Hepatitis C en alcohol

Share Tweet Pin it

TN Lopatkina, E.L. Tanaschuk, MMA voor hen. IM Sechenov

Alcoholische leverziekte (ABP) - een veel voorkomend klinisch probleem. De meest voorkomende stadia van door alcohol geïnduceerde leverschade omvatten

  • steatose van de lever (alcoholische leververvetting),
  • hepatitis
  • cirrose van de lever.

Alcoholische cirrose van de lever ontwikkelt zich alleen bij 8-20% van mensen die intensief drinken [1]. De ABP-prognose is afhankelijk van drie belangrijke factoren:

  • voortdurende misbruik van alcohol,
  • ernst van leverschade
  • de aanwezigheid van extra factoren die de lever beschadigen.

Allereerst hebben we het over een infectie met hepatitis C- en B-virussen, maar medicinale leverschade kan ook een belangrijke rol spelen in de progressie van BPA.

Acute alcoholische hepatitis (OAg) neemt sleutelposities in bij de vorming van alcoholische cirrose [2]. Het sterftecijfer tijdens de OAS-aanval bereikt 20-60%, afhankelijk van de variant van zijn loop; De hoogste sterfte treedt op bij een cholestatische variant.

In sommige gevallen kan de progressie van ABP tot cirrose zich ontwikkelen ondanks het stoppen van de alcoholinname, maar komt vaker voor bij personen met aanhoudend alcoholisme [3].

Het belangrijkste mechanisme voor de vorming van ABP is directe cytopathische werking acetaldehyde (AA) - de belangrijkste metaboliet van ethanol. AA chemisch reactogene molecuul kan binden aan hemoglobine, albumine, tubuline, actine - de belangrijkste eiwitten van het cytoskelet hepatocyten, transferrine, collageen I en II-type cytochroom P4502E1, vormen stabiele verbindingen die lang in het leverweefsel te blijven, ondanks de voltooiing van de ethanol metabolisme [ 4].

Binding van AA aan de belangrijkste eiwitten van het cytoskelet kan leiden tot onomkeerbare cellulaire schade, de secretie van het eiwit verstoren en de vorming van ballondystrofie van de lever bevorderen. Stabiele AA-verbindingen met extracellulaire matrixeiwitten in de perisinusoïdale ruimte van Dysse bevorderen de fibrogenese en leiden tot de ontwikkeling van fibrose [5].

Het schadelijke effect karakteristieke zelfs kleine doses van ethanol: in het experiment weergegeven in vrijwilligers die bij het nemen van 30 g ethanol per dag voor 3-4 dagen zijn er veranderingen in hepatocyten onthuld door elektronen microscopisch onderzoek van leverweefsel.

De verkregen gegevens maakten het mogelijk om het idee van de risicofactoren voor de ontwikkeling van de ADC te veranderen: de veilige drinklimiet in termen van voorwaardelijke 100% ethanol voor mannen is een dosis van 20-40 g / dag, voor vrouwen - 20 g / dag.

Overtollige consumptie boven 60-80 g / dag ethanol verhoogt significant het risico op viscerale laesies - vorming van ABP, alcoholische pancreatitis, glomerulonefritis, polyneuropathie, hartziekte, enz.

Opgemerkt moet worden dat maakt niet uit wat voor soort drank er wordt gebruikt - de absolute ethanoldosis is belangrijk.

20 g pure alcohol bevat:

  • in 56 ml wodka,
  • 170 ml wijn,
  • 460 ml bier.

Slechts 10-15% van de mensen die zwaar alcohol consumeren, veranderingen in de lever worden gevormd, in anderen wordt chronisch alcoholisme gekenmerkt door schade aan het CZS.

De bijzonderheden van chronisch alcoholisme bij patiënten met viscerale lesies: er is een zwak alcohol-, goede tolerantie van hoge doses alcohol (tot 1,0-3,0 liter wodka per dag) gedurende vele jaren geen kater, en vormde een zeer hoog risico op leverziekte.

Een aantal studies hebben een hoge incidentie van antilichamen tegen aangetoond hepatitis C-virus (HCV) onder mensen die alcohol misbruiken en tekenen van een leverziekte hebben [7-9]. Het gebruik van zeer gevoelige methoden voor het detecteren van HCV heeft aangetoond dat 8-45% van de patiënten met ABP anti-HCV in het bloedserum hebben.

Bij alcoholverslaafden wordt zevenmaal vaker anti-HCV gedetecteerd dan bij de bevolking (10% in vergelijking met 1,4%); dit niveau is significant hoger bij personen met een leverbeschadiging - 30%. De meeste alcoholisten met anti-HCV vertonen HCV-RNA (65-94%) in het bloedserum, sommige hebben geen antilichamen tegen het hepatitis C-virus.

HCV-RNA-detectie feit seronegatieve patiënten ABP suggereert dat alcohol kan de immuunreactie te veranderen, maakt de replicatie van HCV en HCV mutaties verschijnen C. Detectie van HCV RNA of anti-HCV op meer ernstige leverschade, de aanwezigheid van periportale ontsteking en necrose stap cirrose met leverbiopsie [10].

In de aanwezigheid van anti-HBc in het bloedserum worden dergelijke correlaties met het histologische patroon in de lever niet gedetecteerd [11].

A. Pares et al. [1990] in het onderzoek van 144 patiënten die alcohol gebruiken, anti-HCV bleek 20% bij aanwezigheid van hepatische steatose en 21% op het OAS en 43% van de patiënten met ADC, tegen 2,2% alcohol misbruikers, maar geen tekenen leverbeschadiging en noteerde een correlatie tussen de aanwezigheid of afwezigheid van anti-HCV en morfologische veranderingen in de lever.

Japanse auteurs merkten echter hogere niveaus van ALT bij patiënten ADC in aanwezigheid van HCV-RNA, in combinatie met een hoge index histologische activiteit in de lever, vaak en periportale overbruggende necrose, focale necrose en ontsteking bij de portal stukken [12].

De hoogste frequentie van detectie van HCV-RNA werd waargenomen bij alcoholverslaafden in aanwezigheid van een afbeelding van chronische hepatitis of hepatocellulair carcinoom in leverweefsel: respectievelijk 84% en 100% [13].

Epidemiologie van chronische hepatitis C bij alcoholverslaafden

Een van de risicofactoren voor HCV-infectie is intraveneus drugsgebruik. Eén studie merkte op dat drugsverslaving verantwoordelijk is voor het voorkomen van anti-HCV bij 89% van de patiënten met ABP. Verschillende auteurs wijzen op het ontbreken van bekende risicofactoren voor HCV-infectie (bloedtransfusies, donatie, chirurgische ingrepen, drugsverslaving, enz.) Bij sommige mensen die alcohol misbruiken [9, 14].

Mandenhall et al. [10] merkte op dat 23 van de 288 (8%) patiënten met ABP geen voorgeschiedenis van anti-HCV in het serum hadden.

Coldwell et al. [14] vonden dezelfde frequentie van detectie van anti-HCV bij patiënten met ABP met de aanwezigheid of afwezigheid van risicofactoren voor infectie (respectievelijk 26% en 33%).

Rosman et al. [15] bevestigde de hoge incidentie van detectie van anti-HCV in ABP bij afwezigheid van bekende risicofactoren, wat suggereert dat patiënten met ABP een risico op HCV-infectie lopen.

Een lage sociaaleconomische en culturele levensstandaard wordt beschouwd als een van de risicofactoren, die kennelijk een factor is in de ontwikkeling van HCV-infectie bij een aantal alcoholisten.

Het effect van alcohol op HCV-replicatie

Frequente detectie van levercirrose bij jonge patiënten met twee leverschadefactoren - hepatitis C-virus en alcohol, suggereert synergie (sommatie-effect) tussen actieve virusinfectie en alcoholgebruik.

De combinatie van HCV-infectie en de gevolgen van alcohol kan leiden tot de ontwikkeling van de drie varianten van leverziekte: viraal, alcoholische en gemengd. Een aantal patiënten een leverbiopsie geopenbaard morfologische eigenschappen zoals alcohol geïnduceerd of veroorzaakt door chronische virale infectie van leverziekte: de aanwezigheid van vervetting van hepatocyten, de vorming van pericellulaire en in sommige gevallen perivenulyarnogo fibrose detecteren van ijzer in de lever, galwegschade, die leidt tot een aantal problemen in de differentiële diagnose van virale en alcoholische leverschade bij mensen die misbruik maken van alcohol en geïnfecteerd met hepatitis C.

