geelzucht

Share Tweet Pin it

Geelzucht is het pathologische syndroom van huidkleuring, oog- en slijmvliesproteïnen in verschillende tinten geel als gevolg van een stijging van de bloedspiegel van een speciaal pigment - bilirubine, gebonden of vrij. Afhankelijk van de oorzaak en concentratie van bepaalde fracties van bilirubine, kan geelzucht verschillen in kleur en manifestatie.

Algemene informatie

Geelzucht - het is geen ziekte, een syndroom, dat een complexe pathologische verschijnselen geassocieerd met verminderde lever- en pigment metabolisme functies en de redenen voor de ontwikkeling van geelzucht kan sterk uiteenlopen per geval.

De basis van geelzucht is de overmatige inname van bilirubine in het bloed, het wordt gevormd door het hemoglobine van het bloed, dat is uitgewerkt en niet langer zijn functie vervult. Ion ijzer uit hemoglobine splits en gaat naar recycling en van hemoglobine wordt bilirubine (nog giftige), die vervolgens wordt verbonden met een speciale acid (glucuronzuur), neutraliseren.

Niet-zuur bilirubine wordt genoemd:

  • indirect. Het geeft een speciale indirecte chemische reactie met de reagentia,
  • niet-verbonden (ongeconjugeerd) of gratis. Het is onoplosbaar in water, giftig genoeg, bindt goed aan eiwitten of lichaamsvetten. Daarom is het goed opgebouwde weefsel.

Bij binding van bilirubine aan glucuronzuur in de levercellen wordt het:

  • Direct (geeft een directe reactie met reagentia),
  • gebonden (geconjugeerd).

Dit bilirubine is niet giftig, niet oplosbaar in water, het wordt in de darmen, waar het in stercobilin (cal kleuring) en urobilin wordt omgezet (opgenomen in het bloed en uitgescheiden door de nieren, urine kleuring).

Foto: wit van de ogen met geelzucht

classificatie

Door het mechanisme van geelzuchtvorming kunnen drie grote groepen worden onderscheiden:

  • superhepatisch, deze geelzucht wordt niet geassocieerd met leverproblemen veroorzaakt door massaal verval van rode bloedcellen en de afgifte van hemoglobine in het bloed,
  • lever (of ze worden ook parenchymale cellen genoemd), ontstaan ​​door leveraandoeningen, wanneer hepatische cellen de verwerking van bilirubine niet aankunnen,
  • subhepatisch of mechanisch, wanneer door verschillende problemen een normale uitstroom van gal wordt verbroken, waardoor bilirubine niet kan worden verwijderd.

Oorzaken van geelzucht

Manifestaties van geelzucht doen zich voor wanneer het bloedniveau van bilirubine hoger wordt dan 20-30 μmol / l. In dit geval zijn alle redenen volgens de classificatie verdeeld in drie groepen.

1. Oorzaken van extrahepatische of hemolytische geelzucht:

  • alle soorten hemolytische bloedarmoede,
  • vergiftiging met hemolytische vergiften,
  • toxische effecten op bloedcellen - erytrocyten, leidend tot hun vernietiging.

2. Oorzaken die leiden tot de ontwikkeling van hepatische of parenchymale geelzucht:

  • virale leverschade (hepatitis A, B, C, delta en E),
  • medicinale hepatitis,
  • Hepatitis als gevolg van vergiftiging en toxicose,
  • alcoholische hepatitis en cirrose van de lever,
  • chronische hepatitis, auto-immuun laesies,
  • tumoren en leverkanker.

3. Oorzaken die leiden tot subhepatische of mechanische geelzucht:

  • verstopping van de galwegen met stenen bij cholelithiasis,
  • een tumor of cyste van de pancreas die de uitstroom van gal schendt,
  • verklevingen in de galwegen,
  • verstopping van galwegen door parasieten,
  • andere oorzaken van schending van uitstroom van gal (verdikking, ontsteking van kanalen, enz.).

Mechanismen van ontwikkeling

Met elk type geelzucht wordt een mechanisme van schade gevormd, resulterend in een eigenaardige manifestatie.

Met geelzucht als gevolg van hemolyse

er is een verhoogde afbraak van rode bloedcellen met de afgifte van een grote hoeveelheid hemoglobine in het bloed, die moet worden overgebracht naar bilirubine en uit het lichaam moet worden verwijderd.

Tegelijkertijd valt er teveel werk op de lever, terwijl het enzym voor het overbrengen van bilirubine van een gevaarlijke vorm naar een niet-gevaarlijke vorm niet voldoende is. Daarom komt een overmatige hoeveelheid bilirubine in de bloedbaan terecht en verspreidt zich door de weefsels. Een grotere hoeveelheid dan normale hoeveelheid bilirubine komt in de darmen terecht, waardoor de feces sterker worden bevlekt met sterocobiline en de overmaat urobilin sterker urine kleurt. Aangezien het meeste bilirubine onoplosbaar is, komt bilirubine niet in de urine en wordt het niet gedetecteerd in de analyse.

In de analyses zal zijn:

  • bloed - veel indirect bilirubine, weinig direct,
  • urine - veel urobilin,
  • cal - veel stercobilin.

Bij geelzucht als gevolg van een laesie van een lever

  • er is schade aan de levercellen, die onder normale omstandigheden bilirubine moet verwerken;
  • kleine galwegen in de lever zijn beschadigd en gal is slecht gescheiden en wordt niet uitgescheiden;
  • er wordt heel veel bilirubine gevormd - zowel direct als indirect;
  • een deel van bilirubine komt in het bloed en de urine terecht, maar het proces van isolatie van bilirubine met gal in de darm is moeilijk.

Als gevolg hiervan zal er minder stercobilin in de ontlasting zijn en minder urbiline in de urine. Vanwege het feit dat de galcapillairen beschadigd zijn, komt een deel van de gal, met zijn galzuren, in het bloed en verspreidt zich door het lichaam, waardoor jeuk ontstaat.

  • in het bloed - veel direct en indirect bilirubine, galzuren.
  • in de urine zit weinig urobilin, maar er is bilirubine, het geeft het een donkere kleur.
  • in de ontlasting is er weinig stercobilin - het is licht maar niet volledig verkleurd.

Bij geelzucht als gevolg van verstoring van uitstroom van gal

er is een volledige overlap van de uitstroom van gal met bilirubine in de darm. Dientengevolge:

  • stercobilin in de ontlasting is helemaal niet, het is verkleurd,
  • urobilin in de urine is niet aanwezig, maar er is een bilirubine - hij zal de urine zeer donker kleuren,
  • in het bloed vanwege de dilatatie van de haarvaten en hun trauma is er gal en direct bilirubine, galzuren.

Symptomen van geelzucht

Met geelzucht is er een heel complex van symptomen die niet alleen de geelzucht bepalen, maar ook het uiterlijk.

