Diagnose van leverhepatose

Share Tweet Pin it

Laat een reactie achter 5.898

Hepatose wordt een groep van leveraandoeningen genoemd, die worden gekenmerkt door structurele veranderingen in de cellen (hepatocyten). Echografie met steatose van de lever zal de ophoping in de cellen van het lichaam van vetten aantonen, en in het geval van een pigmentziekte in de lever, zijn er niet genoeg enzymen voor het verwerken van galzuren en bilirubine, daarom verschijnt geelzucht. Hepatose is een langdurig proces dat optreedt als gevolg van stofwisselingsstoornissen, gebrek aan vitamines en sporenelementen, blootstelling aan alcohol of andere toxines. Steatosis van de lever komt tegenwoordig vaker voor.

Hepatose kan worden gediagnosticeerd door middel van vele technieken die beschikbaar zijn voor de moderne geneeskunde.

Wat is de ziekte?

In het beginstadium komt hepatosis voor zonder ernstige symptomen. Maar nadat de ziekte in de vroege stadia is ontdekt, is het mogelijk om dystrofische veranderingen in de cellen te voorkomen. Als u stopt met de vervanging van hepatocyten door vetweefsel en de oorzaak wegneemt, zal het mogelijk zijn om de overgang van de ziekte naar een chronische vorm en de ontwikkeling van hepatitis of cirrose te voorkomen. En de oorzaken van een dergelijke storing in de lever zijn schildklieraandoeningen, beriberi, diabetes, obesitas, toxische effecten, erfelijkheid.

Fat hepatosis heeft 3 graden van ernst. Bij de eerste - in de lever zijn er overtollige vetdeeltjes, maar de structuur van de cellen zelf is niet gebroken. De tweede graad wordt gekenmerkt door de vorming van vette cysten. Al aan het starten van onomkeerbare veranderingen in hepatocyten. In de derde graad zijn de symptomen van de ziekte uitgesproken, de structuur van de lever is verdicht en de meeste cellen hebben vetweefsel vervangen.

Symptomen en symptomen

In de eerste stadia van leverhepatose zijn de symptomen niet erg uitgesproken. Maar het is heel belangrijk om een ​​arts te raadplegen over de vroege stadia van de ziekte. Daarom is het belangrijk om naar uw lichaam te luisteren en de arts te vertellen of er misselijkheid, braken, snel gewichtsverlies, constante vermoeidheid, zwakte, frequente verkoudheid, gebrek aan eetlust, bijziendheid of concentratiestoornissen zijn. Als de ziekte vordert naar een meer ernstige vorm of verergert, behandelt de patiënt met dergelijke klachten:

  • pijn in het rechter hypochondrium;
  • geel worden van de huid of ogen;
  • temperatuurstijging;
  • ontlastingstoornis;
  • brandend maagzuur;
  • donker worden van de urine.

Er zijn ook klinische tekenen van hepatosis, zoals vergroting van de lever, verhoogde bloedconcentraties van ALT, aminotransferasen, ESR, cholesterol, bilirubine. Als de ziekte ernstig is, zal een bloedtest een laag kaliumgehalte vertonen. Steatose van de lever leidt tot braken van gal vanwege een uitstroom van gal. Een patiënt kan last hebben van jeuk als gevolg van ophoping van bilirubine, zuren, koper en andere metalen in het lichaam, waar de lever niet tegen kan.

Diagnostische procedures

Bloedonderzoek in het laboratorium

Hepatose van de lever wordt vaak door toeval gedetecteerd op een gepland medisch onderzoek. De arts kan een gele tint van de huid opmerken, een opgeblazen gevoel, lichte blauwe plekken of vergroting van de lever (visueel en door palpatie). De risicogroep bestaat uit mensen die lijden aan obesitas, diabetes van graad 2 en alcoholmisbruik. Patiënten worden aanbevolen en jaarlijks onderzoek.

Laboratoriumtests moeten worden uitgevoerd met een vermoeden van hepatosis. Ze helpen om de exacte lokalisatie van het probleem in het lichaam vast te stellen, omdat de symptomen vergelijkbaar kunnen zijn met andere ziekten. Een algemene bloedtest toont het niveau van leukocyten, de toename wijst op een ontstekingsproces, de aanwezigheid van een infectie of parasieten. Controleer ook de bloedspiegels van enzymen en organische verbindingen van de lever:

  • cholesterol;
  • glucose;
  • ALT;
  • bilirubine;
  • GGTT;
  • AST;
  • magnesium;
  • kalium;
  • albumine;
  • ESR.

Voer een coagulogram uit - een bloedtest voor stolling. Bij hepatose is de stolling normaal of enigszins verminderd. Controleer de ontlasting en urine op de aanwezigheid van galpigmenten. Al deze tests zijn nodig om nauwkeurig te diagnosticeren, omdat de overtreding van de lever kan leiden tot verschillende kwalen. Vergelijkbare gegevens van het klinische beeld en analyses kunnen zijn met virale hepatitis, gastro-enterologische ziekten en met schade door wormen.

Instrumenteel onderzoek met hepatosis geeft goede resultaten voor analyse. Terug naar inhoud

Instrumentele diagnostiek

Als de resultaten van laboratoriumtests een voorlopige diagnose bevestigen, is het de moeite waard om de lever in meer detail te bestuderen. Instrumenteel onderzoek is een effectieve methode voor vette hepatosis. Hiermee kunt u de toestand van het orgel, de mate van de morfologische veranderingen ervan, visueel beoordelen. Elke methode geeft zijn voordelen in de enquête en heeft beperkingen.

Soorten onderzoek

Echografie toont delen van de lever met een hoge concentratie vet, deze plaatsen op het scherm zien er helderder uit. Op echografie is het mogelijk om dergelijke tekenen te detecteren: een toename van het orgel, hyperechogeniciteit, zeehonden, vlekken, afgeronde of scherpe randen. Bij elke infectieziekte en een ontstekingsproces zal de echogeniciteit toenemen.

Computertomografie vertoont kleine foci van leverschade. De diagnose wordt uitgevoerd door het toedienen van een kleurstof oraal of intraveneus. Dan straalt het orgel door de röntgenstralen. CT is effectiever als de patiënt overgewicht heeft omdat het de foto een betere kwaliteit geeft dan echografie. Deze studie is echter duur en niet iedereen is toegestaan ​​vanwege röntgenbestraling.

Met magnetische resonantie beeldvorming, kunt u niet alleen de exacte locatie van de laesie ontdekken, maar ook de oorzaken van leververvetting hepatosis. Dit wordt bereikt door een modern 3D-beeld van de organen van de patiënt. MRI is de duurste scanmethode. Het is absoluut veilig, behalve voor mensen die implantaten in het menselijk lichaam of andere voorwerpen hebben.

Leverbiopsie - betrouwbare diagnose door inbrengen van een naald met een druppeltip. Vóór de procedure krijgt de patiënt een lokaal anestheticum en wordt het microdeeltje van de lever voor het onderzoek genomen zoals hierboven beschreven. Een biopsie zorgt voor de nauwkeurigheid van de diagnose. De methode is gecontraïndiceerd bij patiënten met een slechte bloedcoagulatie en leverfalen.

Differentiële analyse

In de geneeskunde is er een diagnosemethode, die gebaseerd is op de eliminatiemethode. De arts weerlegt ziekten die ongeschikt zijn voor feiten aan de analysegegevens, met als gevolg dat er een aandoening overblijft waarvan de tekenen exact samenvallen met het klinische beeld van de patiënt. Dergelijke diagnostiek vindt plaats met behulp van speciale computerprogramma's die de arts helpen bij het vergelijken van alle subtiliteiten van ziekten.

Het is bekend dat de resultaten van een bloedtest voor hepatosis bijna normaal zullen zijn, en voor hepatitis - ze hebben grote afwijkingen. Met cirrose worden hepatocyten vernietigd en in de vroege stadia van leversteatose accumuleert het overtollige vet zich alleen in de cellen. Op dergelijke gronden kan men de ene uitsluiten en de andere bevestigen. Na bestudering van de levensstijl, erfelijkheid, het bloed, echografie of CT-gegevens arts moet erachter te komen hoe goed de patiënt lijdt hepatosis: chronische of acute, alcohol, vetten, pigment of giftig. Om dit te doen, is het nuttig om differentiële analyse toe te passen.

Basisprincipes van behandeling en preventie

Hepatose van de lever is in onze tijd behandelbaar. Acute vormen van de ziekte vereisen ziekenhuisopname van de patiënt, chronisch - complexe behandeling en eliminatie van de onderliggende oorzaak. Dikke hepatosis wordt vaak verkregen door volledige mensen, dus het eerste therapeutische effect zal gericht zijn op gewichtsverlies. De belangrijkste taak is om het destructieve proces te stoppen en het juiste metabolisme in de levercellen te herstellen.