Indien gezamenlijke uitvoeringsvormen ernst van de lesies verminderde infiltratie van lymfocyten in het portaal stukken, stap necrose, lymfoïde follikel vormingssnelheid vergeleken met chronische hepatitis C als gevolg van een immunosuppressief effect alcohol verminderen fagocytose door macrofagen. Continue stimulatie van fibrogenesis in het voortgezet alcoholisme gepaard met een toename van fibrose.

Bij de meeste patiënten met HCV-infectie die HCV-RNA in het bloedserum hebben en alcohol misbruiken, wordt een overwegend virale variant van de laesie in het leverweefsel zichtbaar - een afbeelding van chronische hepatitis C.

Alcohol kan de HCV-replicatie veranderen en meer ernstige leverschade veroorzaken dan directe door alcohol veroorzaakte schade. Een aantal auteurs hebben een correlatie aangetoond tussen serum HCV RNA-niveaus en de hoeveelheid geconsumeerde alcohol.

M. Samada et al. (1993), 11 intensief drinkende patiënten bestudeerd met chronische HCV-infectie, gevonden in 4 een gemengde variant van leverschade en in 7 - virale leverschade (in alle tekenen van CAG in leverbiopsie).

Bij 5 van 11 patiënten (allemaal met een mengsel van een lever en een - met virus) na twee weken na ontvangst opgehouden ernstig defect alcohol HCV RNA te detecteren in het serum, de titer van zijn significant afgenomen tot 2 x 10 -7 tot 2 x 10 -2 met een gelijktijdige significante afname in het niveau van ASAT en ALAT-serum.

De hervatting van de alcoholinname bij één patiënt in deze groep leidde opnieuw tot een toename van HCV-RNA-niveaus in serum, waarvan de hoeveelheid parallel met de toename in activiteit van ASAT en ALT toenam. De herhaalde weigering van alcohol leidde tot een afname van de virale lading, maar HCV-RNA bleef in serum worden gedetecteerd, ondanks de afname van het niveau van ASAT en ALT.

Bij 6 patiënten met een morfologisch patroon van virale leverbeschadiging was er geen positief effect van onthouding op parameters voor serumaminotransferase. Alleen als een resultaat van interferon-alfabehandeling werd het niveau van AsAT en ALAT genormaliseerd met de gelijktijdige verdwijning van HCV-RNA in het serum.

De auteurs concludeerden dat de toename van het HCV-RNA-niveau met alcoholinname het gevolg is van toegenomen replicatie onder invloed van HCV. Alcoholontwenning leidt tot een vermindering van hepatocytenbeschadiging en een afname van HCV-afgifte van beschadigde hepatocyten.

Bij patiënten met een laesie virale lever hepatocyt beschadigen sterkere mate te wijten aan HCV-infectie, omdat geen alcohol, zodat afwijzing van alcohol niet leidt tot een stabilisatie van het HCV RNA niveau, AST en ALT serum.

In verder werk Oshita et al. [16] op basis van onderzoek van 53 patiënten met chronische hepatitis C, 16 waaruit dagelijks meer dan 60 g ethanol verbruikt, werd aangetoond dat het niveau van virale lading in de groep drinken patiënt significant hoger dan bij patiënten met chronische hepatitis C (HGC), geen gebruik alcohol.

Tegelijkertijd werden lagere indices van cellulaire immuniteitsactiviteit opgemerkt.

Behandeling met interferon resulteerde in normalisatie van serum-ASAT- en ALAT-spiegels bij 30% van de niet-drinkende patiënten en alleen bij 6% van de patiënten die alcohol consumeerden.

De auteurs concludeerden dat de hoge virale last van intensief drinkende patiënten gedeeltelijk te wijten is aan verminderde cellulaire immuniteit en een significante invloed heeft op de effectiviteit van interferonbehandeling.

Opgemerkt werd dat de activiteit van chronische hepatitis C en het niveau van virale lading zelfs toenam met de inname van kleine doses alcohol - 10 g / dag of meer.

De interactie van alcohol en HCV in een geïnfecteerde hepatocyt kan de antivirale immuunrespons veranderen of de expressie van virale eiwitten verstoren.

Ook wordt opgemerkt dat het drinken van patiënten met HCV-infectie over het algemeen een hogere ijzerconcentratie in het leverweefsel heeft in vergelijking met patiënten met chronische hepatitis C die geen alcohol drinken. IJzeroverbelasting kan ook bijdragen aan schade aan hepatocyten en de replicatie van hepatitis C-virus verhogen.

Klinische aspecten van gemengde (alcoholische en virale) variant van leverschade

Een studie [17] van 105 patiënten met chronische leverziekte (CKD) gemengde etiologie, waaronder 48 (45,7%) patiënten hadden een combinatie van HCV-infectie en alcohol, en 11 (10,5%) patiënten, de combinatie van HBV (hepatitis B virus), HCV-infectie en alcohol, is gebleken dat onder eigenschappen kenmerk van alcoholische leverziekte (significante hepatomegalie, geen splenomegalie, prevalentie van AST op ALT, hoge niveaus van gamma-GT en IgA in serum, evenals de positieve dynamiek op de weigering van alcohol), bij patiënten met de HCV-infectie, alcoholmisbruik, de meeste vaak ontmoet hepatomegalie en extrahepatisch effecten van chronisch alcoholisme: een schending van purine metabolisme, chronische pancreatitis, polyneuropathie.

In 44% werd de prevalentie van ASA-activiteit ten opzichte van ALT waargenomen in een gemengde variant van leverschade (HCV en alcohol).

Aandacht besteed aan een aantal kenmerken van het spectrum van serum markers van hepatitis B en C (het identificeren van HCV RNA en HBV DNA in de afwezigheid van andere markers van deze virussen de detectie van het verschijnsel "geïsoleerd" anti-HBc, vaak terwijl HCV-RNA in de aanwezigheid van serum).

Dit wordt als gevolg van het biochemische effect van ethanol geïnfecteerde hepatocyten en zijn hoge mutagene vermogen en interferentie met gecombineerde mezhvirusnoy virale infecties (HBV en HCV) in alcoholisten, wat leidt tot een verandering van HCV replicatie en expressie van virale eiwitten.

De rol van alcohol in de progressie van CKD en de ontwikkeling van hepatocellulair carcinoom (HCC)

Progressie van chronische hepatitis C bij cirrose wordt waargenomen bij ongeveer 20% van de patiënten. Veel vragen over het natuurlijk verloop van chronische HCV-infectie blijven open.

Het is bekend dat de leeftijd en de duur van de infectie worden gecombineerd met ernstiger leverbeschadiging, maar andere factoren die predisponeren voor de ontwikkeling van cirrose blijven controversieel.

Een aantal onderzoekers hebben onthuld dat het genotype 1b van HCV gepaard gaat met een frequentere vorming van cirrose van de lever. Vervolgens werd aangetoond dat dit kenmerk geen onafhankelijke factor is in de progressie van CHC, noch was er bewijs voor co-infectie met B- en C-virussen, overbelasting van ijzerlever en de vorming van HCV-quasividen als ontwikkelingsfactoren CPU bij CHG (CPS) [18, 19].

Alcoholmisbruik wordt ook beschouwd als een mogelijke factor die bijdraagt ​​tot de progressie van de HGC. G. Ostapowiz et al. (1998) bestuderen de alcohol- bij 234 patiënten met chronische hepatitis C-virus (HGC) en met behulp van de multivariate analyse bleek dat de hoeveelheid geconsumeerde alcohol en de leeftijd van de patiënten onafhankelijke factoren, gecombineerd met de aanwezigheid van levercirrose patiënten [18].

Patiënten met CPC waren significant ouder (51,6 ± 1,8 jaar) dan patiënten met CHC (37,6 ± 0,6 jaar), op latere leeftijd geïnfecteerd (25,9 ± 2,0 jaar) en hadden een langere loop ziekte (20,5 ± 1,3 jaar). De maximale episodische inname van alcohol in deze groep patiënten gedurende het hele leven was 288 ± 58 g.

Vergelijkbare gegevens over de significantie van alcohol in de progressie van klinische en morfologische tekenen van HCV-infectie zijn verkregen door T.E. Wiley et al. (1998) en G. Corrao et al. (1998), opmerkend dat een hoge dosis alcoholgebruik en chronische HCV-infectie onafhankelijke risicofactoren zijn voor de ontwikkeling van klinisch evidente levercirrose.