Het meest voorkomende symptoom is het overschilderen van de huid, slijmvliezen en oogsclera in geel. In dit geval zal de schaduw van de huid anders zijn:

  • wanneer hemolytische soorten geelzucht, de kleur van de huid is citroengeel, terwijl er ook bleekheid is,
  • met parenchym of lever geelzucht, de huid is oranjegeel van kleur,
  • met mechanische huid kan geel-olijf zijn met een overgang naar donkerder naar bruin.

Ook met de laatste twee typen kan er zijn:

  • jeuk van de huid, meer uitgesproken in de subhepatische vorm,
  • vasculaire asterisken als gevolg van leverschade en stollingsstoornissen.
  • verandering in kleur ontlasting en urine.
  • toename van levergrootte, met hemolytische - ook milt,
  • pijn aan de rechterkant,
  • koorts.

Diagnose van geelzucht

Een voorlopige diagnose kan worden gesteld met geelverkleuring van de huid, maar het is noodzakelijk om de oorzaak van geelzucht te bepalen. Het is noodzakelijk om het volgende te doen:

  • een algemene analyse van bloed en urine,
  • het niveau van bilirubine in het bloed en urine,
  • biochemische bloedtest voor het bepalen van de belangrijkste enzymen van de lever, proteïne, cholesterol, enz.
  • bloed voor antilichamen tegen virale hepatitis en andere infecties,
  • ontlasting analyse.

Bij laboratoriumonderzoeken de VS toepassen op lever- en galwegen, zo nodig een retentierecht, een duodenale klank, een leverscan, een tomografie en MRT,

Behandeling van geelzucht

De behandeling van geelzucht, afhankelijk van de oorzaak, kan worden behandeld door specialisten op het gebied van infectieziekten, therapeuten, hematologen of chirurgen.

Hematologische geelzucht wordt behandeld door hematologen, zij verzorgen de kuurbehandeling van hemolytische anemie, tot aan bloedtransfusie.

Met infectieuze geelzucht, wordt antivirale therapie uitgevoerd in ziekenhuizen van besmettelijke ziekenhuizen en een beloop van ondersteunende therapie voor de leverfunctie.

Met mechanische geelzucht worden operaties uitgevoerd om obstakels te verwijderen voor de uitstroom van gal - het verwijderen van verklevingen en tumoren, het pletten van stenen of het verwijderen van de galblaas.

Diagnose door symptomen

Ontdek uw waarschijnlijke ziekte en naar welke doctor zou moeten gaan.

geelzucht

inhoud:

definitie

geelzucht syndroom - een gemeenschappelijke syndroom van het spijsverteringskanaal, wordt gekenmerkt door de accumulatie van hyperbilirubinemie en bilirubine in de huid, slijmvliezen en weefsels. Geelkleuring wordt opvallend wanneer het serum bilirubine gehalte meer dan 40 mmol / l.. organismen stoffen worden gekenmerkt door verschillende affiniteiten voor galpigmenten: eerst gekleurd sereuze membranen als het zachte gehemelte en de sclera, en sluit vervolgens het bindweefsel meer epitheelweefsel en tenslotte het bot.

redenen

Afhankelijk van de vorm van geelzucht kunnen de oorzaken verschillende factoren zijn:

bijnieren geelzucht wegens massieve hemolyse van erytrocyten en de hemoglobine wordt vernietigd heem vormen en globine in de cellen van het reticulo-endotheliale systeem (milt, lever, beenmerg) of in de bloedstroom. Optreedt, de overtollige bilirubine productie, verminderd vermogen van de lever om het verwijderen ervan, leidt tot de accumulatie van bilirubine in het bloed met de ontwikkeling van geelzucht.

Lever geelzucht wordt veroorzaakt door:

  • leverziekte: hepatitis, cirrose, zwelling, Gilbertsyndroom, Dabin-Johnson-syndroom, Rotorsyndroom;
  • toxicoallergische en immuun laesies van de lever;
  • metastatische leverschade;
  • pathologie van de galwegen: primaire biliaire cirrose, cholangitis, intrahepatische cholestase;
  • intoxicatie: vergiftiging met fosfor, chloroform, ether, arseen;
  • veneuze congestie van de lever met hartfalen.

Parenchymale (hepatisch) geelzucht optreedt als gevolg van beschadigingen van hepatocyten en verstoring van de functie - omzetting van vrije bilirubine is niet aangesloten, wat leidt tot bloed te verbeteren directe bilirubine, die het gevolg is van disfunctie van hepatocyt niet galpigmenten uitgescheiden en valt weer in het bloed, zodat de concentratie van vrij bilirubine toeneemt in bloed. Directe bilirubine wateroplosbaar, het door de renale vasculaire membranen en urinesteen in donkergeel. Afhankelijk van de basis-pathogene mechanismen die zijn drie vormen van parenchymale geelzucht: hepatocellulaire, als gevolg van de structuur en functie van de levercellen schending zogenaamde cytolyse beschadigen, gepaard met de ontwikkeling van hepatocellulaire insufficiëntie; cholestatische, die voornaamste mechanisme is de intrahepatische cholestase vanwege hepatocyt metabolische niveau als op het niveau van de galwegen; enzimopatichnaya ontstaan ​​door erfelijke hepatosis met een verminderde intrahepatische bilirubine formatie.

Mechanische of subhepatische geelzucht kan optreden als gevolg van:

  • gedeeltelijke of volledige obturatie van de gewone lever of galkanaal met steen, tumor, parasieten;
  • compressie van deze kanalen van buitenaf door tumoren (pancreas hoofdkanker), metastasen, botten, lymfeklieren;
  • kanker van de grote papilla van de twaalfvingerige darm (Fater's tepel);
  • dyskinesie van het galkanaal en de galblaas als gevolg van een overtreding van de innervatie, vergezeld van een spasme van de hepatische pancreatische ampulla (sfincter van Oddi).

symptomen

De belangrijkste klacht van de patiënt is gele huid. Cholesterol (huid jeuk) is afwezig. De algemene toestand hangt af van de oorzaak die geelzucht veroorzaakte. Met superhepatische anemie in het stadium van remissie is de toestand van de patiënt bevredigend, in het geval van een hemolytische crisis - ernstig, vergezeld van een aanzienlijke toename van de lichaamstemperatuur. De intensiteit van geelzucht heeft een golvend karakter - van subictische tot citroengele kleur. In het geval van een erfelijke aard van de ziekte, wordt bloedarmoede waargenomen. Een kenmerkende toename van de lever met pijnsyndroom, maar een meer specifiek symptoom is splenomegalie.

Met parenchymale (hepatische) geelzucht in de geschiedenis zijn er aanwijzingen voor hepatitis of andere leveraandoeningen, langdurig gebruik van geneesmiddelen, contact met toxische factoren die geassocieerd zijn met een laesie van het hepatobiliaire systeem.

De algemene toestand van de patiënt kan bevredigend zijn (de eerste fase van de ziekte), van matige ernst en zeer ernstig (hepatarga). Als gevolg van hepatische encefalopathie heeft de patiënt asthenoneurotisch syndroom en verminderd bewustzijn - stupor, sopor, coma. Aan het begin van de ontwikkeling van geelzucht is de positie van de patiënt actief, in het stadium van levercoma-passief.