Voor de preventie van deze ziekte en na de behandeling is het belangrijk om eenvoudige regels te volgen:

  • eet gezond voedsel en maak een uitgebalanceerd menu;
  • Neem geen alcohol en vermijd andere giftige stoffen;
  • behandel ziekten van het spijsverteringsstelsel;
  • neem samen met antibiotica en hormonen medicijnen om de lever te beschermen;
  • om preventieve onderzoeken te ondergaan.

Zelfmedicatie niet gebruiken, een arts raadplegen, hij zal geneesmiddelen voorschrijven die bij u passen. Meestal in de behandeling van steatose drugs gebruiken fosfolipiden esentsialnogo actie "Essentiale Forte", "Phosphogliv", "Essliver Forte". Om eigen fosfolipiden te ontwikkelen, waardoor de doorbloeding verbetert, en overtollig vet vyvdeniya nemen sulfomidnye acid "Geptral" "Taurine" "methionine". Effectief in lever hepatosis fondsen op basis van plantenextracten: "Karsil", "Liv 52", "Hofitol".

Analyses voor hepatosis

Hepatosen van de lever zijn een groep ziekten die het resultaat zijn van dystrofische transformaties van het orgaantjeschym zonder mesenchymale celreacties.

Door de mate van ontwikkeling kunnen acute en chronische hepatosis worden geïdentificeerd. Onder de laatstgenoemden, wordt een prominente plaats bezet door vette hepatosis, die in het vervangen van gezonde levercellen bestaat (zij worden genoemd hepatocytes) in vetweefsel. Deze ziekte kan voorkomen zonder tekenen of symptomen.

Niettemin, na het ontdekken van de pathologie van velen bezorgd over de vraag "kunnen we de hepatosis genezen?". Het is vermeldenswaard dat de gevorderde stadia van de ziekte de ontwikkeling van chronische hepatitis of zelfs cirrose van de lever mogelijk maken. Echter, met tijdige behandeling en strikte naleving van voorschriften van artsen, is de uitkomst van de ziekte relatief veilig.

symptomen

Symptomen van hepatose van de lever in acute vorm ontwikkelen zich snel. Pathologie manifesteert zich in de vorm van dyspepsie en gaat gepaard met tekenen van ernstige intoxicatie, geelzucht. In het beginstadium van de ziekte neemt de lever iets toe in grootte, wanneer het gepalpeerd is, is het zacht, met de tijd wordt de slaggrootte van het orgel kleiner en is palpatie onmogelijk.

Tijdens het onderzoekslaboratorium bloedonderzoek een hoge concentratie aminotransferasen, in het bijzonder alanine, fructose-1-fosfataldolazy, urokaninazy. Bij ernstige ziekte, lage kaliumspiegels in het bloed, verhoogde ESR. De verandering in hepatische monsters komt niet altijd voor en is niet regulier.

Chronische steatose vergezeld van spijsverteringsstoornissen, gebrek aan energie, doffe pijn in de rechter hypochondrium. De lever is enigszins vergroot, het oppervlak is glad, met palpatie, de patiënt merkt pijn; In tegenstelling tot cirrose heeft de lever geen dichte consistentie en scherpe rand.

Een frequente metgezel van hepatitis en cirrose - splenomegalie - voor vette hepatosis is niet typisch. De concentratie van aminotransferasen in het bloed met deze ziekte is iets hoger dan normaal, vaak kunnen er hoge niveaus van cholesterol en B-lipoproteïnen zijn. Ze hebben hun eigen specifieke kenmerken en de resultaten van broomsulfaleïne- en vofavertinemonsters. Er is vaak een vertraging in de uitscheiding van deze geneesmiddelen door de lever. Wanneer de diagnose wordt gesteld, speelt een punctie van leverbiopsie een cruciale rol.

Cholestatische hepatose van de lever kan optreden in acute of chronische vorm. De belangrijkste symptomen van leverhepatose in dit geval verwijst naar het syndroom van cholestase. Het wordt gekenmerkt door geelzucht, jeuk, urine in een donkere kleur, verkleuring van de ontlasting, een toename van de lichaamstemperatuur. Bij het uitvoeren van laboratoriumtests worden bilirubinemie, hoge activiteit van alkalische fosfatase en leucine-aminopeptidase in het bloed, hoog cholesterol en hoge ESR genoteerd.

Acute vette hepatosis komt voor met het fenomeen van leverinsufficiëntie in ernstige vorm en kan ertoe leiden dat de patiënt sterft aan hepatische coma of hemorragische verschijnselen die zich opnieuw voordoen. Met een gunstiger resultaat, wordt de pathologie chronisch, als de etiologische factor die de ziekte veroorzaakte blijft werken op het menselijk lichaam.

Het verloop van chronische vette hepatosis is gunstiger. Vaak treedt herstel op, vooral als de schade wordt verwijderd van het letsel en de therapie tijdig wordt uitgevoerd. Vette leverhepatose kan onder ongunstige omstandigheden leiden tot chronische hepatitis en cirrose. Cholestatische hepatosis wordt relatief snel omgezet in hepatitis vanwege het optreden van de reactie van het reticulohystocytoma stroma van de lever en de ontwikkeling van secundaire cholangitis.

Behandeling van hemochromatose van de lever door verwijzing.

bewijsmateriaal

Niet altijd duidelijke tekenen van een leveraandoening kunnen onmiddellijk worden waargenomen. Meestal verloopt de ziekte onmerkbaar, niet actief vorderend, maar het belangrijkste teken van leverhepatose is de onbeduidende toename. Identificeer dit symptoom kan worden door middel van echografie - echografie. Bij patiënten met leververvetting symptomen van deze ziekte vaak catarrale infectie in het lichaam, die rechtstreeks verband houdt met de schending van het immuunsysteem (en deze factor beurt - een direct gevolg van gepatoza lever), en longontsteking. Allergieën zijn niet ongebruikelijk, in het bijzonder een allergie voor de oogleden.

redenen

Oorzaken van de ziekte

Vaak is de oorzaak van de ontwikkeling van hepatosis ondervoeding, overgewicht van voedsel, vet, koolhydraten, evenals de afwijzing van een gezonde levensstijl, zodat de lever eenvoudigweg niet bestand is tegen dergelijke belastingen. Overtollig vet en leidt tot schendingen van het proces om ze uit de lever te verwijderen, een verandering in het metabolisme in zijn cellen.

De redenen voor de toename van de vetinname in de lever.

Misbruik van vette voedingsmiddelen en koolhydraten.

Spijsvertering van de lever met glycogeen, waardoor vet uit het depot wordt gemobiliseerd en in grote hoeveelheden wordt afgezet in de lever.

Vermindering van vetoxidatie in het lichaam als gevolg van vertraagde oxidatie van NADH en de accumulatie ervan in het proces van lokale lipogenese (alcoholisme, algemene obesitas, respiratoire insufficiëntie, bloedarmoede).

Verhoogde uitscheiding van het groeihormoon van de hypofyse, die vet uit het vetdepot afgeeft.

De oorzaken van de schending van de uitscheiding van vet uit de lever.

Verminderde productie van β-lipoproteïnen, die een middel zijn om vet te verwijderen. Deze aandoening wordt waargenomen bij de schending van eiwitmetabolisme, een afname van de inname van eiwitten in het lichaam, met alcoholmisbruik.

Opgehangen synthese van triglyceriden en dienovereenkomstig een verminderde synthese van fosfolipiden, in het bijzonder lecithine.

Vertraging van de afbraak van vetzuren in levercellen door inadequate oxidatieve fosforylering.

Erfelijke deficiëntie en afname van de vorming van enzymen die het vetmetabolisme in de lever reguleren.

diagnose

Een vette leverziekte kan duidelijk worden gediagnosticeerd door computertomografie en echografie van de lever.

In de meeste gevallen is het mogelijk om de aanwezigheid van een vette leverziekte aan te nemen door een anamnese te analyseren en de oorzaken van stofwisselingsstoornissen vast te stellen, evenals de lever te vergroten.

Aanzienlijke hulp bij de diagnose kan schendingen van het glycemische profiel, verhoogd cholesterol, triglyceridemie hebben onthuld.

Er zijn geen specifieke klinische en biochemische symptomen bij niet-alcoholische steatohepatitis.

Beoordeel de mate van ontsteking en fibrose met echografie is vrij moeilijk. Hierdoor kan de basis voor de diagnose van NASH dienen als een punctiebiopt van de lever.