Bij patiënten die in kleine hoeveelheden alcohol consumeren, kunnen andere factoren het verloop van HCV-infectie beïnvloeden [20, 21].

Alcoholverslaafden merkten ook een snellere ontwikkeling van HCC op. Patiënten met de aanwezigheid HGC transfusie geschiedenis van alcohol en drugs bij doses van meer dan 46 g / dag ontwikkeld HCC op 26 ± 6 jaar ten opzichte van 31 ± 9 jaar bij patiënten HGC, niet drinken of het injecteren van kleine doses van alcohol [10].

De frequentie van detectie van anti-HCV onder alcoholisten met HCC is 50-70%, het risico van de ontwikkeling ervan bij HCV-positieve patiënten is 8,3 keer hoger dan in de afwezigheid van HCV-markers.

De overlevingskans van HCC patiënten met twee risicofactoren (alcohol en HCV-infectie) en consumeren meer dan 80 g / dag van ethanol was 12,6 maanden tegenover 25,4 maanden bij patiënten die kleine hoeveelheden alcohol consumeren. Aldus kan alcohol de replicatie en carcinogeniciteit van HCV verergeren.

Interferonotherapie van chronische hepatitis C bij mensen die alcohol drinken

De meeste onderzoekers merken op dat antivirale behandeling van patiënten met chronische hepatitis C die alcohol drinken, grote moeilijkheden oplevert [22, 23].

Het niveau van de aanhoudende respons op interferon-alfa bereikt

  • 53% onder niet-drinkers van HCG,
  • 43% - onder degenen die een kleine hoeveelheid alcohol gebruiken
  • 0% van misbruikte ethanol meer dan 70 g / dag.

Een volledige afwijzing van alcohol gedurende 3 jaar vóór de start van de interferontherapie leidde tot een significante verbetering van de resultaten van de behandeling van deze groep patiënten.

Er is dus duidelijk bewijs van ernstiger leverschade in CHC bij het drinken van patiënten, mogelijk als gevolg van alcohol-geïnduceerde veranderingen in virale replicatie.

Progressie van de ziekte in de CP en transformatie in HCC in deze groep van patiënten met CHC is veel sneller en frequenter dan voor degenen die niet drinken.

Aangezien kleine doses alcohol ook van invloed kunnen zijn op het beloop van HCV-infecties, is het raadzaam om een ​​volledige weigering van alcoholinname in aanwezigheid van een HCV-infectie aan te bevelen.

Bij een klinische beoordeling van het mogelijke effect van alcohol op het verloop van HCV-infectie, dient aandacht te worden besteed aan de significante toename van de lever, het hoge gamma-GT van het serum en de aanwezigheid van viscerale laesies die kenmerkend zijn voor chronisch alcoholisme.

De detectie van HCV-RNA bij sommige patiënten in afwezigheid van anti-HCV maakt het noodzakelijk om zeer gevoelige methoden te gebruiken voor het detecteren van HCV bij mensen die alcohol misbruiken en die tekenen van chronische leverziekte hebben.

Antivirale therapie HCG is effectief bij het falen van alcohol op de lange termijn voor aanvang van de behandeling en mag niet worden gegeven aan patiënten met een korte onthouding.

De pathogenese van door alcohol veroorzaakte leverschade, het effect van alcohol op ijzergehaltes in de lever en het effect op het immuunsysteem van de gastheer, moeten verder worden onderzocht.

literatuur

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Studies naar alcoholische leveraandoeningen in Groot-Brittannië. Klinische en pathologische patronen gerelateerd aan natuurlijke historie. Gut, 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. Alcoholische leverziekte. Auteur's abstract. Dis. Doctor. honing. Sciences., Moskou, 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Mogelijke nieuwe therapieën voor alcocholische leverziekte. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber C.S. Metabolisme van alcohol. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perivenulaire fibrose als een voorloper laesie van cirrose. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Oxidatieve stress-gemedieerde apoptose van hepatocyten blootgesteld aan acute ethanolvergiftiging. Hepatology, 1997, 25: 368-378.

7. Koff, R.S., Dienstag J.L. Extrahepatische manifestaties van hepatitis C en de associatie met alcoholische leverziekte. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Chronische hepatitis C bij alcoholische patiënten: prevalentie, genotypes en correlatie met leverziekte. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E.R. Hepatitis C en alcohol. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. Auto-antilichamen tegen hepatitis B-virus en hepatitis C-virus bij alcoholische hepatitis en cirrose: hun prevalentie. Hepatology, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J.M., Caballeria J. et al. Hepatitis-virusantistoffen bij chronisch alcoholische patiënten. Hepatology, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Detectie van hepatitis C-virusantistoffen en hepatitis C-virus-RNA bij patiënten met alcoholische leverziekte. Hepatology, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Hepatitis C-virusinfectie bij patiënten met klinisch gediagnosticeerde alcoholische leveraandoeningen. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. Antilichamen tegen hepatitis C komen vaak voor bij patiënten met alcoholische aandoeningen. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A. S., Waraich A., Galvin K. et al. Alcoholisme is geassocieerd met hepatitis B in een stedelijke bevolking. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. et al. Verhoogde serum-hepatitis C-virus-RNA-niveaus bij alcoholische patiënten met chronische hepatitis C. Hepatology, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Chronische leverziekten bij patiënten die alcohol misbruiken en zijn besmet met hepatitis-virussen. Auteur's abstract. Dis. cand. honing. Sciences. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss H., Brown D. et al. Hepatitis C-virusgenotypes: een onderzoek naar type-specifieke verschillen in geografische oorsprong en ziekte. Hepatology, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. C-virusinfectie. Hepatology, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey TE, McCarthy M., Breidi L. et al. Invloed van alcohol op de histologische en klinische progressie van hepatitis C-infectie. Hepatology, 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Onafhankelijke en gecombineerde werking van hepatitis C-virusinfectie en alcoholgebruik op het risico van symptomatische levercirrose. Hepatology, 27: 914-919.

22. Okazaki T., Joshihara H., Suzuki K. et al. C. Vergelijking tussen niet-drinkers en drinkers. Scand. J. Gastroenterol., 1994. 29: 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et al. Interferontherapie voor chronische hepatitis C bij besmettelijke drinkers. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Alcoholische hepatitis - symptomen, behandeling

Alcoholische hepatitis is een leveraandoening, waarbij het ontstekingsproces in het lichaam optreedt als gevolg van het systematisch gebruik van grote hoeveelheden alcohol. De kans op het ontwikkelen van de ziekte is extreem hoog bij mensen die 100 g alcohol in 96% alcohol gedurende lange tijd (5 jaar of meer) hebben gebruikt (in 25 ml wodka bevat 10 g alcohol). Alcoholische hepatitis ontwikkelt zich meestal erg langzaam en vaak blijft de ziekte lange tijd onopgemerkt. Met de progressie van de ziekte ontwikkelen zich cirrose van de lever en leverinsufficiëntie.

Opgemerkt moet worden dat voor mannen de dagelijkse veilige dosis alcohol in zuivere alcohol 40 g is en voor vrouwen 20 g.

Vanwege de anatomische eigenschappen van het lichaam, hebben vrouwen een hoger risico om alcoholische hepatitis te ontwikkelen dan mannen die alcohol neutraliserende enzymen hebben die in een grotere hoeveelheid worden geproduceerd. Bovendien omvat de groep met verhoogd risico diegenen die medicijnen nemen die een toxisch effect op de lever hebben, evenals degenen die lijden aan virale hepatitis. Van bijzonder belang is de aanwezigheid van bijkomende ziekten van het spijsverteringsstelsel, die vaak ontstaan ​​als gevolg van alcoholisme (pancreatitis, cholecystitis, gastritis, enz.).

Een persoon die aan alcoholische hepatitis lijdt, vormt geen gevaar voor anderen, in tegenstelling tot patiënten met virale hepatitis, die kunnen worden geïnfecteerd door contact met het bloed van een zieke persoon.

Er zijn twee vormen van de ziekte:

  • De persistente vorm wordt beschouwd als een relatief stabiele vorm van alcoholische hepatitis, waarbij de mogelijkheid van een omgekeerde ontwikkeling van het ontstekingsproces nog steeds bestaat, maar alleen als de alcohol volledig is verlaten. Met de voortzetting van het misbruik van alcoholische dranken, kan deze vorm van de ziekte evolueren naar een progressieve.
  • De progressieve vorm wordt gekenmerkt door kleine focale necrotische laesies van de lever, waardoor cirrose het meest ontstaat. Met tijdige behandeling is het mogelijk om het ontstekingsproces te stabiliseren, maar de resterende effecten blijven levenslang bestaan.