Het belangrijkste teken van geelzucht is een verkleuring van de huid. In de beginfasen is de gele kleur matig en wordt deze gedefinieerd als sub-substantie. Met de voortgang van het proces wordt de huid intens geel gekleurd. Bij een lang verloop van de ziekte wordt gewichtsverlies waargenomen, de huid turgor wordt verminderd, spier-hypotensie. Verhoogde bloedspiegels van galzuren leiden tot het optreden van symptomen van cholemie: bradycardie, hypotensie. Afhankelijkheid van de onderliggende ziekte duidt op een toename van de lever. Kenmerkende splenomegalie.

classificatie

Afhankelijk van de etiologische factor worden de volgende vormen van geelzucht onderscheiden: superhepatisch (hemolytisch), hepatisch (parenchymaal), subhepatisch (mechanisch).

diagnostiek

Voor de diagnose van geelzucht in verschillende vormen, worden de volgende tests over het algemeen in aanmerking genomen: algemeen klinisch beeld, algemene bloed- en urinetests, ontlasting, biochemische bloedtest, enkele instrumentale onderzoeken.

Bloedonderzoek. Als resultaat van een klinische bloedtest gaat hemolytische geelzucht gepaard met bloedarmoede en leukocytose, in het geval van de lever - in het geval van een langdurige kuur wordt ook bloedarmoede waargenomen.

Klinische urineanalyse en stoelganganalyse. Analyse van urine en feces van de suprarenale toont geelzucht - verhoging van urobilinogeen 5-10 en verhoogde sterkobilinogena respectievelijk hepatische geelzucht - bilirubine, urobiline, bij de analyse van de ontlasting - stercobilin verlaagd gehalte, wat leidt tot een zwakke kleuring uitwerpselen, op hoogten infectieuze hepatitis gedurende enkele dagen kan de ontlasting acho- ryulair zijn vanwege de obstructie van de intrahepatische galkanalen. Analyse van urine en feces gedurende obstructie of obstructieve geelzucht de aanwezigheid van bilirubine, vermindering of volledige afwezigheid van urobilinogeen.

Biochemische bloedtest. Bijnieren geelzucht - een verhoogd totaal bilirubine vrije bilirubine als gevolg dysproteïnemie; positieve timol-test; verhoogd niveau van aldolase, ACT. Hepatische geelzucht - verhoging zowel direct (gebonden) of indirect (ongebonden) bilirubine en urobiline. Geelzucht - het verhogen van het niveau van de totale bilirubine voornamelijk te wijten gebonden, een aanzienlijke verhoging van het niveau van cholesterol en β-lipoproteïne, protrombine index daling.

Soms is het voor het verduidelijken van de etiologie van geelzucht noodzakelijk om aanvullende laboratoriumstudies uit te voeren:

  • koprolologicheskom de analyse van wormen en parasieten;
  • bepaling van het vitamine B-gehalte12 en foliumzuur in het bloed;
  • bepaling van C-reactief proteïne, tumornecrosefactor en andere pro-inflammatoire cytokinen in plasma of serum;
  • de titer van antinucleaire en antimitochondriale antilichamen;
  • definitie van oncomarkers.

Instrumenteel verplicht onderzoek:

  • X-ray - is noodzakelijk voor het onthullen van de pathologie van de slokdarm, maag en darmen;
  • cholecystography is een belangrijke methode voor het bepalen van galstenen;
  • De echografie geeft informatie over de morfologische toestand van de lever, de alvleesklier, onthult hun grootte, de aanwezigheid van tumoren, cysten, ontstekingsproces, proliferatieve veranderingen.
  • belangrijke informatie kan worden verkregen door onderzoek van de galblaas: de aanwezigheid van stenen, stagnatie van gal, braken, ontstekingsproces. In combinatie met contrastcholecystografie biedt deze methode informatie over de obstructie van het galkanaal. Echografie toont de grootte van de milt en de aanwezigheid van cysten daarin;
  • CT is nodig om het metastatische proces, primaire maligne leverschade, abcessen en botten te bepalen;
  • MRI is belangrijk voor de differentiële diagnose van levercirrose en de metastatische laesies bleek kanker en goedaardige cysten.

het voorkomen

Aangezien geelzucht geen ziekte is, hangt het symptoom van de therapie af van de specifieke oorzaak. Bijvoorbeeld, de sluiting van het galkanaal van cholelithiasis is de oorzaak, en de arts verwijdert stenen. Dan verdwijnt de vergeling van de huid.

Als de oorzaak van geelzucht is alcohol, medicijnen of andere toxines, moet de patiënt aanvullende therapie ondergaan en stoppen met het gebruik van deze medicijnen.

Het is noodzakelijk om andere ziekten goed te behandelen (bijvoorbeeld hepatitis B-virus, C), het niveau van bilirubine in het bloed neemt af, de huid en slijmvliezen keren terug naar hun normale kleur.

geelzucht

Geelzucht is een ziekte waarbij, door overmatige hoeveelheden bilirubine in het bloed, de huid en de slijmvliezen geel worden. Het ontwikkelt zich als de snelheid van vorming van bilirubine hoger is dan de snelheid waarmee het wordt uitgescheiden. Dit gebeurt met een overmatige inname van bilirubine-precursors in de bloedbaan of in strijd met de inname (levercellen), het metabolisme en de uitscheiding ervan.

Vroege tekenen van geelzucht - geelverkleuring van de huid, oogwit en lichaamsvloeistoffen.

Geelzucht kan een teken zijn van andere gevaarlijke ziekten, en het uiterlijk ervan vereist een dringende oproep aan de arts.

Russische synoniemen

Engelse synoniemen

Jaundice, Icterus, Attributive adjective, Icteric.

symptomen

  • Geelverkleuring van de huid.
  • Geel worden van de slijmvliezen.
  • Yellowing sclera.
  • Verander de kleur van urine en uitwerpselen.
  • Jeuk jeuk.

Wie loopt er risico?

  • Mensen met ziekten die gepaard kunnen gaan met geelzucht.
  • Pasgeborenen die het bilirubinemetabolisme nog niet hebben gestabiliseerd.

Algemene informatie

Met geelzuchtige gele huid en slijmvliezen, oogcrlera en lichaamsvloeistoffen. Dit komt door het hoge gehalte aan bilirubine, dat een gele tint heeft.

Wat is bilirubine? Dit pigment, gevormd als gevolg van de afbraak van het samenstellende bloed - hemoglobine en erythrocyten.

Na de vorming van ongeconjugeerde (indirecte, vrije), die niet wordt geassocieerd met andere stoffen, komt bilirubine de lever binnen. In levercellen bindt het aan glucuronzuur. Het resulterende complex wordt geconjugeerd (direct) bilirubine genoemd.

Vervolgens komt het geconjugeerde bilirubine in de gal in de twaalfvingerige darm, vervolgens in de lagere delen van de dunne darm en in de dikke darm. Verder worden de meeste van deze stoffen met uitwerpselen uit het lichaam uitgescheiden.

