair in 200 ml.

Het verloop van de detoxificatietherapie duurt 4-5 dagen. Om het herstel van de lever te versnellen, krijgt de patiënt essentiële fosfolipiden toegewezen. Als zich tegen een achtergrond van weigering van alcohol in de patiënt fibrose ontwikkelt, dan krijgt het ursodeoxycholzuur en andere hepatoprotectors. Ze dragen bij aan de uitstroom van gal en verbeteren het metabolisme. In het terminale stadium van fibrose, gepaard gaand met necrose en proliferatie van bindweefsel, hebben patiënten een levertransplantatie nodig.

medicijnen

Alcoholische leverbeschadiging om thuis drugs te verwijderen zal niet werken. Onder invloed van alcohol zijn er belangrijke veranderingen in het metabolisme, dus een detoxificatietherapie moet door een arts worden uitgevoerd. Na ontslag uit het ziekenhuis kan de patiënt de volgende groepen geneesmiddelen toegewezen krijgen om de klieren van de externe secretie te normaliseren en het verlangen naar alcohol te verminderen:

  • ademethionine;
  • Glycyrrhizinezuur;
  • Essentiale;
  • Metipred.

Ademethionine - een onmisbaar medicijn voor de behandeling van cholestasis en alcoholverslaving. Het heeft antioxiderende, hepatoprotectieve, neuroprotectieve en antidepressieve effecten op het lichaam. Het medicijn normaliseert de activiteit van hepatocyten, vergemakkelijkt de overdracht van gal naar het gal excretiesysteem. In een ziekenhuis wordt het medicijn gegeven in de vorm van een oplossing van 0,8 g / dag. Thuis moet de patiënt 2-4 tabletten per dag innemen. Bij veel patiënten veroorzaakt langdurige behandeling met een ADE-behandeling pijn in de epigastrische regio, tk. het verhoogt de zuurgraad van de maag.

Glycyrrhizic zuur wordt gegeven aan alcoholisten samen met phospholipids. Het herstelt de biologische integriteit van hepatocytenmembranen, voorkomt het verlies van enzymen. In zeldzame gevallen veroorzaakt het allergieën. Bij cirrose verhindert glycyrrhizinezuur de vorming van het hepatische bindweefsel. Je kunt het kopen in de vorm van een oplossing of tablets. Phosphogliv, Essencigliv bevat een grote dosis van deze stof. Standaard voor milde laesies van de klier alcoholisten voorschrijven 2-3 tabletten van glycyrrhizinezuur 3-4 keer / dag.

Essentiale helpt bij hepatitis, cirrose en necrose van levercellen. In een ziekenhuis wordt alcoholverslavend middel intraveneus toegediend tot 10 ml. De standaardcursus is 17 injecties. Tegelijkertijd moet de patiënt 3 maal daags 2 capsules van het geneesmiddel innemen. Na ontslag wordt de dosering van het medicijn veranderd. Gedurende 3 maanden moet de alcoholist 4 tabletten per dag 3 tabletten innemen. Diarree is zeldzaam bij patiënten met een overdosis.

Sommige patiënten komen het ziekenhuis binnen met een ernstige vorm van acute alcoholische hepatitis. Metipred wordt voorgeschreven om het verloop van de ziekte te vergemakkelijken. In dit geval worden patiënten vooraf gecontroleerd op infectie en gastro-intestinale bloedingen. Corticosteroïden 1 of 2 keer per dag genomen. De totale dagelijkse dosis mag niet hoger zijn dan 32 mg. Het medicijn verwijdert ontstekingen en elimineert allergische reacties. Patiënten met langetermijnopname Metipred ontwikkelt aritmie en hypotensie. Alcoholverslaafden veroorzaken frequente stemmingswisselingen en desoriëntatie.

Speciaal dieet

De lever van een drinkend persoon wordt blootgesteld aan chemicaliën met een hoge toxiciteit. Artsen adviseren om haar werk te normaliseren, niet alleen om alcohol op te geven, maar ook om het voedingsplan te herzien. Bij de behandeling van chronische of toxische hepatitis, schrijven artsen een eiwitrijk dieet voor aan patiënten. Weigering van alcohol is verplicht op het moment van de therapie. Als de alcoholist wodka, bier of andere sterk alcoholische dranken blijft gebruiken, zal de correctie van de voeding niet helpen. Bij alcoholische fibrose, hepatitis en steatose mogen patiënten de volgende voedingsmiddelen eten:

  • kalfsvlees, konijn en ander magere vlees;
  • kwark, kefir, zure room met laag vetgehalte;
  • gekookte aardappelen, broccoli, courgette;
  • rauwe komkommers, wortelen, kool, tomaten;
  • gedroogd fruit.

Preventie van alcoholische leverschade

De eenvoudigste manier om de ontwikkeling van de ziekte te voorkomen, is door alcohol te geven. Patiënten moeten het dieet en alle voorschriften van de arts volgen om de functies van de lever te herstellen. De dagelijkse dosis alcohol is 80 ml, deze norm voor het gebruik van alcoholische dranken wordt door artsen vastgesteld voor gezonde mensen. Maatregelen om verdere progressie van alcoholische leverbeschadiging te voorkomen zijn:

  • naleving van een speciaal dieet;
  • het ondergaan van een behandeling om van onthouding af te komen (pathologisch verlangen naar alcoholische dranken);
  • oefentherapie.

Foto van leververvettinghepatosis

video

De informatie in dit artikel is alleen voor informatieve doeleinden. De materialen van het artikel vereisen geen onafhankelijke behandeling. Alleen een gekwalificeerde arts kan een diagnose stellen en advies geven over de behandeling op basis van de individuele kenmerken van de individuele patiënt.


Gerelateerde Artikelen Hepatitis