Symptomen van alcoholische hepatitis

Lange tijd kan de ziekte asymptomatisch zijn en dan zijn er tekenen die je toestaan ​​schendingen in de lever te vermoeden:

  1. Asthenovegetative syndrome manifesteert zich door zwakte, verhoogde vermoeidheid, verminderde eetlust, gewichtsverlies.
  2. Het pijnsyndroom komt tot uiting in het optreden van ongemak, een gevoel van zwaarte en pijn in het rechter hypochondrium.
  3. Dyspeptisch syndroom: misselijkheid, braken, bittere smaak in de mond en onzin, vooral na het drinken van alcoholische dranken of vet gefrituurd voedsel.
  4. Geelzucht. Meestal wordt eerst de icterische (icterische tint) van de sclera en het slijmvlies van de mondholte genoteerd, met de progressie van de ziekte, wordt de geelheid van de huid waargenomen. Soms jeukende jeuk over het hele lichaam.
  5. Een verhoging van de lever met alcoholische hepatitis is meestal mild of matig.

Behandeling van alcoholische hepatitis

In de allereerste plaats is een volledige weigering van alcoholische dranken noodzakelijk. Zonder de vervulling van deze voorwaarde, zullen alle medische maatregelen praktisch niet effectief zijn. In veel gevallen, wanneer de ziekte wordt veroorzaakt door alcoholafhankelijkheid, hebben patiënten de hulp nodig van een psychotherapeut en een expert in narcologie.

Alle patiënten moeten een dieet volgen. In het geval van leveraandoeningen wordt een speciaal therapeutisch dieet nr. 5 aanbevolen, gericht op maximaal schudden van het aangetaste orgaan met volledige voeding. Uit het dieet zijn uitgesloten vet, gebakken, gekruide gerechten, gebeitst voedsel en ingeblikt voedsel, snoep, sterke thee en koffie. De voorkeur gaat uit naar voedingsmiddelen die rijk zijn aan eiwitten, vezels, vitaminen en mineralen.

Medicatietherapie

Hepatoprotectors - een groep geneesmiddelen die de regeneratie van beschadigde levercellen bevorderen en beschermen tegen de negatieve effecten van externe factoren. Dergelijke geneesmiddelen zijn Ursosan, Essentiale N en Essentiale Forte N, Heptral, Resalut Pro en vele anderen. De behandelingsduur duurt gewoonlijk minstens een maand, sommige patiënten krijgen gedurende 2-3 maanden hepatoprotectoren. Ondanks het feit dat de medicijnen van deze groep op grote schaal te koop zijn, is zelfmedicatie niet de moeite waard, de arts moet de behandeling voorschrijven.

Vitamoterapie is geïndiceerd voor alle patiënten met alcoholische hepatitis, omdat het organisme met chronische alcoholintoxicatie gewoonlijk is uitgeput. Patiënten die aan multivitamine complexen, intramusculaire injectie van vitaminen van groep B ook nuttige natuurlijke immunomodulatoren ontvangen (echinacea, citroengras Chinese, Eleutherococcus et al.).

Levertransplantatie is een behandelingsmethode die kan worden toegepast in de ernstige vorm van alcoholische hepatitis, vergezeld van progressieve leverinsufficiëntie. Maar als de patiënt niet is genezen van alcoholafhankelijkheid, zal de behandeling zinloos zijn.

Op welke arts van toepassing

Wanneer alcoholische leverziekte moet worden behandeld met een hepatoloog of gastro-enteroloog. Zonder alcohol op te geven, zal het effect van de behandeling echter niet zijn. Daarom heeft de patiënt de hulp nodig van een psychiater, een psychotherapeut of een expert in narcologie. Voor de diagnose van alcoholische hepatitis worden echografie en EFGDS gebruikt, dus artsen van relevante specialiteiten spelen een belangrijke rol. Ten slotte zal een voedingsdeskundige helpen bij het vinden van het juiste dieet voor een patiënt met alcoholische hepatitis.

Alcoholische hepatitis met

Misbruik van warme dranken na verloop van tijd zal leiden tot problemen met de lever, waaronder vaak alcoholische hepatitis.

Voor alcoholische hepatitis wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een uitgebreide ontsteking in de structuren van de lever die ontstond tegen de achtergrond van toxische effecten op de lever door producten van alcoholisch verval. Meestal ontwikkelt deze pathologie zich in chronische vorm na 5-6 jaar constant alcoholmisbruik. Deze pathologie werkt vaak als een voorloper van cirrose. Vooral de kans op transitie naar cirrose bij patiënten die alcohol consumeren in de hoeveelheid van 50-60 g is bijzonder hoog. pure alcohol voor mannen en 20-30 gr. - voor vrouwen. Op voorwaarde dat 10 gr. alcohol komt overeen met 200 ml. bier of 25 ml. van wodka.

De toelating van alcohol gaat gepaard met het verdere metabolisme in leverstructuren tot aceetaldehyde, dat actief de cellen van het lichaam beschadigt. In de toekomst triggert acetaldehyde veel reacties die hypoxie en verdere dood van levercellen veroorzaken. Dientengevolge ontwikkelt uitgebreide ontsteking - alcoholische toxische hepatitis, die deskundigen beschouwen als de eerste manifestatie van levercirrose. Met de verdere ontwikkeling van het pathologische proces worden de gezonde weefsels van het orgel vervangen door vleesbomen. Als gevolg hiervan houdt de lever op volledig zijn functies uit te voeren.

Vormen van alcoholische hepatitis

Hepatitis van alcoholoorsprong kan in 2 vormen voorkomen: progressief of persistent.

  • Progressieve alcoholische hepatitis is een geleidelijk toenemende verslechtering van de gezondheid. Deze vorm wordt gediagnosticeerd in 20% van de gevallen van alcoholische ontsteking van de lever. Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van kleine necrotische foci en een vrij snelle ontwikkeling van cirrose;
  • Het persistente type hepatitis is een stabielere en geneesbaardere vorm, op voorwaarde dat alcohol wordt verlaten. Als de patiënt alcohol blijft gebruiken, is de kans op degeneratie tot een progressieve vorm aanzienlijk groter.

Ook alcoholische vormen van hepatitis zijn onderverdeeld in chronisch en acuut. Acute alcoholische hepatitis duurt minder dan een half jaar en wordt in 5% van de gevallen omgezet in alcoholische cirrose. Klinisch gezien kan deze vorm van acute pathologie in dergelijke varianten voorkomen:

  1. Geelzucht is de meest voorkomende, gekenmerkt door een overwicht van icterisch symptoom, wanneer de huid, sclera, slijmvliezen, tranen en zelfs kwijl geel gekleurd zijn.
  2. Latent - wanneer enige symptomatologie afwezig is en de pathologie alleen wordt onthuld door het verhoogde gehalte aan transaminasen. Om de diagnose definitief te bevestigen, moet u een biopsie ondergaan met de studie van het biomateriaal.
  3. Fulminant - voor dergelijke hepatitis wordt gekenmerkt door een snelle progressie van klinische manifestaties. Het werkelijke risico op dodelijke ongevallen is letterlijk 2-3 weken na het begin van de acute periode.
  4. Cholestatische variant komt voor bij 10% van de patiënten met alcoholische leverontsteking. Het wordt gekenmerkt door manifestaties die kenmerkend zijn voor cholestase, zoals galwegen, verkleuring van fecale massa's, uitgesproken jeuk, etc. Kan jarenlang ontwikkelen en vloeien.

Diagnose van alcoholische chronische vorm hepatitis wordt vastgesteld wanneer degeneratieve-inflammatoire processen in de lever, veroorzaakt door drinken, langer dan zes maanden duren en in de meeste gevallen leiden tot levercirrose.

Tekenen en oorzaken

De belangrijkste oorzaak van alcoholische leverbeschadiging is een langdurig gebruik van alcohol in gematigde hoeveelheden of een enkel gebruik van een grote hoeveelheid alcohol. Onder invloed van ethanol is er een groot aantal pathologische veranderingen in de leverweefsels:

  1. Cellen missen constant zuurstof, wat leidt tot hun dystrofie en vervolgens tot de dood;
  2. Celstructuren van het orgel sterven sneller dan dat ze hersteld zijn, wat leidt tot de vorming van littekenweefsel;
  3. Vezelweefsel wordt intensief gevormd, wat de functionaliteit van de lever remt, inclusief en onderdrukt eiwitvormende processen in hepatocytcellen. Als gevolg hiervan hoopt vocht zich op in de hepatocyten, ze zwellen op en de lever neemt toe.