Er zijn de volgende soorten geelzucht.

  • Superhepatische geelzucht treedt op met een verhoogde vorming van bilirubine, wat bijvoorbeeld gebeurt bij excessieve vernietiging van erytrocyten (hemolytische anemie). Dit verhoogt de vrije fractie - indirect bilirubine.
  • Lever geelzucht wordt veroorzaakt door leverbeschadiging en wordt veroorzaakt door een schending van de verwerking van bilirubine door zijn cellen. In dit geval neemt het bloedgehalte van zowel direct als indirect bilirubine toe. De oorzaak hiervan kan een overtreding zijn van de afgifte van direct bilirubine uit de lever aan de gal of het metabolisme van bilirubine in de lever.
  • Subhepatische geelzucht wordt veroorzaakt door verstopping van de galwegen met een overtreding van de uitstroom van gal of volledige blokkering van het gemeenschappelijke galkanaal (als gevolg van steen, ontsteking, tumor, enz.). In dit geval komt direct bilirubine in het bloed.

De kleur van de huid met geelzucht kan variëren van lichtgeel tot fel oranje. Sommige vormen van de ziekte gaan gepaard met een verandering in de kleur van urine en ontlasting. In de subhepatische vorm verkrijgt urine de kleur van bier en worden de ontlasting licht (tot wit).

Als geelzucht niet wordt behandeld, veroorzaakt dit vergiftiging van het lichaam, inclusief toxische effecten op de hersenen.

De resterende manifestaties van geelzucht hangen af ​​van de oorzaken die dit hebben veroorzaakt.

De meest voorkomende oorzaken van geelzucht

  • Cirrose van de lever in de late stadia of ontsteking van de lever, die leidt tot hepatitis A, B, C, D, E, alcoholmisbruik, de effecten van bepaalde geneesmiddelen en toxines.
  • Obstructie (verstopping) van de galkanalen binnen of buiten de lever. Het kan gepaard gaan met cholelithiasis, laesies en littekens in de galwegen, met biliaire atresie, met aangeboren eigenaardigheden van de galkanalen. Galstenen blokkeren soms de galwegen en pancreas, wat in sommige gevallen leidt tot verstopping van de kanalen buiten de lever.
  • Hemolytische anemie, malaria, auto-immuunziekten, hemolytische ziekte van pasgeborenen, evenals alle andere aandoeningen die leiden tot een significante vernietiging van rode bloedcellen in het bloed en verhoogde vorming van bilirubine.
  • Gilbertsyndroom. Mensen die hieraan lijden, kunnen geelzucht tijdelijk krijgen vanwege fysieke stress, stress of alcoholgebruik.
  • Fysiologische geelzucht van pasgeborenen. De lever van een pasgeborene is niet onmiddellijk in staat om een ​​normale bilirubine-uitwisseling te bieden, zodat ze vaak kort na de geboorte geelzucht hebben. Er moet voor worden gezorgd dat de verbetering bij dergelijke baby's binnen 48-72 uur optreedt. Als dit niet gebeurt of geelzucht vordert, dan wordt het duidelijk niet veroorzaakt door de vorming van bilirubine metabolisme, maar door andere oorzaken (bijvoorbeeld hemolytische ziekte van pasgeborenen).

Zeldzamere oorzaken van geelzuchtontwikkeling

  • Het Kriegler-Nayar-syndroom is een erfelijke ziekte die tot een ernstige verhoging van de bilirubine-concentratie kan leiden. Een genmutatie veroorzaakt een deficiëntie van het enzym dat nodig is om bilirubine (glucuronzuur) uit te scheiden.
  • De Dubin-Johnson en Rotor syndromen zijn erfelijke ziekten die verband houden met de moeilijkheid om rechtstreeks bilirubine uit de hepatische cellen te verwijderen. Bij patiënten met hen is geelzucht vaak met tussenpozen.

Er moet onderscheid maken tussen geelzucht en pseudoicterus waarbij de huid ook een gelige tint te nemen, maar houdt verband met het gebruik wortelen, pompoenen, meloenen in grote aantallen - in dit geval de kleurveranderingen als gevolg van de opeenhoping van een groot aantal caroteen. Een dergelijke reactie is tijdelijk en is niet gerelateerd aan het niveau van bilirubine in het bloed. Een onderscheidend kenmerk van pseudoicterus - geen verandering van eiwitten in oogkleur.

diagnostiek

Wanneer geelzucht optreedt, is het noodzakelijk om te bepalen wat de oorzaak is, en ook om de mate van de ernst ervan te bepalen - het niveau van bilirubine van het bloed wordt hiervoor bepaald. In de regel begint de diagnose met onderzoek van de lever. Bloedonderzoek wordt uitgevoerd op het zogenaamde hepatische panel, dat de bepaling van de volgende enzymen in het bloed omvat:

In de regel wordt een bloedtest voor virale hepatitis uitgevoerd. Uit niet-laboratoriumonderzoeken is de echografie van de lever van groot belang.

De verhouding tussen het bloedgehalte van twee vormen van bilirubine, direct en indirect, kan aanzienlijk variëren met verschillende soorten geelzucht. Deze verhouding is uitermate belangrijk voor de differentiële diagnose van ziekten die geelzucht kunnen veroorzaken.

Hoe veranderen urine en uitwerpselen van kleur met geelzucht

De kleur van uitwerpselen met geelzucht heeft de neiging abrupt te veranderen. Dit komt door de toename van leverenzymen en het onvermogen van het lichaam om toxines tijdig te verwijderen. De ontwikkeling van geelzucht is geassocieerd met een aantal provocerende factoren, die zijn gebaseerd op de disfunctie van de galwegen. Naarmate de pathologie vordert, worden duidelijke symptomen van de ziekte gediagnosticeerd, waaronder een verandering in de natuurlijke schaduw van uitwerpselen en urine. Door de intensiteit van de kleur bepaalt de specialist de ernst van de ziekte.

Waarom verandert de schaduw van urine?

Voor een schaduw van urine is een leverstof genaamd bilirubine verantwoordelijk. Dit bestanddeel is het hoofdbestanddeel van gal- of galpigment. Het wordt gevormd tijdens een complex chemisch proces van splijting van hemoglobine en andere stoffen in de lever. De vervalproducten hopen zich op in de gal en worden samen met de overblijvende gifstoffen uit het lichaam uitgescheiden. Dit is een continu proces, echter, als de functionele functie van de lever wordt verstoord, wordt de accumulatie van gevaarlijke componenten geregistreerd.

Bilirubine wordt in een klein aantal gevallen in het bloed van een persoon aangetroffen. Elke afwijking van de norm wijst op de ontwikkeling van pathologische processen, met name storingen in de lever en de galblaas. Dit wordt bevestigd door een aantal laboratoriumtests van bloed en urine. Met een snelle toename van de hoeveelheid bilirubine, is het mogelijk om afwijkingen te detecteren in het lichaam zonder aanvullende studies.