De diagnose NASH kan worden gemaakt met drie tekens:

afwezigheid van alcoholmisbruik;

histologische kenmerken (de meest significante is de aanwezigheid van veranderingen vergelijkbaar met alcoholische hepatitis, evenals vette dystrofie);

gegevens uit klinische onderzoeken, op basis waarvan andere chronische leverziekten kunnen worden uitgesloten.

Diagnose van NASH zorgt voor een actieve zoekactie naar en uitsluiting van andere oorzaken die een overtreding van de lever kunnen veroorzaken. Vaak, op basis van een zorgvuldig verzamelde geschiedenis, kunt u leverschade met alcohol of drugs vermoeden.

Om virale hepatitis te identificeren, moet een serologische test worden uitgevoerd, die virale hepatitis kan detecteren. Het is ook noodzakelijk om de uitwisseling van ijzer te bestuderen en genetische tests uit te voeren, die onderscheid zullen maken tussen NASH en idiopathische (erfelijke) hemochromatose.

Behandelingsmethoden

Basisprincipes van behandeling van erfelijke hepatosen

Er moet continu vasthouden aan dieet (tabel №5 door Pevsner), een adequate regeling van het werk en rust (vermijd stress en uitputting), met voorzichtigheid gebruikt drugs, met name die van het werk van de lever kan beïnvloeden. Het is wenselijk om periodiek kuren met hepatoprotectors te nemen.

Basisprincipes van de behandeling van verworven hepatosen

Bij acute toxische hepatosis is behandeling in een ziekenhuis noodzakelijk. In dit geval is er veel aandacht besteed aan de strijd tegen hemorragische syndroom, algemene toxiciteit, in ernstige gevallen, corticosteroïden worden toegevoegd aan de behandeling, evenals het uitvoeren van de behandeling (of preventie) leverinsufficiëntie.

Bij chronische hepatosis is het noodzakelijk om het effect van de factor die tot het begin van de ziekte heeft geleid, te stoppen. Het is noodzakelijk om strikt te houden aan een dieet met beperking van vetten van dierlijke oorsprong, maar met een hoog gehalte aan hoogwaardige dierlijke eiwitten. Het wordt aanbevolen om hepatoprotectors in te nemen - geneesmiddelen die de metabole processen in de levercellen verbeteren en hen beschermen tegen de dood.

Bij cholestatische hepatosis worden naast diëten vaak corticosteroïden en hepatoprotectors voorgeschreven.

het voorkomen

Preventie van steatose (hepatosis) is vrij eenvoudig:

Het is noodzakelijk om goed en evenwichtig te eten;

Na verloop van tijd ziekten van de maag en darmen behandelen, zonder de overgang naar het chronische stadium toe te staan;

Vermijd, indien mogelijk, de effecten op de lever van toxische stoffen, met name alcohol.

In het geval van langdurige inname van hormonen moeten bovendien medicijnen worden gebruikt die zijn ontworpen om de lever te beschermen en de prestaties te verbeteren.

Fat hepatosis

Fat hepatosis is een pathologisch proces dat wordt gekenmerkt door vette degeneratie van hepatocyten en accumulatie van vetdruppeltjes, zowel in de cellen zelf als in de intercellulaire substantie.

Fat hepatosis komt voor bij bijna 100% van de patiënten met alcoholische leverziekte en bij ongeveer 30% van de patiënten met niet-alcoholische laesies. In feite vertegenwoordigt deze pathologie de eerste fase van alcoholische leverziekte, die later eindigt met cirrose, chronische leverinsufficiëntie en vervolgens een fatale afloop. De ziekte wordt meer door vrouwen beïnvloed - volgens statistieken van het totale aantal patiënten is hun aandeel 70%.

Het dieet voor vette hepatosis speelt een belangrijke, soms uiterst belangrijke rol in complexe therapie. Het dieet beperkt het gehalte aan vetten, vooral dierlijke oorsprong.

Vette hepatosis is een echt medisch en sociaal probleem. Het verhoogt aanzienlijk het risico van cirrose, metabolische en endocriene stoornissen, ziekten van het cardiovasculaire systeem, spataderen ziekte, allergische ziekten, die op zijn beurt aanzienlijk de mogelijkheid ziek om te werken te beperken, uitgegroeid tot een oorzaak van invaliditeit.

Oorzaken en risicofactoren

In de meeste gevallen leidt de ontwikkeling van hepatosis van leververvetting tot hepatocyten met alcohol en zijn metabolieten. Er is een directe relatie tussen de duur van alcoholconsumptie voor patiënten en de ernst van hepatocytenvet degeneratie, een verhoogd risico op cirrose.

Dikwijls ontwikkelt zich vette hepatosis tegen de achtergrond van diabetes. Hyperglycemie en insulineresistentie verhogen de concentratie van vetzuren in het bloed, wat de synthese van triglyceriden door hepatocyten verhoogt. Dientengevolge worden vetten in het leverweefsel afgezet.

Een andere oorzaak van de ontwikkeling van leververvettinghepatosis is algemene obesitas. Aanzienlijk verhoogd lichaamsgewicht gaat niet alleen gepaard met een toename van het percentage vetweefsel in het lichaam van de patiënt, maar ook met de ontwikkeling van een metabool syndroom met weefselresistentie tegen insuline. De resultaten van proton spectroscopie laten zien dat er een directe relatie bestaat tussen de concentratie van insuline in het nuchtere serum en de hoeveelheid vetafzettingen in de lever.

Vette hepatosis en vele andere ziekten veroorzaken die met metabolische wanorde voorkomen:

  • zwelling;
  • chronische longinsufficiëntie;
  • chronisch hartfalen;
  • ischemische hartziekte;
  • arteriële hypertensie;
  • Ziekte van Wilson-Konovalov (congenitale aandoening van het kopermetabolisme, andere namen: hepatolenticulaire degeneratie, hepatocerebrale dystrofie);
  • het Itenko-Cushing-syndroom;
  • hyperthyreoïdie;
  • myxedema;
  • chronische ziekten van het spijsverteringsstelsel, gepaard gaande met een schending van het absorptieproces.

In de meeste gevallen maakt de eliminatie van de etiologische factor het niet alleen mogelijk om verdere progressie van de ziekte te voorkomen, maar ook om leverweefsel te herstellen.

Steatosis kan worden versneld ondervoeding - dieet hoog in eenvoudige suikers, gehydrogeneerde vetten, de zogenaamde westerse voeding (prevalentie in het dieet van geraffineerde voedingsmiddelen, gebrek aan ruwvoer) en sedentaire levensstijl.

Tekenen van vette hepatosis zijn vaak aanwezig bij mensen met erfelijke tekort aan enzymen die betrokken zijn bij het proces van lipidemetabolisme.

Dus de primaire oorzaak van vette hepatosis is in veel gevallen insulineresistentie, terwijl de vettige degeneratie van hepatocyten een van de schakels wordt in de vorming van het metabool syndroom.

Andere factoren die bijdragen aan de accumulatie van vet in de cellen en de intercellulaire substantie van de lever zijn:

  • hyperlipidemie;
  • overtreding van het gebruik van vetten in het proces van peroxidatie;
  • overtreding van de synthese van apoproteïne - een enzym dat deelneemt aan de vorming van transportvormen van vetten en hun verwijdering uit cellen.

Meestal is hepatosis voor de ontwikkeling van leververvetting niet één specifieke factor, maar hun combinatie, bijvoorbeeld het gebruik van alcohol op de achtergrond van het innemen van medicijnen of ondervoeding.

Vormen van de ziekte

Afhankelijk van de etiologische factor, is vette hepatosis verdeeld in niet-alcoholische steatohepatitis en alcoholische vette leverdystrofie. In een leverbiopsie wordt niet-alcoholische steatohepatitis in ongeveer 7% van de gevallen gediagnosticeerd. Alcoholische vette degeneratie wordt veel vaker gedetecteerd.

Fat hepatosis kan van twee soorten zijn:

  • primaire - is geassocieerd met endogene (interne) metabole stoornissen (hyperlipidemie, diabetes, obesitas);
  • secundaire - vanwege externe (exogene) beïnvloedt, wat leidt tot stofwisselingsstoornissen (corticosteroïden, tetracycline, methotrexaat, niet-steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen, synthetische oestrogenen, ziekte van Wilson - Konovalova, honger, langdurige parenterale voeding, resectie van darmen, gastroplastie, ileoeyunalny anastomose).

Bij alcoholische vette hepatosis is de belangrijkste voorwaarde voor een succesvolle behandeling een volledige weigering om alcoholische dranken te blijven drinken.