Er zijn ook karakteristieke risicofactoren die, onder bepaalde voorwaarden, kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van alcoholisme. Deze omvatten het gebruik van alcohol in grote doses of dagelijks gedurende vele jaren, erfelijkheid en obesitas, hepatotrope virussen of onevenwichtige voeding.

Mensen die lijden aan alcoholische leverontsteking kunnen worden geïdentificeerd door het rode gezicht en de handpalmen, spieratrofie, tremor van handen en hyperthermie van de benen. Op hun huid zie je een overvloed aan vasculaire sterretjes en op de ogen - tekenen van conjunctivitis. Bepaal de diagnose, correct vergelijken van de symptomen, alleen een arts kan. Hoewel sommige van de alarmerende tekens van de patiënt zichzelf kunnen opmerken. De kenmerkende symptomen van alcoholische hepatitis hangen af ​​van de vorm van de pathologie en de variant van de ontwikkeling ervan:

  • icterische variant wordt gekenmerkt door zwakte, oorzakenloos gewichtsverlies en anorexia, pijn in de lever (rechter hypochondrium), misselijkheid-braken syndroom, geelverkleuring van de sclera en de huid. Hyperthermie is mogelijk, maar niet verplicht. De lever is vergroot, heeft een gladde structuur en geeft gepalpeerd pijnlijke gevoelens;
  • De latente variant heeft meestal niet de tot uitdrukking gebrachte symptomatologie. Patiënten kunnen gestoord worden door lichte misselijkheid en lichte zwaartekracht in de lever;
  • De cholestatische variant gaat gepaard met verdonkering van urine en ontkleuring van ontlasting, geelzucht en jeuk;
  • een teken van de fulminante variant is de snelle progressie van hemorrhagisch en hepatorenaal syndroom, hyperthermie en ernstige zwakte, ascites, leverencefalopathie en orgaanfalen.
  • chronische hepatitis komt voor met een milde symptomatologie, dus de definitieve bevestiging van de pathologie wordt pas uitgevoerd na een leverbiopsie.

Over het algemeen vermindert de diagnose van alcoholische hepatitis tot de analyse van anamnese, onderzoek en laboratoriumtests zoals bloed- en urinetests, detectie van biochemische markers, lipidogrammen en coagulogrammen. Instrumentele diagnostiek inclusief echografie en EGDS, MRI of cholangiografie, CT en biopsie, elastografie, etc. worden ook uitgevoerd.

Behandeling van alcoholische hepatitis

De basis van therapie voor alcoholische hepatitis is de weigering van alcohol. Als dit niet gebeurt, is verdere progressie van pathologie onvermijdelijk. En als de pathologie een gemakkelijke vorm heeft, dan is deze stap voldoende voor het geleidelijke herstel van de lever. Het is ook noodzakelijk om een ​​dieetdieet en geïntegreerde medicatie te benoemen.

Wat betreft voedingstherapie, moet het dagelijkse caloriegehalte worden verhoogd tot minimaal 2000 kcal, terwijl een eiwit per dag 1 g per kilogram moet eten. In geval van complicaties in de vorm van anorexia, krijgt de patiënt parenterale of enterale voeding via een sonde. Aminozuurinfusies verminderen het katabolisme (consumptie) van eiwitten en verbeteren het cerebrospinale metabolisme.

Om alcoholische hepatitis te genezen, is een medicamenteuze behandeling met geneesmiddelen uit de groep van essentiële fosfolipiden noodzakelijk. Dit omvat medicijnen Ursofalk of Essentiale Forte, die vetveranderingen in de lever verminderen, fibrotische processen vertragen, een antioxiderend en regenererend effect hebben.

Ursodeoxycholzuurpreparaten, zoals Ursochol, met cytoprotectieve werking worden ook voorgeschreven. Om membraancelbeschadiging te blokkeren en acetaldehyde te produceren, en om een ​​antioxidanteffect te verkrijgen, worden hepatoprotectors zoals Silibor of Gepabene voorgeschreven.

In het acute verloop van alcoholische hepatitis is detoxificatietherapie verplicht en bij ernstige vormen van pathologie zijn glucocorticosteroïdgeneesmiddelen nodig. Wanneer chronische vorm is bovendien voorgeschreven glycine, interferon en medicijnen die fibrotische processen beïnvloeden.

Voeding voor alcoholische hepatitis

Bij de behandeling van lever-hepatitis krijgen patiënten tabel 5 toegewezen. Zo'n therapeutisch dieet sluit uit het menu acute smaakmakers en vette gerechten, marinades en ingeblikte producten, gekookt door frituren. Exclusief het gebruik van alcohol, thee en koffie.

Het voedsel moet fractioneel zijn, in kleine gelijke porties tot 5 r / d. Eet voedingsmiddelen die rijk zijn aan natuurlijke vitaminen en mineralen, eiwitten en vezels. Kook ze door te koken of te stomen. Het organisme heeft een zacht dieet nodig, dus rauw voedsel en vergelijkbare culinaire extreme wordt niet aanbevolen. Ten minste gedeeltelijk is het beter om na de therapie een gloeiend dieet aan te houden, bijvoorbeeld om gefrituurd en gerookt voedsel te weigeren.

Alcoholische hepatitis: levensverwachting

Als de alcoholische ontsteking van de lever mild of matig is, dan zijn de voorspellingen met volledige afwijzing van de warme dranken goed en is de lever volledig in staat om te herstellen.

Alcoholische hepatitis met hoeveel er mee leven? Deze vraag is zeker niet beantwoord. Als de patiënt blijft drinken, ontwikkelt zich cirrose, wat onomkeerbaar is en het laatste stadium is van alcoholschade aan de lever. Dan is de prognose volledig omgekeerd. Zulke patiënten riskeren het krijgen van hepatocellulair carcinoom, en dit is al een kwaadaardig proces dat geen positief resultaat heeft.

Alcoholische hepatitis is besmettelijk of niet

In tegenstelling tot virale vormen is het onmogelijk om geïnfecteerd te raken met alcoholische hepatitis, omdat de ziekte zich ontwikkelt tegen de achtergrond van langdurige consumptie van alcohol of te veel sterke alcohol per keer.

Alcoholische hepatitis en hepatitis C: wat is het verschil

Alle hepatitis verenigt een - inflammatoire laesie van de lever. Het verschil tussen hepatitis C en de alcoholische vorm van pathologie is rechtstreeks de oorzaak van deze ziekten.

Virale hepatitis treedt op als gevolg van infectie van het lichaam met een viraal agens, meestal verspreid door contact met het bloed van de patiënt. Alcoholische vorm van hepatitis komt om een ​​geheel andere reden voor - vanwege drinken en virussen heeft niets te maken.

De lever met matige laesies zal zich zelfstandig kunnen herstellen, maar het heeft hulp nodig, en moet noodzakelijkerwijs alle drink- en andere ongezonde gewoonten opgeven.

Alcoholische hepatitis - de eerste tekenen, symptomen en behandeling

Bij het veranderen van de vorm en het volume van de lever van de patiënt tegen een achtergrond van alcoholisme, wordt alcoholische hepatitis gediagnosticeerd. Deze degeneratieve ziekte, gevaarlijk risico van manifestaties van cirrose. Het vereist een chirurgische behandeling van de ziekte, de weigering van alcoholhoudende dranken en de overgang naar een gezonde levensstijl. Leer hoe je hepatitis thuis kunt herkennen, welke symptomen het kenmerkt.

Wat is alcoholische hepatitis

In 1995 verscheen de term "hepatitis van alcohol", wat wijst op een kenmerk van leverschade door het gebruik van ethanol. Deze ziekte is inflammatoir, het is de oorzaak van cirrose. Gifstoffen van alcohol komen in de lever terecht, waar acetaldehyden worden gevormd die de cellen aantasten. De ziekte wordt chronisch na zes jaar met het constante gebruik van ethanol. Hepatitis C en alcohol zijn niet direct gerelateerd, maar de dagelijkse inname van 50-80 g alcohol voor mannen, 30-40 g voor vrouwen en 15-20 g voor adolescenten draagt ​​bij aan de ontwikkeling van een toxische ziekte.