Alle aandoeningen worden door de schaduw van urine gefixeerd. Verhoogd bilirubine leidt tot een hoge concentratie van een ander bestanddeel - urobilin. Hij is verantwoordelijk voor de kleur van het biologische materiaal en verandert de natuurlijke kleur in een donkere, verzadigde schaduw. De aanwezigheid van afwijkingen aan de kant van de lever wordt niet alleen aangegeven door het hoge niveau van bilirubine, maar ook door de aanwezigheid van erytrocyten en eiwitten in de urine. Om geelzucht te bevestigen, raadt de specialist u aan om een ​​extra bloedtest uit te voeren.

De oorzaken van veranderingen in de schaduw van uitwerpselen

Bilirubine beïnvloedt de kleur van ontlasting. Ophopend in de darm in de vorm van stercobilin, leidt het tot een duidelijke verandering in de schaduw van fecale massa's. De aanwezigheid van deze component in de ontlasting wordt geverifieerd door het materiaal dat wordt onderzocht te combineren met kwikdichloride. Het onderzoek wordt overdag uitgevoerd, deze tijd is voldoende om de ontlasting te laten reageren met de reagentia. De verkregen gegevens worden vergeleken met laboratoriumparameters. Als de persoon gezond is, krijgt het testmateriaal een roze tint. De afwezigheid van stercobilin wordt aangegeven door een groene kleur.

Falen in de werking van de lever en de pancreas, creëren optimale omstandigheden voor de opeenhoping van gevaarlijke en toxische componenten in het lichaam. Ze komen in de ontlasting en provoceren de verandering. Onder normale omstandigheden is de dagelijkse hoeveelheid uitgescheiden sterbiline 350 ml. Als een gegeven indicator in kleinere of grotere richtingen varieert, is het gebruikelijk om de intensieve progressie van ziekten in het menselijk lichaam te diagnosticeren.

Als de analyse van geelzucht wijst op een sterke daling van de sterbilineconcentratie, stelt de specialist een acute overtreding vast in het functioneren van de lever. In zeldzame gevallen, met hepatitis, wordt een toename van de component waargenomen. Dit komt door een snelle toename van het aantal rode bloedcellen in het bloed. In de meeste gevallen wijzen vergelijkbare processen op een progressie van hemolytische geelzucht.

Als in de loop van de studie sterbiline niet werd ontdekt, stelt de specialist een volledige obstructie van de galkanalen vast. De obstructie van kanalen wordt veroorzaakt door compressie door een tumor of een steen. In dit geval is de schaduw van uitwerpselen met geelzucht wit.

Belangrijk: het is niet alleen de leverziekte die de verandering in de kleur van ontlasting kan beïnvloeden. Soortgelijke schendingen worden geregistreerd met cholangitis, pancreatitis en cholecystitis.

Hoe beïnvloedt het type geelzucht de kleur van biologisch materiaal?

De analyse van urine kan de toestand van een persoon volledig karakteriseren, vooral als er een vermoeden van geelzucht bestaat. Volgens talrijke studies worden drie belangrijke soorten hepatitis onderscheiden:

  • hemolytisch (bijnier);
  • parenchymaal (hepatisch);
  • mechanisch (subhepatisch).

Hemolytische hepatitis gaat gepaard met geelzucht van de huid en slijmvliezen. De snelle toename van het niveau van bilirubine en de accumulatie van toxines in het lichaam, leidt tot het onvermogen van de lever en de nieren om gevaarlijke stoffen uit te filteren. Het resultaat van dit proces is een heldere kleur van urine.

Parenchymale of hepatische hepatitis ontwikkelt zich tegen een achtergrond van ernstige afwijkingen in de werking van de lever. De progressie is het gevolg van de vervanging van gezonde cellen in het lichaam door een bindweefsel of littekenweefsel. Dit proces is typisch voor cirrose. De lever is niet bestand tegen zijn directe taak en verliest het vermogen om bilirubine te verwerken. De stof zit in enorme hoeveelheden in het bloed. Bilirubine wordt gedeeltelijk uitgefilterd door de nieren, waardoor de natuurlijke kleur van urine verandert in een verzadigde donkere tint. Op externe gronden lijkt het op een sterk bier of thee.

Met mechanische geelzucht wordt een snelle ophoping van gal in het stroomsysteem geregistreerd. Dit proces wordt veroorzaakt door het verstoppen van de leidingen als gevolg van de progressie van goedaardige of kwaadaardige formaties. Gifstoffen hopen zich op in de gal en leiden tot vergiftiging van het lichaam. Een deel van het geproduceerde bilirubine komt de darm binnen, waar het wordt omgezet in sterociline. Dit onderdeel beïnvloedt de natuurlijke kleur van ontlasting. Met subhepatische geelzucht, ontlasting nemen een bleke of witte tint, met de kleur van urine zijn er vergelijkbare veranderingen.

Volgens de schaduw van de ontlasting kan de specialist een voorlopige diagnose stellen. Echter, welk type geelzucht is vastgelegd in een persoon en wat bepalend is voor de ontwikkeling ervan, zal helpen bij het bepalen van aanvullende laboratorium- en instrumentele studies.

Gevaarlijke veranderingen in het lichaam van een pasgeborene

Veranderingen in de kleur van urine en ontlasting worden op elke leeftijd geregistreerd. Ze zijn echter vooral gevaarlijk voor baby's. Afwijkingen van de norm zijn kenmerkend voor de hemolytische ziekte van pasgeborenen (GBH). Dit is een pathologisch proces, vergezeld van een snelle toename van het niveau van bilirubine in het lichaam. Het ontwikkelt zich in het Rhusus-conflict tussen de moeder en de foetus, zelfs in de baarmoeder. In de meeste gevallen eindigt het in de dood.

Met een duidelijk Rh-conflict verhoogt het het risico van een spontane miskraam of doodgeboorte. In de afgelopen jaren was de mortaliteit als gevolg van de ontwikkeling van hemolytische ziekte 80%. De ontwikkeling van pathologie wordt aangegeven door de heldere verkleuring van de huid van de baby. Een extra beoordelingscriterium is een verandering in de kleur van ontlasting met geelzucht, het heeft een felgele tint. In de medische praktijk werd deze aandoening nucleaire geelzucht genoemd.

Veranderingen in de kleur van urine en ontlasting nemen geleidelijk toe, op de 3-4 dagen na de geboorte heeft de baby felgele ontlasting, met een licht groenachtige tint. In afwezigheid van genezende effecten treedt acute intoxicatie van het zenuwstelsel en de ontwikkeling van nucleaire geelzucht (op de intensiteit van de manifestatie ervan op de foto) op op dag 5. Als een kind niet tijdig hulp biedt, is er een fatale afloop.

Belangrijk: eventuele veranderingen in het lichaam van een volwassene en een kind - een excuus voor een spoedbezoek aan een medische instelling. Het negeren van duidelijke tekenen van afwijkingen is gevaarlijk door de ontwikkeling van ernstige complicaties, waaronder fatale uitkomsten.