Afhankelijk van de kenmerken van vetafzetting wordt de vette hepatosis verdeeld in de volgende vormen:

  • focaal verspreid - gebeurt meestal zonder klinische manifestaties;
  • ernstig verspreid;
  • zonaal - vet wordt afgezet in verschillende delen van de lever;
  • microvesiculaire steatosis (diffuus).

Symptomen van vette hepatosis

Specifieke klinische tekenen van vette hepatosis, zelfs met significante morfologische veranderingen in de lever, zijn afwezig. Veel patiënten hebben obesitas en / of type II diabetes mellitus.

Tekenen van vette hepatosis zijn niet-specifiek. Deze omvatten:

  • lichte pijn in het bovenste kwadrant rechts van de buik, pijnlijke natuur;
  • een gevoel van klein ongemak in de buikholte;
  • een lichte toename van de lever;
  • asthenie;
  • dyspeptisch syndroom (misselijkheid, soms braken, onstabiele ontlasting).

In gemarkeerde vet gepatoze kan icterisch kleuring van de huid en slijmvliezen ontwikkelen. Adipose degeneratie van hepatocyten vergezeld van het vrijkomen tumoronekrotiziruyuschego hetgeen aanleiding geeft syncope, lagere bloeddruk, verhoogde bloeding (neiging tot bloeding).

diagnostiek

Diagnose van leververvetting hepatosis levert aanzienlijke problemen op, omdat de ziekte in de meeste gevallen asymptomatisch optreedt. Biochemische analyses van significante veranderingen onthullen niet. In sommige gevallen werd een lichte toename van de activiteit van serumtransaminasen waargenomen. Bij inspectie moet er rekening mee worden gehouden dat hun normale activiteit niet toestaat om een ​​vet гепатоз uit te sluiten. Daarom is de diagnose van deze aandoening voornamelijk gebaseerd op de uitsluiting van andere leverpathologieën.

Verbetering van het gebruik van vetzuren zorgen voor fysieke activiteit.

Om de oorzaak te identificeren die leidde tot het ontstaan ​​van vette hepatosis, worden de volgende laboratoriumtests voorgeschreven:

  • identificatie van markers van auto-immune hepatitis;
  • detectie van antilichamen tegen hepatitis virussen, rubella, Epstein-Barr, cytomegalovirus;
  • studie van de hormonale status;
  • bepaling van de glucoseconcentratie in bloedserum;
  • bepaling van het insulineniveau in het bloed.

Echografisch onderzoek laat alleen vette steatose zien met een significante afzetting van vet in het leverweefsel. Meer informatief is magnetische resonantietomografie. In de focale vorm van pathologie is een radionuclidescan van de lever aangegeven.

Om de detoxificatiefunctie van de lever en het aantal normaal functionerende hepatocyten te beoordelen, kan de C13-meta-acetine-respiratoire test worden uitgevoerd.

Voor de definitieve diagnose wordt een punctie-leverbiopsie uitgevoerd, gevolgd door een histologische analyse van het verkregen biopsiespecimen. Histologische tekenen van vette hepatosis zijn:

  • vette degeneratie;
  • steatonekroz;
  • fibrose;
  • intraloble ontsteking.

Behandeling van vette hepatosis

Therapie van patiënten met vette hepatosis wordt uitgevoerd door een gastro-enteroloog op een poliklinische basis. Ziekenhuisopname is alleen geïndiceerd met een significante vetafbraak van leverweefsel, gepaard gaande met een uitgesproken schending van zijn functies, voornamelijk ontgifting.

Het dieet voor vette hepatosis speelt een belangrijke, soms uiterst belangrijke rol in complexe therapie. Het dieet beperkt het gehalte aan vetten, vooral dierlijke oorsprong. De eiwitinname moet 100-110 g per dag zijn. In het lichaam moeten in voldoende hoeveelheden mineralen en vitamines komen.

Fat hepatosis verhoogt significant het risico op het ontwikkelen van cirrose, metabole en endocriene stoornissen, aandoeningen van het cardiovasculaire systeem, spataderen, allergische pathologieën.

Gecorrigeerde vereiste verhoogde lichaamsgewicht, wat kan verminderen en in sommige gevallen volledig geëlimineerd insulineresistentie, waardoor een normaal lipide en koolhydraatmetabolisme. Patiënten met FH te moeten verliezen niet meer dan 400-600 gram per week - in een sneller tempo steatose gewichtsverlies begint te snel vooruitgang te boeken en kan leiden tot de vorming van stenen in de galwegen, leverfalen. Om het risico op steenvorming te verkleinen, kunnen ursodeoxycholzuurpreparaten worden voorgeschreven.

Om vette leverinfiltratie te elimineren, worden lithotrofe geneesmiddelen gebruikt (essentiële fosfolipiden, liponzuur, B-vitaminen, foliumzuur).

Indien nodig, om de insulineresistentie te elimineren, krijgen patiënten biguaniden en thiazolidinedionen toegewezen.

Verbetering van het gebruik van vetzuren zorgen voor fysieke activiteit.

Bij de tot expressie gebrachte vette hepatosis los een kwestie op doelmatigheid gipolipidemicheskoj therapie door statins. Deze methode wordt niet algemeen gebruikt, omdat statines alleen schade aan levercellen kunnen veroorzaken.

Om een ​​gestoorde leverfunctie te herstellen, worden hepatoprotectors (taurine, betaïne, ursodeoxycholzuur, vitamine E) gebruikt. In de medische literatuur is er informatie over de mogelijkheid om angiotensine-receptorblokkers en pentoxifylline te gebruiken voor vette hepatosis.

Bij alcoholische vette hepatosis is de belangrijkste voorwaarde voor een succesvolle behandeling een volledige weigering om alcoholische dranken te blijven drinken. Indien nodig wordt de patiënt doorverwezen voor een consult bij een narcoloog.

Mogelijke gevolgen en complicaties

Bij afwezigheid van de noodzakelijke therapie verhoogt vette hepatosis het risico op het ontwikkelen van de volgende ziekten;

  • spataderen;
  • cholelithiasis;
  • stofwisselingsstoornissen;
  • cirrose van de lever.

Er is een directe relatie tussen de duur van alcoholconsumptie voor patiënten en de ernst van hepatocytenvet degeneratie, een verhoogd risico op cirrose.

vooruitzicht

De vooruitzichten zijn over het algemeen gunstig. In de meeste gevallen maakt de eliminatie van de etiologische factor het niet alleen mogelijk om verdere progressie van de ziekte te voorkomen, maar ook om leverweefsel te herstellen. Het vermogen om te werken is meestal niet verbroken. Patiënten moeten gedurende lange tijd de aanbevelingen van de behandelende arts (weigering van alcoholische dranken, diëten, actieve levensstijl) zorgvuldig volgen.

Als de oorzakelijke factoren worden geëlimineerd, de steatose langzaam vooruitgang, waardoor degeneratieve en inflammatoire veranderingen in het leverweefsel werd uiteindelijk een oorzaak van cirrose en de ontwikkeling van chronisch leverfalen.

het voorkomen

Preventie van vette hepatosis omvat de volgende gebieden:

  • actieve manier van leven;
  • rationele voeding;
  • weigering van het gebruik van alcoholische dranken;
  • behoud van normaal lichaamsgewicht;
  • tijdige detectie van metabole ziekten, spijsverteringsorganen en hun actieve behandeling.

Vette lever hepatosis: symptomen en behandeling, dieet, preventie

Een van de meest voorkomende leveraandoeningen die optreedt, is asymptomatisch in de beginfase. Behandeling van leververvettinghepatosis, met de juiste benadering van de arts en de patiënt, leidt tot een volledig herstel van de functies van het lichaam.

Wat gebeurt er in het lichaam?

Met vethepatosis verliezen levercellen (hepatocyten) hun functies, accumuleren geleidelijk eenvoudige vetten en degenereren tot vetweefsel. Met steatosis of vette infiltratie, is de vetmassa groter dan 5%, zijn de kleine clusters verspreid, net als de diffuse vette lever hepatosis. Met een gehalte van meer dan 10% van het totale gewicht van de lever bevat meer dan de helft van de hepatocyten vet.

Diffuse leververanderingen door het type vette hepatosis veranderen de lichaamsconsistentie. Daarin worden lokale of verspreide laesies gevormd, bestaande uit de gedegenereerde tot vetcellen.