Alcoholische Hepatitis - Symptomen

Afhankelijk van de vorm van manifestatie van de ziekte, worden de volgende symptomen van alcoholische hepatitis onderscheiden:

  1. Persistente vorm - lekken verstopt, de patiënt vermoedt de ziekte niet. Tekenen ervan kunnen dienen als een gewicht aan de rechterkant onder de ribben, misselijkheid, opwinding, pijn in de maag. Het type wordt gedetecteerd met behulp van laboratoriumtests, wordt behandeld met weigering van alcohol en naleving van het dieet.
  2. Progressieve vorm - het wordt gevormd in afwezigheid van behandeling van aanhoudende hepatitis, wordt beschouwd als een voorbode van cirrose. De toestand van de patiënt verslechtert, de foci van necrose worden waargenomen in de lever (cellen sterven volledig). Tekenen zijn: braken, diarree, koorts, geelzucht, pijn aan de rechterkant. Zonder behandeling dreigt de ziekte te sterven aan leverfalen.

Tekenen van alcoholische hepatitis

Afhankelijk van de ontwikkeling en het verloop van de ziekte zijn er speciale tekenen van hepatitis. De ziekte kan acuut (icterisch, latent, fulminant en cholestatisch) en chronisch zijn. Als de eerste symptomen zich duidelijk manifesteren, duidelijk (de patiënt kan geel worden, pijn ervaren en achteruitgaan), kan de tweede asymptomatisch zijn en zwak uitgedrukt.

Acute alcoholische hepatitis

OAS of acute alcoholische hepatitis is een snel progressieve ziekte die de lever vernietigt. Het verschijnt na lange drinktijden. Er zijn vier vormen:

  1. Geelzucht - zwakte, pijn in het subcostale gebied, anorexia, braken, diarree. Bij mannen is er geelzucht zonder jeuk, gewichtsverlies, misselijkheid. De lever neemt toe, wordt dikker, gladder, pijnlijk. De handen van de patiënt zijn trillen, ascites, erytheem, bacteriële infecties, koorts.
  2. Latent - wordt alleen gediagnosticeerd door de laboratoriummethode, biopsie, verborgen lekkage.
  3. Cholestatische - is zeldzaam, de symptomen zijn ernstige jeuk, kleurloze ontlasting, geelzucht, donkere urine, verminderde plassen.
  4. Fulminant - symptomen van de voortgang, bloedingen, geelzucht, nierfalen en encefalopathie van de lever worden waargenomen. Vanwege coma en hepatorenaal syndroom, overlijdt de dood.

Chronische alcoholische hepatitis

De afwezigheid van duidelijke symptomen wordt gekenmerkt door chronische alcoholische hepatitis. Het wordt alleen gedetecteerd door laboratoriumtests - de activiteit van transaminasen wordt gecontroleerd, het syndroom van cholestase. Indirecte ontwikkeling van de ziekte wordt aangegeven door de criteria van alcoholafhankelijkheid:

  • ontvangst van een grote hoeveelheid alcohol, een drang om te drinken;
  • tekenen van onthouding;
  • verhoog de dosering van alcohol.

Hoe hepatitis thuis te herkennen

Om hepatitis thuis correct te herkennen, moet u op de patiënt letten. Als hij ten minste één teken van een acuut beloop van de ziekte heeft, is de tussenkomst van de arts noodzakelijk. Bij het observeren van indirecte tekenen van betrokkenheid bij alcoholisme, moet u ook specialisten raadplegen voor onderzoek van de lever en afwijkingen in de functie ervan detecteren.

Als de ziekte niet op tijd begint te worden behandeld, zijn complicaties mogelijk, tot de dood van de patiënt tegen de achtergrond van levernecrose:

  • verhoogde druk;
  • bedwelming van het lichaam;
  • hypertensie, spataderen;
  • geelzucht, cirrose.

Is toxische hepatitis

Volgens artsen wordt alcoholische, giftige hepatitis niet als een besmettelijke ziekte beschouwd, omdat het voortkomt uit de vergiftiging van het lichaam met een chemische stof. Het ontwikkelt zich tegen de achtergrond van een lange ontvangst van alcoholische dranken in grote hoeveelheden, het beïnvloedt alleen het lichaam van de patiënt. Voor de behandeling is het belangrijk om de destructief werkende factor uit te sluiten en de functionaliteit van de organen te verbeteren.

Hoe alcoholische hepatitis te behandelen

Om effectieve behandeling van alcoholische hepatitis van de lever te kunnen uitvoeren, moet u absoluut weigeren alcohol te drinken en een arts te raadplegen. Hij zal een complexe therapie aanwijzen, waaronder:

  • ontgifting - druppelaars, intraveneuze of orale reinigingsmedicijnen;
  • bezoek een psycholoog, een expert in narcologie om een ​​slechte gewoonte te elimineren;
  • energiedieet, is het aan te bevelen om meer eiwitten te consumeren;
  • chirurgische of medicamenteuze behandeling - het is mogelijk om foci van necrose te verwijderen, om methionine en choline te nemen om de lipidefunctie van het orgaan aan te vullen;
  • intramusculaire injectie van vitaminen, kalium, zink, stikstofhoudende stoffen;
  • gebruik van corticosteroïden voor ernstige ziekten;
  • het gebruik van hepatoprotectors (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • eliminatie van factoren van etiologie;
  • ontvangst van antibiotica bij de ontwikkeling van bacteriële, virale infecties of de ontwikkeling van ernstige ziekten.

Artsen mogen niet onafhankelijk worden behandeld, omdat de leverschade ernstig kan zijn en tot onbeheersbare gevolgen kan leiden. Als het geval zeer ernstig en verwaarloosd is, kan levertransplantatie vereist zijn, de prognose van overleving is gemiddeld. Als een versterkende behandeling na eliminatie van symptomen en een acuut beloop, kan traditionele geneeskunde worden gebruikt op basis van maïsstigma's en mariadistel.

Als preventieve maatregel voor de herhaling van de ziekte, worden deze regels gebruikt:

  • vermindering van alcoholdoses of volledige afwijzing van alcohol;
  • therapietrouw, weigering van alcohol tijdens de behandeling;
  • juiste voeding, rijk aan calorieën en BJU.

Dieet voor alcoholische lever hepatitis

Bij de meerderheid van de patiënten met alcohol-type hepatitis werd klinische uitputting van het lichaam waargenomen als gevolg van een gebrek aan adequate voeding. Om de gezondheid te verbeteren en de ernst van de lever te verminderen, is een speciaal dieet nodig. Het dieet voor alcoholische hepatitis omvat de volgende aanbevelingen:

  • weigering van vet vlees, vet, vis, eieren, ingeblikte en gerookte producten;
  • verbod op paddenstoelen, kruiderijen en saus, gebak, wit brood, sterke thee, koffie;
  • Je kunt geen noten, uien, knoflook, zuring, radijs, zoetwaren, ijs eten;
  • maak geen misbruik van de inname van soda water, vette kazen, kwark, zure room, boter;
  • categorisch verbod op alcohol, nicotine;
  • producten kunnen voor een paar worden gekookt, gebakken, gekookt;
  • opname in het rantsoen van granen, gedroogde toast, zemelen, zuivelproducten, kalfsvlees, magere vis, vetvrije kwark, kip;
  • het is nuttig om groenten, fruit, groene thee, gedroogd fruit, groene groenten, vijgen te eten;
  • voedsel 5-6 keer per dag, gescheiden - meng geen eiwitten met koolhydraten in een maaltijd, fruit is apart.

Video: hoe giftige hepatitis zich manifesteert

De informatie in dit artikel is alleen voor informatieve doeleinden. De materialen van het artikel vereisen geen onafhankelijke behandeling. Alleen een gekwalificeerde arts kan een diagnose stellen en advies geven over de behandeling op basis van de individuele kenmerken van de individuele patiënt.