Diagnose van geelzucht: wat wordt aangegeven door een verkleuring van de huid en slijmvliezen

De uitwisseling van bilirubine gebeurt als volgt. Oude erytrocyten worden vernietigd in organen (voornamelijk in de milt) en bilirubine wordt gevormd uit het vrijgemaakte hemoglobine. Samen met de bloedstroom gaat hij de lever binnen, waar hij bindt aan glucuronzuur en samen met gal wordt uitgescheiden in het lumen van de darm. Hier komt een deel van bilirubine vrij samen met uitwerpselen in de vorm van stercobilin, waardoor het een karakteristieke kleur krijgt, en het andere deel komt in het bloed terecht en wordt samen met urine uitgescheiden in de vorm van urobilin.

Onder normale omstandigheden bestaat bilirubine in het bloed in drie fracties:

  • Indirect, ongeconjugeerd of vrij bilirubine. Dit is het deel van bilirubine dat nog niet is gekoppeld aan glucuronzuur in de lever. De norm voor indirect bilirubine ligt tussen 0 en 8 μmol / l.
  • Direct, geconjugeerd of gebonden bilirubine. Deze vorm van substantie gaat al naar de gal. De norm voor direct bilirubine ligt tussen 0 en 19 μmol / l.
  • Totaal bilirubine - de totale waarde van beide breuken. De norm voor totaal bilirubine ligt tussen 3 en 17 μmol / l.

Classificatie van geelzucht en de oorzaken van hun optreden

In het geval van het geelzuchtsyndroom maakt differentiële diagnose het mogelijk om drie soorten geelzucht te onderscheiden: hemolytische, hepatische en mechanische geelzucht.

Hemolytische geelzucht ontstaat als gevolg van verhoogde hemolyse of intravasculair verval van erythrocyten, waardoor bilirubine direct in de bloedbaan wordt gevormd. Dit kan gebeuren als:

  • hemolytische anemie - sikkelcelanemie, thalassemie, auto-immune hemolytische anemie en anderen;
  • infectieziekten - malaria, babesiose;
  • vergiftiging met hemolytische vergiften;
  • complicaties na transfusie van donorbloed en in andere situaties.

Met hemolytische geelzucht neemt het niveau van bilirubine toe als gevolg van een indirecte of vrije fractie. In de regel heeft het syndroom een ​​mild klinisch beloop en vaak ontwikkelt zich geelzucht van de huid helemaal niet.

Lever- of parenchymale geelzucht ontwikkelt zich met significante leverschade. Meestal komt het voor met de volgende ziekten:

  • virale hepatitis A, B, C en anderen;
  • alcoholische leverziekte;
  • massieve fibrose en cirrose;
  • primaire scleroserende cholangitis en primaire biliaire cirrose;
  • auto-immune hepatitis;
  • primaire levertumoren en de metastatische laesie ervan.


Bij hepatische geelzucht is er een significante toename van bilirubine als gevolg van beide fracties, maar meestal recht. Bij laboratoriumtests is er vaak een toename van de activiteit van transaminasen (ALT, AST) en alkalische fosfatase, die de ernst van leverbeschadiging zal aangeven.

Differentiële diagnose toont aan dat obstructie, mechanisch of subhepatisch geelzucht zich ontwikkelt als gevolg van schade aan de galwegen. De diameter van het lumen van de galkanalen is erg klein en is minder dan 1 cm. Als ze een belemmering voor de uitstroom van gal hebben, hoopt het zich op in de overliggende delen van de galsteen en komen de componenten ervan uiteindelijk in het bloed. Meer informatie over de uitstroom van gal →

Differentiële diagnose van oorzaken van obstructieve geelzucht onthult de volgende pathologieën:

  • cholelithiasis;
  • Choledocholithiasis, of een steen in het gemeenschappelijke galkanaal;
  • cicatrale veranderingen van de galwegen, inclusief auto-immuun cholangitis;
  • stenose van de sluitspier van Oddi;
  • tumoren van de galwegen.

In de laboratoriumdiagnose van geelzucht van deze soort, wordt een significante toename van direct bilirubine, evenals het niveau van alkalische fosfatase, onthuld. Dit soort geelzucht heeft ook eigenaardige klinische manifestaties die helpen om de diagnose te verhelderen.

Mechanismen van geelzuchtontwikkeling

Beschreven varianten van geelzucht hebben verschillende ontwikkelingsmechanismen, die noodzakelijkerwijs in aanmerking worden genomen bij het vaststellen van een differentiële diagnose van geelzucht en bij het selecteren van de meest effectieve behandeling.

Het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van hemolytische geelzucht is een verhoging van het niveau van indirect bilirubine als gevolg van een verhoogd intravasculair verval van erytrocyten. Ongeacht de oorzaak van hemolyse, wordt hemoglobine, gevangen in de vrije bloedbaan, gevangen door de cellen van het macrofaagsysteem en wordt vernietigd vóór bilirubine en ijzerhoudende residuen.

Bij het verslaan van grote galkanalen hoopt gal zich op in de galboom en de componenten ervan, waaronder directe bilirubine en galzuren, komen spontaan in het bloed. Wanneer de obstructie wordt verwijderd, breekt mechanische geelzucht in de regel spontaan af. Dat wil zeggen, differentiële diagnose van obstructieve geelzucht is gericht op het elimineren van leverpathologieën en het verhogen van de afbraak van rode bloedcellen.

Klinisch beeld

De belangrijkste klinische manifestatie van eventuele geelzucht is de geelachtige kleuring van de huid en slijmvliezen. Allereerst worden de oogproteïnen en het mondslijmvlies gekleurd en vervolgens wordt de huid gehecht.

Artsen zeggen dat voor elke geelzucht wordt gekenmerkt door zijn eigen kleur van de huid:

  • bij hemolytische geelzucht krijgt de huid een lichtgele of citroentint;
  • met hepatische geelzucht, wordt de huid meer geel, vaak herinnerend aan de kleur van de sinaasappelschil of abrikoos;
  • bij een mechanische geelzucht als gevolg van intensieve ontvangst in een bloedbaan van galzuren krijgt de huid een groenachtige tint.

In de klinische praktijk wordt geen differentiële diagnose van geelzucht in de huidskleur gebruikt, omdat dit criterium zeer subjectief is en niet zozeer afhangt van de specifieke vorm van bilirubine-uitwisselingsstoornissen als van de individuele kenmerken van de huid van de patiënt.

  • met hemolytische geelzucht zijn de ontlasting intens gekleurd, urine van ofwel normale kleur ofwel enigszins donker;
  • met hepatische geelzucht zijn de ontlasting ook sterk gekleurd en de urine wordt donker en lijkt op donkere biersoorten of sterk gebrouwen thee;
  • met mechanische geelzucht worden de ontlasting verkleurd, krijgt urine een donkere kleur.

Elk type geelzucht heeft zijn eigen kenmerken van het ziektebeeld. Aldus wordt hemolytische geelzucht gekenmerkt door een golf of een crisisstroom, evenals een toename van de milt. Met obstructieve geelzucht, wordt huid jeuk vaak waargenomen, omdat galzuren de huidreceptoren irriteren.