In de beginfase heeft de pathologie geen symptomen waardoor de patiënt een arts zou raadplegen. Het gebruik van onderhoudsmiddelen om de lever van Essentiale Forte of Phosphoglyph te herstellen heeft geen effect op steatose en het proces van orgaanafbraak gaat door. Vanaf een bepaald moment gaat de situatie sterk uit de hand, dan beginnen de organen te lijden, waarvan de functies afhankelijk zijn van het werk van de lever.

Er vindt een reactie plaats, de lever krijgt niet voldoende bloedtoevoer en het niveau van toxines in de bloedbaan neemt toe - leverafbraak versnelt. Het is belangrijk om deze fase niet over te slaan en met een onmiddellijke behandeling te beginnen, anders wordt het proces onomkeerbaar.

Oorzaken van leververvetting hepatosis

De veranderingen in de lever kunnen worden onderverdeeld in het stadium van vette hepatosis. Aanvankelijk zijn er enkele stoornissen geassocieerd met onjuist metabolisme en hormonale veranderingen in het lichaam.

Hepatocyten beginnen vetzuren (lipiden) te accumuleren, vanwege hun overmatige inname van voedsel of versnelde splitsing van vetten in de weefsels van het lichaam. Dan sterven de levercellen, vervangen door een vezelachtig weefsel en verliezen volledig hun functies.

De risicogroep omvat patiënten die problemen hebben:

  • met overgewicht, de lokalisatie van vet in de buik;
  • insulineresistent;
  • met verhoogd cholesterol;
  • met arteriële druk boven 130/80 mm Hg. Artikel.;
  • met diabetes mellitus type II.

Onder de bijdragende factoren kunnen we het volgende onderscheiden:

  • virale hepatitis type B en C;
  • alcohol drinken;
  • ongepast dieet;
  • diabetes mellitus;
  • obesitas;
  • deficiëntie in het dieet van eiwitten en vitamines;
  • werk gerelateerd aan chemicaliën;
  • erfelijkheid;
  • sedentaire levensstijl;
  • overmaat aan leverenzymen;
  • ontvangst van geneesmiddelen van de niet-steroïde groep, antibiotica en hormonen.

Fat hepatosis verhoogt het risico op diabetes en hart- en vaatziekten. Bijna 90% van de zwaarlijvige patiënten hebben vette hepatosis.

De lever is in staat om zijn functies te herstellen, het is belangrijk om het moment waarop het proces nog steeds kan worden beïnvloed niet te missen.

Symptomen van leververvettinghepatosis

In het beginstadium van leververvetting zijn de symptomen volledig afwezig. Later is er ongemak, een gevoel van zwaarte in het juiste hypochondrium, vermoeidheid, een lichte icterus van de huid. De lever is vergroot en gepalpeerd, de patiënt voelt pijn.

Echografie bepaalt nauwkeurig de grootte van het orgel en hoeveel de oorspronkelijke grenzen van de locatie worden overschreden. Een bloedtest vertoont een verhoogd niveau van aminotransferase, cholesterol.

De hoeveelheid fibreus weefsel in de lever dient om de ernst van de ziekte te bepalen. Er zijn 4 stadia, bij "0" is het een gezond orgaan en in de vierde fase is cirrose van de lever ontwikkeld.

Er zijn risicofactoren voor de vorming van vette hepatosis, waaronder:

  • hoge bloeddruk;
  • vrouwelijk geslacht;
  • verminderde bloedplaatjes;
  • verhoogde alkalische fosfatase en GTG;
  • polymorfisme van het gen PNPLA3 / 148M.

Behandeling van leververvetting, dieet en drugs

Voor de hand liggende symptomen verschijnen wanneer de ziekte voortschrijdt en daarom moet onmiddellijk de behandeling van hepatosis van leververvetting beginnen. Allereerst, elimineer of verminder de schadelijke effecten van factoren die een negatieve invloed op het lichaam hebben - het is verboden alcohol, vet voedsel te drinken. De voedingsdeskundige maakt een benaderend menu voor de gehele behandelingsperiode.

Voor een succesvolle behandeling is het noodzakelijk om niet alleen het dieet te veranderen. De patiënt moet zijn levensstijl herzien en de fysieke activiteit verhogen om het gewicht te verminderen, stagnatie van de inwendige organen te verminderen en de gevoeligheid voor insuline te verhogen.

Dieet voor leververvetting hepatosis houdt een toename van eiwitrijke voedingsmiddelen van plantaardige oorsprong in, die vuurvaste vetten en snelle koolhydraten verminderen of elimineren. Vasten is uitgesloten. Het eten van minstens vier keer per dag. Bij aerobe oefeningen kan het lichaamsgewicht enigszins worden verlaagd. De norm is een gewichtsverlies van niet meer dan 1000 g per week. Als het gewicht sneller wordt verlaagd, verergert het het klinische beeld.

Medicamenteuze behandeling van vette hepatosis omvat geneesmiddelen die de gevoeligheid van het lichaam voor insuline verhogen. Noodzakelijk benoemen hepatoprotectors (Essentiale forte, Syrepar), vitamine B12, foliumzuur en antioxidanten.

  • Herstel van de lever is onmogelijk zonder een goed geformuleerd dieet.

Dieet voor leververvettinghepatosis

Het dieet is ontwikkeld door de arts, rekening houdend met de indicaties van de tests van de patiënt. Er wordt een exemplarisch menu gemaakt, dat het mogelijk maakt om "schadelijke" producten van het dieet te verwijderen. Dit zal het normale functioneren van de lever bevorderen, het metabolisme van vetten herstellen en cholesterol verlagen.

Het niveau van glycogeen geleidelijk genivelleerd, de vorming van glucose normaal voor de normale werking van inwendige organen. Het dieet bevordert de normale scheiding van gal voor het spijsverteringsproces.

De belangrijkste aspecten van het dieet voor vette hepatosis:

  1. Regelmatige maaltijden.
  2. Weigering van alcohol en roken.
  3. Uitsluiting van gefrituurd en vet.
  4. Afname van de zoutinname.
  5. Regelmatig drankregime.
  6. Koken met de gekookte stoommethode.

Vis- en vleesgerechten moeten worden gebakken of gestoofd. Eet geen slachtafval, rijk aan purines. Weigeren van gekruide smaakmakers, knoflook en marinades. De voorkeur gaat uit naar vetarme zuivelproducten, magere kwark. Exclusief koolzuurhoudende zoete dranken.

De basis van het dieet is magere soep, soep. Gebakken groenten, magere vis en vlees. Pure kaas, gestoomde omeletten, gekookte eieren zijn toegestaan. Maak voor het ontbijt pap en stoofschotels klaar.

Folkmedicijnen voor leverhepatose

Het is beter om dieet- en medicamenteuze behandeling van leververvetting hepatosis te combineren met folkremedies.

Herhaaldelijk bewezen het positieve effect van het eten van pompoen. Deze groente beschermt de lever en helpt cellen sneller te herstellen.

Hiervoor is pompoenhoning klaargemaakt. Recept: het rijpe fruit wordt van het deksel afgesneden en de zaden worden gewassen. Vul de rand met honing, plaats het deksel terug op de plaats, laat de pompoen 2 weken intrekken bij kamertemperatuur. Vervolgens wordt honing in een schone, droge pot gegoten en in een koelkast bewaard. Wanneer hepatitis 3 maal daags 1 eetlepel neemt.

Van medicinale kruiden zijn bereid infusies en afkooksels. Recepten worden niet gegeven - dit vereist een overeenkomst met de behandelend arts.

Preventie van hepatosis

  • Tijdig uitvoeren van de behandeling en preventie van ziekten van het maagdarmkanaal.
  • Verantwoordelijk voor het dieet, niet te veel eten.
  • Vermijd alcohol, gedachteloos gebruik van medicijnen.
  • Neem medicijnen om de leverfunctie te ondersteunen.

De lever kan voor zichzelf zorgen, als een persoon niet vergeet aandacht te schenken. Het is een uniek orgaan en filter dat de gezondheid van ons lichaam beschermt en reinigt van giftige stoffen. Simpele technieken helpen om de lever gezond te houden of te herstellen in pathologische processen.

Fat hepatosis is geen zin, als de patiënt met de ziekte wil omgaan, dan zal het lukken. Het is belangrijk om de instructies van de arts op te volgen en de voorschriften niet te schenden.

Vette lever hepatosis
(Behandeling van niet-alcoholische leververvetting)

Wat is vette hepatosis? Fatty hepatosis of non-alcoholic fatty lever disease - NAJBP (lever steatosis, fatty infiltration, fatty liver) is een aandoening waarbij meer dan 5% van de levermassa vet is, voornamelijk triglyceriden. Als het vetgehalte hoger is dan 10% van het lichaamsgewicht, bevat meer dan 50% van de hepatische cellen vet- en vetophopingen verspreid over het leverweefsel.