Alcoholische hepatitis: symptomen en behandeling

Alcoholische hepatitis - de belangrijkste symptomen:

  • zwakte
  • Jeukende huid
  • Verhoogde temperatuur
  • Zwaar gevoel in de maag
  • misselijkheid
  • Slaapstoornis
  • Verlies van eetlust
  • braken
  • Leververgroting
  • oprispingen
  • Snelle vermoeidheid
  • Pijn in het juiste hypochondrium
  • koorts
  • Desolate uitwerpselen
  • Verduistering van urine
  • Gewichtsverlies
  • Ongemak in het juiste hypochondrium
  • Mucosale geelheid
  • Geelverkleuring van de huid
  • Ontlasting stoornis

Alcoholische hepatitis is een ontstekingsziekte van de lever die ontstaat als gevolg van langdurige inname van alcoholbevattende dranken. Deze aandoening is een voorbode van de ontwikkeling van levercirrose. Op basis van de naam van de ziekte wordt duidelijk dat de belangrijkste reden voor zijn uiterlijk het gebruik van alcohol is. Daarnaast onderscheiden gastro-enterologen verschillende risicofactoren.

De symptomatologie van een dergelijke ziekte zal verschillen afhankelijk van de vorm waarin deze optreedt, maar de belangrijkste klinische manifestaties omvatten het asthenovegetatieve syndroom, dyspeptische veranderingen, geelzucht en pijn in het rechter bovenste kwadrant.

De juiste diagnose kan worden gesteld met behulp van laboratorium-instrumentele diagnostische onderzoeksmethoden. De tactieken van de therapie worden gedomineerd door conservatieve technieken, maar in ernstige gevallen of in gevorderde gevallen kan een donorlevertransplantatie vereist zijn.

In de internationale classificatie van ziekten heeft de kwaal zijn eigen betekenis. Code op de ICD 10 - K77.1.

etiologie

De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van deze ziekte is de inname van alcoholhoudende dranken. Dit kan dienen als een langetermijnvoorkeur voor een dergelijke schadelijke gewoonte en het in één stap drinken van een grote dosis alcohol.

In de overgrote meerderheid van de gevallen ontwikkelt deze aandoening zich na ongeveer zeven jaar regelmatige inname van alcohol. Bij mannen kan 40 tot 60 milliliter ethylalcohol per dag leiden tot de vorming van de ziekte, bij vrouwen 30 milliliter en bij adolescenten - 15 milliliter.

10 ml ethanol is aanwezig in:

De oorzaak van de negatieve invloed van alcoholische dranken op de lever is een metabolische aandoening in de levercellen, die hun rimpels en necrose met zich meebrengt. In dit geval komt de dood van hepatocyten onder invloed van alcohol veel sneller voor dan de cellen van dit orgaan zichzelf kunnen herstellen. Dit leidt tot de vorming van littekenweefsel in plaats van hen.

Gastro-enterologen identificeren de volgende risicofactoren die de kans op het ontwikkelen van een dergelijke ziekte vergroten:

  • gebruik van grote hoeveelheden warme dranken tegelijk;
  • dagelijks drinken;
  • alcoholgebruik gedurende meer dan acht jaar;
  • genetische aanleg;
  • eerdere hepatitis van virale oorsprong;
  • irrationele voeding - dit houdt in dat het dieet wordt gedomineerd door vette en pittige gerechten, gerookt en gemarineerd, snoep en frisdrank, evenals een gebrek aan een menu met eiwitvoedingsmiddelen;
  • de persoon heeft een teveel aan lichaamsgewicht;
  • infectie van de lever met het hepatitis-virus.

De pathogenese van alcoholische hepatitis is dat ethanol in de lever wordt gemetaboliseerd tot aceetaldehyde, wat de hepatocyten beschadigt. Deze stof veroorzaakt een reeks chemische reacties, die uiteindelijk leiden tot de dood van de cellen van dit orgaan. Deze pathologische veranderingen leiden tot verminderde leverfunctie.

Veel patiënten maken zich zorgen over de vraag - is alcoholische hepatitis net zo besmettelijk als viraal? Op deze vraag is het antwoord altijd negatief: dit type leverschade wordt niet van persoon op persoon overgedragen. Toch is het mogelijk om een ​​kind met een vergelijkbare diagnose te krijgen, maar op voorwaarde dat de moeder lijdt aan een dergelijke ziekte en alcohol neemt tijdens de zwangerschap.

classificatie

Volgens de vorm van de stroom is deze ziekte verdeeld in:

  • acute alcoholische hepatitis - wordt gekenmerkt door het feit dat het pathologische proces minder dan zes maanden duurt en vrij snel tot cirrose leidt. Aanzienlijk verslechteren van de toestand waarin een persoon alcohol opnieuw kan drinken;
  • chronische alcoholische hepatitis - gaat meer een half jaar mee en wordt veroorzaakt door het regelmatige gebruik van een aanzienlijke hoeveelheid alcohol. Meer dan de helft van de gevallen ontwikkelt levercirrose.

De acute vorm van de ziekte, of OAS, heeft zijn eigen classificatie, waarom het kan voorkomen in een van de volgende vormen, verschillend in symptomatologie:

  • latent - gaat door zonder uitdrukking van enige tekenen, en om de diagnose te bevestigen is een biopsie vereist;
  • icterisch - is de meest voorkomende vorm van de ziekte. Het verschilt daarin dat de huid en slijmvliezen van een persoon een geelachtige tint krijgen;
  • cholestatisch - komt tot uiting in stagnatie van gal. Het kan jaren duren en slechts een op de tien patiënten ontwikkelt zich;
  • fulminant is een bliksemsnelle vorm van een dergelijke ziekte, die in korte tijd leidt tot een aanzienlijke verslechtering van de menselijke conditie.

Naast de scheiding volgens de aard van de stroom, onderscheiden clinici twee vormen van toxische alcoholische hepatitis:

  • persistent - is een relatief stabiele verscheidenheid van kwalen, waarbij het vermogen om het pathologische proces te stoppen, blijft bestaan. Dit kan worden bereikt door alcohol volledig op te geven tot het levenseinde en andere aanbevelingen van de behandelende arts te volgen. Anders wordt dit formulier geleidelijk;
  • progressie - komt tot uiting in verslechtering van de symptomen van de patiënt en de gezondheidstoestand, die uiteindelijk zal leiden tot cirrose. Deze vorm heeft verschillende graden van activiteit - licht, medium en zwaar.

symptomatologie

Zoals hierboven vermeld, heeft elke vorm en aard van de ziekte zijn eigen kenmerkende klinische symptomen.

De persistente vorm kan zich op geen enkele manier manifesteren, maar van tijd tot tijd kunnen patiënten last krijgen van:

  • licht ongemak in het gebied onder de juiste ribben;
  • misselijkheid zonder overgeven;
  • boeren;
  • zwaarte in de maag.

In dergelijke gevallen, met inachtneming van een spaarzaam dieet en de uitsluiting van slechte gewoonten, zal na zes maanden de gezondheidstoestand aanzienlijk verbeteren.

Voor de progressieve vorm zijn de volgende manifestaties kenmerkend:

  • misselijkheid, eindigend met braken;
  • significante koorts en koorts;
  • geelzucht;
  • ernstige pijn in de projectie van het aangetaste orgaan.

Als u geen tijd neemt om de ziekte tijdig te behandelen, leidt dit tot de dood.

De icterische vorm van alcoholische hepatitis kan zich manifesteren door de volgende symptomen:

  • geel worden van de huid en zichtbare slijmvliezen;
  • ontlastingstoornis;
  • misselijkheid en braken;
  • zwakte en vermoeidheid;
  • significante vermindering van het lichaamsgewicht.

Latente vorm van de ziekte wordt niet door enige tekenen tot uitdrukking gebracht, daarom kan het als chronisch worden beschouwd. In dergelijke gevallen zal de symptomatologie golvend zijn, dat wil zeggen dat de fase van exacerbatie en remissie zal afwisselen. Zo kunnen de symptomen van chronische alcoholische hepatitis worden overwogen:

  • zwakke pijn in het rechter hypochondrium;
  • een afname van de eetlust;
  • bloedarmoede;
  • verminderd seksueel verlangen;
  • slaapstoornissen;
  • toegenomen borstklieren bij mannen;
  • de toename van leukocyten in het bloed - wordt alleen gedetecteerd tijdens laboratoriumtests, die kunnen worden uitgevoerd voor preventieve doeleinden of tijdens de diagnose van een geheel andere ziekte;
  • een lichte toename van het levervolume.

Symptomatische HALG is in beide gevallen individueel.

De cholestatische vorm van de ziekte wordt gekenmerkt door de hoogste mortaliteit van patiënten. Voor deze variant van het beloop van alcoholische hepatitis zijn de volgende klinische manifestaties kenmerkend:

  • donker worden van urine;
  • verkleuring van ontlasting;
  • uitgesproken huid jeuk;
  • geelzucht;
  • verhoogd niveau van bilirubine in het bloed.