Differentiële diagnose van het geelzucht-syndroom

De definitie van een bepaald type geelzucht is gebaseerd op een reeks klinische, laboratorium- en instrumentele gegevens.

Tabel met differentiaaldiagnose van geelzucht

Analgesie met geelzucht

Laat een reactie achter 7,423

Geelzucht is een ziekte waarbij de productie van bilirubine (een stof met een geel pigment) aanzienlijk wordt overschreden. Als het veel is, heeft het lichaam geen tijd om het pigment te verwijderen. Het nestelt zich in de organen en weefsels en de huid van de patiënt en de oogbollen krijgen een felgele tint. Omdat het gele pigment giftig is, is het schadelijk voor het zenuwstelsel en andere interne organen van een persoon. Dat de arts de juiste diagnose heeft gesteld en de juiste behandeling heeft aangewezen of benoemd, voor de patiënt bij een icterus is het noodzakelijk om zorgvuldige inspectie te ondergaan, analyses over te dragen.

Bevestig dat de ziekte van geelzucht alleen kan worden gedaan door te testen.

Klinische bloedtest voor geelzucht

Een onderzoek met geelzucht is noodzakelijk om de graad van leukocyten in de bloedbaan van de patiënt te controleren. In de hepatocellulaire variant van de ziekte, toont een algemene bloedtest leukocytose tegen een achtergrond van laag niveau van lymfocyten. De toename van leukocyten wordt waargenomen in het geval van acute cholangitis en de vorming van tumoren. Op geelzucht als gevolg van alcoholisme of virale hepatitis duidt op polymorfonucleaire leukocytose.

Klinische analyse van urine

Verplicht voor geelzucht is een algemene urinetest. Deze analyse is bijzonder om niet alleen de samenstelling van de vloeistof uit de urethra aan te tonen, maar ook de kleur. Als het niet overeenkomt met het toelaatbare, duidt dit op een storing in het lichaam. Met geelzucht op basis van hepatitis urinevlekken in een donkerbruine tint, wordt als sterke thee, plus begint sterk te schuimen.

Waarom verandert de kleur van urine?

Bilirubine is het hoofdbestanddeel van gal. Een deel van het in de bloedbaan naar de nieren, en die werkt als een filter - Reinig het bloed van alle onnodige stoffen, met inbegrip van het geel van het toxine, die vervolgens wordt weergegeven in een natuurlijke wijze tijdens het urineren. Dit toxine kleurt de gele tint van de vloeistof die uit de blaas komt.

Als het gele toxine te veel is, zal de urine een donkergele (bijna naar bruine) tint krijgen. Iedereen kan dit opmerken zonder een gewapend oog. In dit stadium wordt het toxine een urobilin genoemd. Een gedetailleerde studie van urine met leverziekte toont aan dat naast een verhoogde concentratie van bilirubine, de coëfficiënt van erytrocyten en eiwit toeneemt. Controleer of de beweerde diagnose van de arts correct is en kan helpen bij aanvullende tests.

Coprogram

Deze analyse is de studie van ontlasting, die de toestand van het spijsverteringskanaal kan bepalen, evenals de diagnose van parasitaire infecties.

Bovendien urethrale, gele toxine uitgescheiden via de dikke darm, het transformeren van een pre pigmentstof stercobilin die aangeeft normale darmwerking en interne microflora.

Redenen voor veranderingen in de ontlasting

Controleer het niveau van sterkobilin in uitwerpselen kan worden gedaan door faeces te combineren met dichloride kwik. Als gevolg hiervan worden de kleur van de gevormde massa en de intensiteit van de kleur geschat. Er wordt de hele dag door een analyse voorbereid (de reagentia zijn zo lang mogelijk nodig voor volledige interactie). Normaal gesproken zou u een roze massa moeten krijgen met een minder of meer intense klank. Als er geen sterociline in de onderzochte feces zit, zal de stof die in de reactie wordt verkregen groen zijn.

De hoeveelheid sterbiline wordt geëvalueerd in het geval dat de fecaliën bleek zijn. In deze uitvoeringsvorm wordt de uitwerpselen gecombineerd met het reagens met paradimethylaminobenzaldehyde. Dientengevolge moet een mengsel van rode kleur worden verkregen, waarvan de helderheid het overschot van de sterkeobline in het betreffende ontlastingsproduct aangeeft. De studie wordt uitgevoerd door middel van spectrofotometrie.

Falen in het werk van de lever creëert omstandigheden waarin stoffen van de verwerking in de ontlasting vallen en deze bevlekken.

Onder normale omstandigheden scheidt een gezond persoon met een calorische massa tot 350 ml sterociline per dag af. Vermindering of overvloed van de stof signaleert de aanwezigheid van progressieve ziekten in het menselijk lichaam.

Een lage coëfficiënt van sterociline in fecesmassa's geeft de ontwikkeling van hepatitis aan. Maar soms kan met deze diagnose groei van deze parameter worden waargenomen. Dit komt door de snelle afbraak van erytrocyten in het bloed. Vaak signaleren dergelijke processen in het lichaam de ontwikkeling van aangeboren of verworven hemolytische anemie. Geelzucht van een hemolytisch karakter op hetzelfde moment wordt getoond door een geelverkleuring van een huid op het hele lichaam van de patiënt.

Als bij de studie van de ontlasting van een persoon blijkt dat sterbiline volledig afwezig is, duidt een vergelijkbaar fenomeen op de absolute obstructie van het gemeenschappelijke kanaal van de gal. Vaak ontstaat er een blokkering door het knijpen van de opening van het kanaal door een tumor of een steen. In deze situatie krijgen de ontlasting een witte tint en wordt de huid van de patiënt geelgroen.

De redenen voor de vermindering van pigment in uitwerpselen worden vaak dergelijke pathologische processen:

  • cholangitis, cholelithiasis;
  • hepatitis;
  • acute of chronische pancreatitis.

Biochemische bloedtest

Biochemie van bloed geeft je de mogelijkheid om het complete beeld te zien en te evalueren van de interne organen van de mens, hoe ze werken, in welke staat ze zijn; om uit te zoeken hoe het metabolisme wordt uitgevoerd (de interactie van eiwitten, koolhydraten, lipiden), plus om te onthullen in welke microdeeltjes het lichaam van de patiënt nodig heeft.

  • Algemeen bilirubine in biochemisch onderzoek toont de aanwezigheid van verschillende pathologieën van de lever en galblaas aan. De norm van de indicator overschrijdt signalen over:
  1. progressieve hepatitis;
  2. cirrose;
  3. hemolytische anemie (snelle afbraak van erythrocyten);
  4. falen van de uitstroom van gal (met stenen in de galblaas).

Onder acceptabele omstandigheden is de totale bilirubine-index 3,4-17,1 μmol / l.