Oorzaken van vette hepatosis

De oorzaak van vette hepatosis is een metabolisch syndroom - een metabolische wanorde en hormonale veranderingen. Tegelijkertijd ontwikkelt diabetes mellitus zich en neemt het niveau van lipiden in het bloed toe met de dreiging van cardiovasculaire complicaties.

Aan vette hepatosis kan resulteren:

  • alcoholmisbruik,
  • zwaarlijvigheid
  • Sommige virale infecties (hepatitis B- en C-virussen),
  • eetstoornissen,
  • stofwisselingsstoornissen bij diabetes mellitus,
  • een toename van leverenzymen (ALT, AST, GGT),
  • erfelijke afwijkingen in de ureumcyclus en oxidatie van vetzuren,
  • genetische factoren,
  • sommige geneesmiddelen, bijvoorbeeld niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen.

De kern van NAJBP is insulineresistentie (insulineresistentie van cellen tegen insuline) en metabole stoornissen, voornamelijk lipide en koolhydraten. Vettige degeneratie van de lever treedt op vanwege verhoogde inname van vetzuren in de lever, hetzij met voedsel, hetzij met verhoogde lipolyse (vetafbraak in vetweefsel).

Wie loopt het risico NAJBP te ontwikkelen?

NAJBP is een multifactoriële ziekte die het gevolg is van een aantal risicofactoren:

  • abdominale obesitas (de taille is meer dan 94 cm bij mannen en 80 cm bij vrouwen);
  • een toename van triglyceriden in het bloed van meer dan 1,7 mmol / l, cholesterol en een afname van lipoproteïnen met hoge dichtheid;
  • verhoging van de bloeddruk met meer dan 130/85 mm Hg;
  • overtreding van glucosetolerantie, langdurige hyperglycemie (type 2 diabetes mellitus);
  • insulineresistentie.

Wat is gevaarlijke vette hepatosis?

Non-alcoholische leververvetting (NAJBP) vordert geleidelijk en is gevaarlijk voor de mogelijkheid van overgroei bij cirrose. Een vette leverziekte in de komende 20-30 jaar is de meest voorkomende oorzaak van levercirrose, die transplantatie vereist. NAZHBP omvat de volgende stadia van de ziekte: steatose van de lever, niet-alcoholische steatohepatitis en fibrose met mogelijk resultaat bij cirrose met een verhoogd risico op hepatocellulair carcinoom.

Jarenlang werd steatosis als een niet-gevaarlijke ziekte beschouwd, maar de ervaring heeft aangetoond dat de ziekte het risico op cardiovasculaire complicaties en diabetes verhoogt.
De prevalentie van NAJBP is 20-25%, en bij obese patiënten - 90%.
Er ontwikkelt zich een vette ziekte, in het algemeen lijden vrouwen op de leeftijd van 40-60 jaar vaker.

Zoals gemanifesteerd door NAJBP, symptomen van vette hepatosis

Klinisch gezien wordt vette lever-hepatosis in de beginfase gekenmerkt door een asymptomatisch verloop en ernstige fibrose manifesteert zich door karakteristieke tekenen van levercirrose. Mogelijke symptomen zijn de aanwezigheid van ongemak in het rechter hypochondrium en hepatomegalie (vergroting van de lever).

Diagnose van vette hepatosis (NAZHBP)

De belangrijkste diagnostische methode is echografisch onderzoek van de lever, evenals indirecte elastometrie, waardoor het mogelijk is om de ernst van fibrose snel en zonder invasieve interventie te beoordelen. De mate van vette hepatosis kan ook worden bepaald door biochemische indicatoren met behulp van de methode van STEATOSCRINE en FIBROMAX. Biochemische veranderingen zijn niet-specifiek en kunnen voorkomen bij andere leveraandoeningen (bijvoorbeeld virale hepatitis).

De mate van fibrose van de lever bepaalt de ernst van de ziekte. Er zijn 4 graden leverbeschadiging, waarbij "0" een gezonde lever betekent, "4" - cirrose (op de METAVIR-schaal).

Risicofactoren voor de ontwikkeling van cirrose zijn vrouwelijk geslacht, leeftijd ouder dan 50 jaar, arteriële hypertensie, verhoogd alkalisch fosfatase en GGT, een laag aantal bloedplaatjes. Vaak is er sprake van een schending van het lipidespectrum.

Een belangrijke factor in het risico van ontwikkelende en voortschrijdende NAJBP en vette hepatosis is de genetische factor - het polymorfisme van het PNPLA 3/148 M-gen.

Behandeling van NAJBP, vette hepatosis

Momenteel bestaat er geen standaardmethode voor de behandeling van NAJBP, dus het belangrijkste doel is om de biochemische parameters te verbeteren die cytolyse (vernietiging van hepatische cellen) en ontsteking, vertraging en blokkering van fibrose kenmerken.

In ieder geval begint de behandeling met een verandering in levensstijl, die wordt begrepen als een verandering in het dieet, evenals een verhoogde fysieke inspanning.

Oefening verhoogt de gevoeligheid voor insuline, helpt de vetcellen van inwendige organen te verminderen, vermindert het niveau van steatosis van de lever.

Om deze doelen te bereiken, zijn 3-4 lessen aerobics per week voldoende. Het is bewezen dat een afname van het lichaamsgewicht met 8-10% gepaard gaat met een verbetering van het histologische beeld van NAJBP. De meest fysiologische is de afname van het lichaamsgewicht met 500-1000 g per week, wat gepaard gaat met een positieve dynamiek van klinische en laboratoriumindicatoren, een afname van de insulineresistentie en de mate van steatose van de lever. Te snel gewichtsverlies leidt tot een verslechtering van het beloop van de ziekte.

Geneesmiddelbehandelingsmethoden als standaard omvatten insulinesensibilisatoren (geneesmiddelen die de gevoeligheid van weefsels voor insuline verhogen), hepatoprotectors en antioxidanten. Het is belangrijk voor de correctie van metabole stoornissen om insulineresistentie te overwinnen met behulp van insulinesensibilisatoren (metformine). Daarnaast wordt het gebruik van ursosan voor de normalisatie van metabole aandoeningen en als een hepatoprotector voor het verbeteren van het histologische beeld van de lever weergegeven.

De tactiek van de behandeling van patiënten met NADD en metabool syndroom bij hepatitis C

Als patiënten met HCV daardoor bijkomende leverschade hebben metabool syndroom (niet-alcoholische vetziekte van de lever - steatosis) is het noodzakelijk om een ​​aanvullend onderzoek uit te voeren naar de metabole en hormonale afwijkingen die kenmerkend zijn voor deze ziekte.

Het wordt aanbevolen om de studie van bloed - Fibromax - te gebruiken om de mate van leverbeschadiging te bepalen, wat het mogelijk maakt om de mate van leverschade door het virus en het afzonderlijk metabool syndroom afzonderlijk te beoordelen.

De tactiek van de behandeling hangt af van de mate van leverschade in het algemeen en afzonderlijk van elke beschadigende factor. Behandeling met antivirale geneesmiddelen kan onmiddellijk worden voorgeschreven en verdere behandeling van het metabool syndroom na ontvangst van een SVR.

Als de mate van leverschade door het virus significant lager is dan het metabool syndroom, is het mogelijk om antivirale therapie te starten na behandeling van het metabool syndroom.

Bij gelijktijdige leveraandoeningen moet niet alleen worden gestreefd naar het verkrijgen van UVR, maar ook naar het behouden en herstellen van de lever, die andere pathologische factoren heeft gehad.

Het belangrijkste onderdeel van een succesvolle behandeling van NAJBP en vette hepatosis is de juiste voeding.

Voedingsaanbevelingen

Een dieet dat zonder uitzondering op iedereen lijkt, bestaat niet. Patiënten met vette hepatosis moeten in de eerste plaats de calorische inhoud van de dagelijkse voeding verminderen. Een van de aanbevelingen kan advies zijn over het beperken van de consumptie van voedingsmiddelen die rijk zijn aan verzadigde vetzuren en deze te vervangen door producten die enkelvoudig onverzadigde of meervoudig onverzadigde vetten bevatten (melk, olijfolie, visolie).

De belangrijkste onderdelen van het voedsel zijn eiwitten, vetten, koolhydraten, water, mineralen en vitamines, die strikt in balans moeten zijn. De verhouding tussen eiwitten, vetten en koolhydraten moet 1: 1: 4 zijn.