Bliksemsnelle variëteit van OAS wordt uitgedrukt:

  • snelle ontwikkeling van tekenen van geelzucht;
  • sterke zwakte, die leidt tot een vermindering van de efficiëntie;
  • een sterk pijnsyndroom in de overbuikheid en onder de rechterribben;
  • nierinsufficiëntie;
  • ascites;
  • hepatische encefalopathie;
  • hemorragische manifestaties.

Dit type toxische alcoholische hepatitis kan leiden tot de dood van de patiënt binnen twee weken na het begin van de symptomen.

diagnostiek

Hoe kan ik alcoholische hepatitis behandelen die de arts alleen kan oplossen na kennismaking met de gegevens van laboratorium-instrumentele diagnostische methoden. Vóór hun benoeming moet de arts echter:

  • om een ​​gedetailleerd onderzoek van de patiënt uit te voeren - om volledige informatie te verkrijgen over welke symptomen van alcoholische hepatitis en met welke intensiteit zich manifesteren. Dit zal het mogelijk maken om de aard en vorm van het beloop van de ziekte te bepalen;
  • om vertrouwd te raken met de geschiedenis van de ziekte en de levensgeschiedenis van de patiënt - om predisponerende factoren en risicogroepen te identificeren;
  • voer een grondig objectief onderzoek uit met verplichte palpatie in het rechter hypochondrium en onderzoek de staat van de huid.

Bij laboratoriumtests is het de moeite waard om te benadrukken:

  • algemene klinische analyse van bloed - toont de versnelling van ESR, de mogelijke aanwezigheid van bloedarmoede, een afname van het aantal rode bloedcellen en bloedplaatjes;
  • biochemie van bloed - om de werking van de lever en andere organen van het spijsverteringskanaal te beheersen;
  • tests op fibrose-markers en de aanwezigheid van virale hepatitis;
  • coagulatie;
  • lipidenprofiel;
  • algemene analyse van urine;
  • microscopisch onderzoek van ontlasting.

Instrumentele methoden voor het diagnosticeren van alcoholische hepatitis omvatten:

  • Echografie van de buikholte;
  • FEGDS;
  • MRI;
  • punctie leverbiopsie;

Bovendien kan overleg met dergelijke artsen vereist zijn:

  • therapeut;
  • hepatologist;
  • chirurg;
  • psychiater;
  • de psychiater;
  • verloskundige-gynaecoloog - in situaties waarin de patiënt een vrouw is "in positie".

behandeling

Om een ​​dergelijke ziekte te elimineren, is een complexe therapie vereist, die bestaat uit:

  • medicijnen innemen;
  • het in acht nemen van een spaarzaam dieet;
  • chirurgische interventie.

Dieettherapie is gebaseerd op de regels van de dieettafel nummer vijf, waarom de basisregels van het dieet voor alcoholische hepatitis zijn:

  • frequent en fractioneel eten;
  • weigering van vette en scherpe gerechten, gerookt voedsel en koolzuurhoudende dranken;
  • vermindering van de hoeveelheid zout die wordt gebruikt tot drie gram per dag;
  • verrijking van het menu met producten met een hoog eiwitgehalte;
  • koken gerechten door koken, stomen, stoven en bakken;
  • gebruik alleen warm voedsel;
  • grondig hakken en kauwen van voedsel;
  • overvloedig drinkregime.

Medicamenteuze behandeling van alcoholische hepatitis betekent dat patiënten dergelijke geneesmiddelen moeten nemen:

  • gepatoprotektory;
  • UDCA-preparaten;
  • vitaminecomplexen;
  • ACE-remmers;
  • remmers van proteolytische enzymen;
  • glucocorticoïden;
  • bereidingen ademethionine.

Genees de ziekte chirurgisch door alleen een transplantaat donororgaan of een deel van de lever te gebruiken.

complicaties

Een mogelijk asymptomatisch beloop, het negeren van de klinische symptomen of late behandeling van alcoholische hepatitis kan leiden tot de ontwikkeling van een groot aantal complicaties, namelijk:

  • cirrose van de lever;
  • peritonitis;
  • ascites;
  • hepatocellulair carcinoom;
  • hepatische encefalopathie;
  • onvruchtbaarheid;
  • overtreding van de menstruatiecyclus;
  • nierinsufficiëntie.

het voorkomen

Specifieke preventieve maatregelen tegen deze ziekte zijn niet aanwezig. Om problemen met toxische alcoholische hepatitis te voorkomen, is het noodzakelijk om zich te houden aan eenvoudige regels, waaronder:

  • levenslange afwijzing van verslavingen;
  • juiste en uitgebalanceerde voeding;
  • naleving van voorzorgsmaatregelen bij het werken met gifstoffen en gifstoffen;
  • vroege behandeling en preventie van virale hepatitis;
  • behoud van normaal lichaamsgewicht;
  • jaarlijks preventief onderzoek.

Hoevelen leven met een dergelijke ziekte en zijn prognose - dergelijke factoren zijn van een individuele aard. In sommige gevallen volstaat het voor patiënten om een ​​dieet te volgen en voor altijd alcohol te geven, maar vaak is de enige oplossing een gezonde orgaantransplantatie.

Als je denkt dat je hebt Alcoholische hepatitis en de symptomen die kenmerkend zijn voor deze ziekte, kunnen artsen u helpen: de hepatoloog, de gastro-enteroloog.

We raden ook aan om onze online diagnoseservice te gebruiken, die op basis van de symptomen de waarschijnlijke ziektes selecteert.

Mechanische geelzucht ontwikkelt zich wanneer het uitstroomproces van gal op de galkanalen wordt doorbroken. Dit komt door de mechanische compressie van de kanalen met een tumor, cyste, steen of andere formaties. Voornamelijk een ziekte die vrouwen, en in jonge leeftijd geelzucht zich ontwikkelt als gevolg van galstenen, en bij de ziekte van middelbare leeftijd en oudere vrouwen is een gevolg van tumor processen in het lichaam. De ziekte kan zijn, en andere namen - obstructieve geelzucht, extrahepatische cholestase en anderen, maar de essentie van deze ziekten is een en het is in strijd met de gal stroom, wat leidt tot het verschijnen van specifieke symptomen en verstoring van de menselijke conditie.

Geelzucht is een pathologisch proces, waarvan de vorming wordt beïnvloed door een hoge concentratie van bilirubine in het bloed. Diagnose van de ziekte kan zowel bij volwassenen als bij kinderen zijn. Om zo'n pathologische aandoening te noemen is in staat tot elke ziekte, en ze zijn allemaal compleet verschillend.

Scleroserende cholangitis - zeldzame leverpathologie, bestaande uit ontsteking en ductus hepaticus occlusie in het lichaam en daarbuiten. Over het algemeen wanneer we spreken over de ziekte te wijten zijn aan de primaire scleroserende cholangitis, waarvan de oorzaak nog niet volledig opgehelderd. Deze pathologie wordt willekeurig bepaald, terwijl chirurgische operaties op het orgel worden uitgevoerd. En de ziekte lang kan asymptomatisch zijn derhalve ook indien de gedetecteerde kanaal ontsteking en littekenweefsel sclerose symptomen bij menselijke ziekten nog niet aangetoond. Tegelijkertijd krijgt niet tijdige behandeling, de mensen heel snel geconfronteerd met een ernstige aandoening - leverinsufficiëntie.

Acute virale hepatitis - is een besmettelijke leverziekte die specifieke micro-organismen veroorzaakt. Afhankelijk van welke bacterie de bron van de ziekte werd, zal de vorm van hepatitis worden bepaald. Naast specifieke bacteriën kan de oorzaak van de ontwikkeling van deze pathologie andere, onbekende micro-organismen zijn. Er zijn ook een aantal predisponerende factoren die het risico op het ontwikkelen van de ziekte verhogen.

Dyskinesie van de galblaas - wordt beschouwd als een vrij algemene pathologie, die wordt gekenmerkt door een storing van dit orgaan, dat een onvoldoende uitstroom van gal in de DPC veroorzaakt. De ziekte kan zowel primair als secundair zijn, waardoor de redenen voor de vorming verschillen. Vaak zijn het aangeboren anomalieën of andere aandoeningen van het spijsverteringsstelsel.

Met behulp van fysieke oefeningen en zelfbeheersing kunnen de meeste mensen het zonder medicijnen doen.


Gerelateerde Artikelen Hepatitis