  • Direct bilirubine (coherent of geconjugeerd) maakt deel uit van het totaal, neemt toe met geelzucht als gevolg van een mislukking van de uitstroom van gal. Toelaatbare indicatoren: 0-7,9 μmol / l.
  • Indirect bilirubine (gratis, niet geconjugeerd) is het gemiddelde van de totale en directe ondersoorten. Overtollig ervan in het lichaam wordt voorafgegaan door de versnelde afbraak van erytrocyten, die optreedt met malaria, uitgebreide interne bloedingen, hemolytische anemie.

Bij een gezond persoon is de coëfficiënt van deze stof negatief.

Hoe gedraagt ​​de gele giftige stof zich wanneer geelzucht ontstaat? Jaundice is van 3 soorten:

  1. hemolytisch (superhepatisch);
  2. parenchymaal (hepatisch);
  3. mechanisch (subhepatisch).
Bij een persoon met een zieke lever splitst bilirubine zich niet op en circuleert het in grote hoeveelheden in het bloed.
  • Superhepatische geelzucht is rechtstreeks afhankelijk van het indirecte bilirubine. Eenmaal in het lichaam voor een aantal redenen (bijvoorbeeld vanwege vergiftiging door toxinen, onverenigbaarheid van bloedgroepen transfusie) treedt hemolyse (massa afbraak van rode bloedcellen) die veel hemoglobine, dat toen het verval wordt omgezet in bilirubine te produceren. Daarom wordt indirect bilirubine overschreden, die niet oplosbaar is dus niet gefilterd door de nieren in de blaas. De lever heeft geen tijd om het te verwerken en de stof dringt door alle hoeken van het lichaam en verkleurt de huid geel.
  • Lever geelzucht lijkt vaak te wijten aan progressieve hepatitis, cirrose, gepaard gaande met vernietiging van het leverweefsel. Levercellen verliezen het vermogen om bilirubine rechtstreeks te verwerken. Tegelijkertijd worden de wanden van de bloedvaten en galkanalen vernietigd en komt de geconjugeerde stof in de bloedbaan. Het bereiken van de nieren, daar wordt het gefilterd in de blaas, het bevlekken van de inhoud in donkere tonen, vergelijkbaar met thee of sterk bier.
  • Subhepatische geelzucht treedt op als gevolg van compressie of overlapping van de galkanalen en een toename van de druk van opgehoopte gal in het stroomsysteem. Galstenen, pancreatitis en alvleeskliertumoren (vaak van kwaadaardige aard) helpen de galkanalen te blokkeren en te verkleinen. Deze aandoening veroorzaakt de overgang van de geconjugeerde stof van de galkanalen naar de bloedvaten. In dit geval komt bilirubine niet in de darm, daarom is er geen sterociline in het rectum en worden de ontlasting verkleurd en bleek. Om dezelfde reden wordt geen urobilin geproduceerd.
  • AST (aspartaataminotransferase) en ALT (alanine aminotransferase) behoren tot de belangrijkste enzymen producerende lever. Een grotere hoeveelheid van deze stoffen is onder normale omstandigheden gelokaliseerd in de levercellen en in de bloedbaan zijn er maar weinigen. Groei AST mogelijke pathologieën lever, hart, bij langdurig gebruik van aspirine en anticonceptionele preparaten van hormonen. Verhoogde ALT toont lopen hartfalen, bloed pathologieën, evenals de uitgebreide afbraak van levercellen, wat gebeurt bij hepatitis, cirrose.

Aanvaardbare indicatoren van AST bij een vrouw - tot 31 U / l, voor een man - tot 37 U / l.
De aanvaardbare ALT voor vrouwen is maximaal 34 U / L, voor mannen - tot 45 U / L.

  • Albumine wordt beschouwd als het belangrijkste eiwit van bloed. Het leeuwendeel van de weiproteïnen in het lichaam bevat albumine. Vermindering van de stof in de bloedbaan suggereert mogelijke pathologieën van de nieren, darmen en lever. Het omgekeerde proces signaleert een waarschijnlijkheid van uitdroging. De albumine-norm is 35-52 g / l.
  • Alkalische fosfatase is het meest informatieve enzym in het menselijk lichaam. Bij het onderzoeken van de biochemie van bloed besteden laboratoriumassistenten vooral aandacht aan de activiteit van de lever- en botondersoorten van deze indicator. Bij een gezond persoon is alkalische fosfatase 30 - 120 E / l.
  • Serum leucine-aminopeptidase is een enzym dat voornamelijk is geconcentreerd in de nieren, de lever en de dunne darm. Verhogingen van de oncologie met uitzaaiingen naar de lever, subhepatische geelzucht, in mindere mate - met cirrose, hepatitis. De toegestane activiteitsindices van dit enzym zijn 15-40 IU / l.
  • Gamma-glutamyltransferase is een enzym dat wordt geproduceerd door cellen van de pancreas en de lever. De toename is waarschijnlijk bij disfunctie van de bovengenoemde organen, plus tijdens het constante gebruik van alcoholische dranken.

Onder acceptabele omstandigheden is de gamma-glutamyltransferasecoëfficiënt:

  1. de man;
  2. de vrouw.
Indicatoren van de samenstelling van het bloed voor leverpathologieën kunnen fluctueren afhankelijk van geslacht, leeftijd en eerdere ziektes van de patiënt.
  • Cholesterol is het belangrijkste lipide van de bloedstroom. Het wordt samen met voedsel aan het lichaam afgegeven en interageert met levercellen. De cholesterolverhouding die overeenkomt met de norm is 3,2-5,6 mmol / l.
  • Prothrombine is een speciaal eiwit dat de bloedverdikking en de vorming van bloedstolsels bevordert. Het komt voor in de leverweefsels tijdens de activering van vitamine K. De protrombine-index is een van de hoofdindicatoren van een coagulogram (een onderzoek naar een stollingssysteem dat hemostase heet). De norm van de protrombinecijferindex is 78-142%.
  • Fibrinogeen is een transparant eiwit dat wordt aangetroffen in leverweefsels en dat actief het hemostaseproces beïnvloedt. Indicatoren van de stof kunnen toenemen:
  1. in het laatste trimester van de zwangerschap;
  2. bij een ontsteking en infecties in een organisme, onderdrukking van de functie van een schildklier;
  3. na operaties;
  4. met brandwonden;
  5. tegen de achtergrond van anticonceptie gebruik;
  6. bij een infarct, een beroerte, tumoren van een kwaadaardige oorsprong.

Toelaatbare indices van fibrinogeen bij zuigelingen - 1,25-3 g / l, bij volwassenen - 2-4 g / l.

  • Sedimentaire monsters: timol en sulemic. Ze zijn ontworpen om het werk van de lever te bestuderen. In de eerste variant werkt thymol als een reagens. De norm is 0-6 eenheden. Het overschrijden van deze cijfers geeft de ontwikkeling van malaria, hepatitis A, levercirrose aan. Het tweede onderzoek toont de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van tumoren, verschillende infecties, parenchymale geelzucht. Normaal gesproken is het testmonster 1,6-2,2 ml.

Vorige Artikel

Giftige hepatitis

Volgende Artikel

Essentiale Forte H

Gerelateerde Artikelen Hepatitis