Eiwitten van dierlijke oorsprong moeten ongeveer 60% van het totale aantal eiwitten uitmaken. Van de totale hoeveelheid vetten moet 20-25% plantaardige oliën zijn als een bron van meervoudig onverzadigde vetzuren.

Het saldo van koolhydraten wordt uitgedrukt in de verhouding van zetmeel, suiker, vezels en pectines. Suikers moeten worden gepresenteerd met fruit, bessen, zuivelproducten, honing. Het is uiterst belangrijk om een ​​evenwicht te bewaren tussen vitaminen en mineralen, die dagelijks het lichaam binnen moeten komen volgens de dagelijkse behoefte.

Dit is het aantal maaltijden en het interval ertussen gedurende de dag. Voor gezonde mensen 3-4 keer per dag met intervallen van 4-5 uur. Bij sommige bijkomende ziekten, zoals obesitas, moet je 5-6 keer per dag eten.

Voeding voor leverziekte

Dieet met vette hepatosis zou zacht moeten zijn en maximumrust van de lever creëren. Het is noodzakelijk om de hoeveelheid vetten te verminderen en het dieet te verrijken met voedselbronnen van hoogwaardige eiwitten van vitaminen, het suikergehalte te verlagen en de hoeveelheid vloeistof te verhogen. Voedselinname moet frequent zijn en kleine porties.
Het is noodzakelijk om vette soorten vlees, gerookte producten, kruiden en pittig deeg uit te sluiten. Absoluut verboden alcohol.

Neem contact op met een arts om een ​​geschikt dieet te kiezen.

Welke artsen behandelen vette hepatosis

Het resultaat van de behandeling van exacerbaties en vette hepatosis kan een volledig herstel zijn.

Twee artsen houden zich bezig met de behandeling van deze ziekten: een hepatoloog en een endocrinoloog.

De endocrinoloog behandelt de oorzaak van de ziekte (hormonale en metabolische aandoeningen) en de hepatoloog - gevolg (leverschade).

Specialisten van ons centrum hebben een enorme ervaring in het identificeren van specifieke tekenen van hepatosis en de succesvolle behandeling van leververvetting.

gepatozy

gepatozy - niet-inflammatoire leverziekten veroorzaakt door exogene of erfelijke factoren. Gekenmerkt door een schending van metabole processen in de lever, dystrofie van hepatocyten. Manifestaties van hepatosis zijn afhankelijk van de etiologische factor die deze ziekte veroorzaakte. Gewricht voor alle hepatosen is geelzucht, insufficiëntie van de leverfunctie, dyspeptische verschijnselen. Diagnostiek omvat echografie van het hepatobiliaire systeem, MRI van de lever of MSCT van de buikholte, punctiebiopsie met de studie van hepatische weefselbiopsie. Specifieke behandeling van exogene hepatosen is het elimineren van de oorzaak van de ziekte, want er bestaat geen specifieke behandeling voor erfelijke hepatosen.

gepatozy

Hepatosen zijn een groep van onafhankelijke ziekten, verenigd door de verschijnselen van dystrofie en necrose van levercellen als gevolg van de werking van verschillende toxische factoren of erfelijke defecten van het metabolisme van bilirubine. Een onderscheidend kenmerk van hepatosen is de afwezigheid van duidelijke manifestaties van het ontstekingsproces. De meest voorkomende vorm van hepatosis is steatose of leververvetting - het komt voor bij 25% van alle diagnostische puncties van de lever. Mensen met een body mass index van meer dan 30, bij patiënten met chronisch alcoholisme, vette hepatosis wordt geregistreerd in 95% van de gevallen van pathomorfologische studies. De minst voorkomende vorm van hepatosis is erfelijke ziekten van het metabolisme van bilirubine, maar ze komen soms zwaarder voor en er is geen specifieke behandeling voor erfelijke pigmentaire hepatosen.

Oorzaken van hepatosises

Er zijn veel redenen voor de ontwikkeling van hepatosis, maar ze zijn allemaal verdeeld in twee groepen: exogene factoren en erfelijke pathologieën. Om externe redenen zijn toxische effecten, ziekten van andere organen en systemen inbegrepen. Bij overmatige alcoholconsumptie ontwikkelt zich schildklieraandoeningen, diabetes, obesitas en leververvetting. Vergiftiging met toxische stoffen (voornamelijk organofosforverbindingen), geneesmiddelen (meestal antibiotica uit de tetracyclineserie), giftige schimmels en planten leiden tot de ontwikkeling van toxische hepatosis.

In de pathogenese van niet-alcoholische vette hepatosis, wordt de hoofdrol gespeeld door necrose van hepatocyten gevolgd door overmatige afzetting van vet zowel binnen de levercellen als daarbuiten. Het criterium van vette hepatosis is het gehalte aan triglyceriden in leverweefsel van meer dan 10% droog gewicht. Volgens het onderzoek suggereert de aanwezigheid van vetinsluitsels in de meeste hepatocyten niet minder dan 25% van het vetgehalte in de lever. Niet-alcoholische vette hepatosis heeft een hoge prevalentie onder de bevolking. Er wordt aangenomen dat de belangrijkste oorzaak van leverbeschadiging bij niet-alcoholische steatose de overmaat is van een bepaald niveau van triglyceriden van het bloed. In principe is deze pathologie asymptomatisch, maar soms kan dit leiden tot levercirrose, leverfunctiedeficiëntie, portale hypertensie. Ongeveer 9% van alle leverbiopten onthult deze pathologie. Het totale aandeel van niet-alcoholische vette hepatosis onder alle chronische leverziekten is ongeveer 10% (voor de bevolking van Europese landen).

Alcoholische vette hepatosis is de tweede meest voorkomende en urgente ziekte van de lever na virale hepatitis. De ernst van manifestaties van deze ziekte heeft een directe afhankelijkheid van de dosis en de duur van het drinken. De kwaliteit van alcohol op de mate van leverschade wordt niet beïnvloed. Het is bekend dat een volledige weigering van alcohol, zelfs in een ontwikkeld stadium van de ziekte, kan leiden tot achteruitgang van morfologische veranderingen en de kliniek van hepatosis. Een effectieve behandeling van alcoholische hepatosis is onmogelijk zonder alcohol op te geven.

Toxische hepatosis kan optreden wanneer chemisch actieve verbindingen van kunstmatige oorsprong worden blootgesteld aan het lichaam (organische oplosmiddelen, organofosforvergiften, metaalverbindingen die worden gebruikt in de productie en het dagelijks leven) en natuurlijke toxines (meestal vergiftiging met steken en bleke paddestoel). Toxische hepatosis kan een breed scala aan morfologische veranderingen in leverweefsels (van eiwit tot vet), evenals verschillende varianten van de cursus hebben. De werkingsmechanismen van hepatotrope vergiften zijn veelvuldig, maar ze zijn allemaal geassocieerd met een schending van de ontgiftingsfunctie van de lever. Toxinen komen binnen met bloedtoevoer naar de hepatocyten en veroorzaken hun dood door verschillende metabole processen in de cellen te verstoren. Alcoholisme, virale hepatitis, verhongering van eiwitten en ernstige veel voorkomende ziekten verhogen het hepatotoxische effect van gifstoffen.

Erfelijke gepatozy opmaken tegen metabolische aandoeningen van galzuren en bilirubine in de lever. Deze omvatten de ziekte van Gilbert's, Crigler-Najjar syndroom, Lucy Driscoll, Dubin-Johnson-syndroom, Rotor. In de pathogenese van steatosis pigment speelt een belangrijke rol erfelijke afwijking productie van enzymen betrokken bij conjugatie, gevolgd door transport en de verdeling van bilirubine (in de meeste gevallen - het ongeconjugeerde fractie). De prevalentie van deze erfelijke syndromen onder de bevolking is van 2% tot 5%. Ga gepatozy goedaardige pigment, komt niet in overeenstemming is met de juiste levensstijl en voeding uitgesproken structurele veranderingen in de lever. De meest voorkomende erfelijke hepatosis is de ziekte van Gilbert's, de andere syndromen zijn zeldzaam (de verhouding van de gevallen van erfelijke syndromen ziekte Gilbert 3: 1000). Gilbert's ziekte, of erfelijke niet-hemolytische ongeconjugeerde hyperbilirubinemie, treft vooral jonge mannen. De belangrijkste klinische manifestaties van deze ziekte komen voor bij blootstelling aan provocerende factoren, voedingsfouten.

Crisissen bij erfelijke hepatosis omvatten vasten, caloriearm dieet, traumatische operaties, het nemen van bepaalde antibiotica, ernstige infecties, overmatige fysieke stress, stress, het nemen van alcohol, het gebruik van anabole steroïden. Om de toestand van de patiënt te verbeteren, volstaat het om deze factoren uit te sluiten, het regime van de dag, rust en voeding aan te passen.

Symptomen van hepatosis

De symptomatologie van hepatosen hangt af van de oorzaak die hen heeft veroorzaakt. De meest uitgesproken symptomen bij toxische hepatosis: de patiënt maakt zich zorgen over de schijnbare geelzucht van de huid en slijmvliezen, hoge koorts, dyspepsie. Meestal wordt er ernstige pijn aan de rechterkant van de buik opgemerkt. Urine verwerft de kleur van donker bier. Fatty hepatosis heeft een vergelijkbare symptomatologie, maar het is veel zwakker uitgedrukt: periodieke trekkende pijnen in het hypochondrium aan de rechterkant, zeldzame aanvallen van misselijkheid, diarree, episodische geelzucht.

De ziekte van Gilbert wordt gekenmerkt door een gematigde toename van de lever, botte pijn in de buik rechts, die optreedt in de interictale periode bij twee derde van de patiënten. Met een crisis is deze symptomatologie geregistreerd bij bijna alle patiënten, geelzucht joins. Bevestig dat deze diagnose provocatieve tests mogelijk maakt. Een monster met een calorische beperking van het dieet bestaat uit een significante vermindering van de totale energiewaarde van voedsel gedurende twee dagen, de studie van het niveau van bilirubine voor en na het vasten. Het verhogen van het niveau van totale bilirubine na een monster van meer dan 50% wordt als een positief resultaat beschouwd. Het monster met nicotinezuur wordt uitgevoerd na de studie van het initiële niveau van bilirubine, 5 ml nicotinezuur wordt intraveneus geïnjecteerd. De toename van het totale bilirubine gehalte met meer dan 25% vijf uur na de test bevestigt de diagnose.

Het Kriegler-Nayar-syndroom is een zeldzame ziekte, meestal gemanifesteerd in de periode van pasgeborenen. Het eerste type ziekte is ernstig, met hoge hyperbilirubinemie en toxische schade aan het centrale zenuwstelsel. Meestal sterven dergelijke patiënten in de kindertijd. Het tweede type verloopt gunstig, de kliniek heeft geen andere symptomatologie, behalve voor gematigde geelzucht.

De zeldzaamste vormen van pigment-hepatosis: Lucy-Driscoll-syndroom (geelzucht van moedermelk, verdwijnt na transfer naar kunstmatige voeding); Dubin-Johnson-syndroom (gekenmerkt door een schending van de afscheiding van gal, geelzucht is gemanifesteerde sclera, die toeneemt met orale anticonceptiva, zwangerschap); Rotorsyndroom (vergelijkbaar met de vorige ziekte, maar de afscheiding van gal is niet geschonden).

Diagnose van hepatosises

Raadpleging van de gastro-enteroloog is verplicht voor het bepalen van de oorzaak van hepatosis, omdat dit afhangt van de tactiek van de behandeling. De diagnose van hepatosis begint met de uitsluiting van andere leverziekten. Hiervoor wordt bloed afgenomen voor de bepaling van antigenen of antilichamen tegen virale hepatitis, biochemische levertesten, fecale en urine-analyse voor galpigmenten, coagulogrammen. Na uitsluiting van een andere leverpathologie, zal een herhaalde consultatie van de gastro-enteroloog het mogelijk maken om de diagnostische zoekactie in de juiste richting te sturen.

Echografie van de lever en galblaas is een redelijk informatieve methode in het eerste stadium, die het mogelijk maakt om morfologische en structurele veranderingen van het hepatische weefsel te onthullen. Meer gedetailleerde informatie over de toestand van hepatocyten kan worden verkregen met behulp van magnetische resonantie beeldvorming (MRI van de lever en galwegen, multislice spiraal-computertomografie - MSCT van de buikholte-organen). De aanwezigheid van vetafzettingen, structurele niet-inflammatoire veranderingen in de lever is de reden voor het uitvoeren van een punctie van de leverbiopsie, morfologische analyse van biopsiespecimens. Deze studie zal een nauwkeurige diagnose vaststellen.

Behandeling van hepatosen

Gewoonlijk hebben patiënten met hepatosen poliklinische therapie nodig, met ernstige gelijktijdige pathologie, kan ziekenhuisopname in de afdeling gastro-enterologie vereist zijn. De tactiek van het behandelen van elk type hepatosis wordt bepaald door zijn etiologie. Bij de behandeling van niet-alcoholische vette hepatosis zijn voeding en matige lichaamsbeweging van het grootste belang. Het verminderen van de totale hoeveelheid vet en koolhydraten in het dieet, samen met toenemende doses proteïne, leidt tot een vermindering van de totale hoeveelheid vet in het gehele lichaam, inclusief de lever. Ook voor niet-alcoholische hepatosis is de benoeming van membraanstabilisatoren en hepatoprotectors geïndiceerd.

Behandelingsmaatregelen voor alcoholische leverziekte omvatten ook de naleving van het dieet en matige lichaamsbeweging. Maar de belangrijkste therapeutische factor voor alcoholische hepatosis is een volledige weigering van alcohol - een significante verbetering vindt al plaats na 1-1,5 maanden onthouding. Als de patiënt geen alcohol geeft, is alle behandeling niet effectief.

Erfelijke pigment-hepatosen vereisen een zorgvuldige behandeling van hun gezondheid. Zulke patiënten moeten werk kiezen dat ernstige fysieke en mentale stress uitsluit. Voedsel moet gezond en divers zijn, inclusief alle noodzakelijke vitamines en mineralen. Twee keer per jaar is het noodzakelijk om een ​​behandelingskuur voor te schrijven met vitamines van groep B. Fysiotherapie en sanatoriumbehandeling met erfelijke hepatosen worden niet getoond.

De ziekte van Gilbert vereist geen speciale therapeutische maatregelen - zelfs bij volledige afwezigheid van behandeling normaliseert het niveau van bilirubine gewoonlijk spontaan tot 50 jaar. Bij sommige deskundigen is er een mening dat hyperbilirubinemie bij de ziekte van Gilbert het constante gebruik van middelen vereist die tijdelijk het niveau van bilirubine verlagen. Klinische studies bewijzen dat een dergelijke tactiek de toestand van de patiënt niet verbetert, maar leidt tot depressieve stoornissen. De patiënt is van mening dat hij lijdt aan een ernstige ongeneeslijke ziekte die een constante behandeling vereist. Dit alles eindigt vaak met uitgesproken psychische stoornissen. Tegelijkertijd vormt de afwezigheid van de noodzaak van behandeling van de ziekte van Gilbert bij patiënten een positief beeld van hun pathologie en toestand.

Bij de behandeling van type 1 Kriegler-Nayar-syndroom zijn alleen fototherapie en de procedure voor vervanging van bloedtransfusie effectief. Bij de behandeling van het tweede type ziekte worden enzyminductoren (fenobarbital) en matige fototherapie met succes toegepast. Een uitstekend therapeutisch effect voor geelzucht van moedermelk heeft een vertaling voor kunstmatige voeding. De rest van de erfelijke pigmentaire hepatosen hebben geen medische behandeling nodig.

Prognose en profylaxe van hepatosen

Met de volledige eliminatie van het veroorzakende middel is de prognose van vette niet-alcoholische hepatosis gunstig. De risicofactoren die leiden tot de vorming van fibrose met dit type hepatosis zijn: leeftijd ouder dan 50 jaar, hoge body mass index, verhoging van de bloedspiegels van glucose, triglyceriden, ALT. Transformatie in cirrose komt uiterst zelden voor. Bij alcoholische hepatosis zonder morfologische tekenen van leverfibrose is de prognose gunstig, maar alleen op voorwaarde van volledige weigering van alcohol. De aanwezigheid van zelfs eerste tekenen van fibrose verhoogt het risico op levercirrose aanzienlijk.

Preventie van verworven hepatosis is een gezonde levensstijl en voeding, de uitsluiting van ongecontroleerde inname van geneesmiddelen. Vermijd accidenteel contact met giftige stoffen, weiger alcohol te drinken.

Onder de pigmentaire hepatosen is de meest ongunstige prognose in het eerste type Krigler-Nayar-syndroom. De meeste patiënten met deze pathologie sterven op jonge leeftijd als gevolg van het toxische effect van bilirubine op de hersenen of vanwege de aanhechting van een ernstige infectie. De andere soorten pigmentaire hepatosis hebben een gunstige prognose. Preventieve maatregelen ter preventie van erfelijke hepatosen bestaan ​​niet.


Gerelateerde Artikelen Hepatitis