Auto-immune hepatitis

Share Tweet Pin it

Auto-immune hepatitis - chronische progressieve hepatocellulaire beschadiging, periportale procedure met tekenen van ontsteking of breder, hypergammaglobulinemie en de aanwezigheid van serum-lever geassocieerde auto-antilichamen. Klinische manifestaties van auto-immune hepatitis omvatten asthenovegetative aandoeningen, geelzucht, rechts bovenste kwadrant pijn, huiduitslag, hepatomegalie en splenomegalie, amenorroe bij vrouwen, gynaecomastie - mannen. De diagnose van auto-immune hepatitis is gebaseerd op de serologische detectie van antinucleaire antilichamen (ANA), anti-weefselfactor gladde spier (SMA), antilichamen tegen nier- en lever- microsomen et al., Hypergammaglobulinemie verhoogde titer van IgG en leverbiopsie. De basis van de behandeling van auto-immuun hepatitis immunosuppressieve glucocorticoïden.

Auto-immune hepatitis

In de structuur van chronische hepatitis in gastro-enterologie is auto-immuun leverbeschadiging verantwoordelijk voor 10-20% van de gevallen bij volwassenen en 2% bij kinderen. Vrouwen krijgen auto-immuun hepatitis 8 keer vaker dan mannen. De eerste piek van de incidentie valt op de leeftijd van maximaal 30 jaar, de tweede - voor de periode na de menopauze. Het beloop van auto-immune hepatitis heeft een snel voortschrijdend karakter, waarbij levercirrose, portale hypertensie en leverfalen leidend tot de dood van patiënten zich eerder vroeg ontwikkelen.

Oorzaken van auto-immune hepatitis

De vragen van de etiologie van auto-immune hepatitis zijn niet voldoende bestudeerd. Er wordt aangenomen dat de basis voor de ontwikkeling van auto-immune hepatitis is entanglement met specifieke antigenen van de major histocompatibility complex (HLA persoon) - allelen DR3 of DR4, werden gedetecteerd in 80-85% van de patiënten. Vermoedelijk leiden factoren, welke leidt tot een auto-immuunreactie bij genetisch gevoelige individuen kunnen virussen optreden, Epstein-Barr, hepatitis (A, B, C), mazelen, herpes (HSV-1 en HHV-6) alsook bepaalde medicijnen (bijvoorbeeld interferon ). Meer dan een derde van de patiënten met auto-immune hepatitis worden geïdentificeerd en andere auto-syndromen - thyroïditis, ziekte van Graves, synovitis, colitis ulcerosa, ziekte van Sjögren, en anderen.

De basis van de pathogenese van auto-immune hepatitis immuunregulatie deficiëntie: vermindering subpopulatie van T-suppressor lymfocyten, wat leidt tot ongecontroleerde synthese B-cel IgG en vernietiging van membranen van de levercellen - hepatocyt verschijningskarakteristiek van serum antilichamen (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Soorten auto-immune hepatitis

Afhankelijk van de gevormde antilichamen worden auto-immuunhepatitis I (anti-ANA, anti-SMA-positief), II (anti-LKM-l-positief) en III (anti-SLA-positief) -typen onderscheiden. Elk van de geïsoleerde typen van de ziekte wordt gekenmerkt door een eigenaardig serologisch profiel, stroming eigenaardigheden, respons op immunosuppressieve therapie en prognose.

Auto-immuun type I hepatitis vindt plaats met de vorming en circulatie van antinucleaire antilichamen (ANA) in het bloed - bij 70-80% van de patiënten; antilichamen tegen glad spierweefsel (SMA) bij 50-70% van de patiënten; antilichamen tegen het cytoplasma van neutrofielen (pANCA). Auto-immuunhepatitis type I ontwikkelt zich vaak tussen de leeftijd van 10 tot 20 jaar en na 50 jaar. Gekenmerkt door een goede respons op immunosuppressieve therapie, de mogelijkheid om een ​​stabiele remissie te bereiken in 20% van de gevallen, zelfs na de afschaffing van corticosteroïden. Bij afwezigheid van behandeling binnen 3 jaar wordt cirrose gevormd.

Bij auto-immune hepatitis type II zijn bij 100% van de patiënten antilichamen tegen microsomen van de lever en de nieren van type 1 (anti-LKM-1) in het bloed aanwezig. Deze vorm van de ziekte ontwikkelt zich in 10-15% van de gevallen van auto-immune hepatitis, voornamelijk in de kindertijd en wordt gekenmerkt door een hoge biochemische activiteit. Auto-immuunhepatitis type II is beter bestand tegen immunosuppressie; wanneer geneesmiddelen worden teruggetrokken, treedt vaak terugval op; cirrose ontwikkelt zich 2 keer vaker dan bij auto-immuun hepatitis type I.

Bij auto-immuun hepatitis type III worden antilichamen tegen oplosbaar lever- en lever-alvleesklierantigeen (anti-SLA en anti-LP) gevormd. Heel vaak onthult dit type ASMA, reumafactor, antimitochondriale antilichamen (AMA), antilichamen tegen levermembraanantigenen (anti-LMA).

De varianten van atypische auto-immuunhepatitis omvatten kruissyndromen, die ook tekenen van primaire biliaire cirrose, primaire scleroserende cholangitis, chronische virale hepatitis omvatten.

Symptomen van auto-immune hepatitis

In de meeste gevallen manifesteert auto-immune hepatitis zich plotseling en verschilt de klinische manifestatie niet van acute hepatitis. Aanvankelijk komt het voor met ernstige zwakte, gebrek aan eetlust, intense geelzucht, het uiterlijk van donkere urine. Dan, binnen een paar maanden, ontvouwt zich de auto-immuun hepatitiskliniek.

Minder vaak is het begin van de ziekte geleidelijk; in dit geval overheersen asthenovegetatieve stoornissen, malaise, zwaarte en pijn in het rechter hypochondrium, kleine geelzucht. Bij sommige patiënten begint auto-immuunhepatitis met koorts en extrahepatische manifestaties.

De periode van ongevouwen symptomen van auto-immune hepatitis omvat uitgesproken zwakte, een gevoel van zwaarte en pijn in het rechter hypochondrium, misselijkheid, pruritus en lymfadenopathie. Voor auto-immune hepatitis wordt gekenmerkt door onstabiele, verergerd tijdens perioden van exacerbaties van geelzucht, een toename van de lever (hepatomegalia) en milt (splenomegalie). Een derde van de vrouwen met auto-immune hepatitis ontwikkelt amenorroe, hirsutisme; jongens kunnen gynaecomastie hebben.

Typische huidreacties: capillaritis, palma en lupusachtig erytheem, purpura, acne, telangiëctasieën op de huid van het gezicht, de nek en de handen. Tijdens perioden van exacerbaties van auto-immune hepatitis kunnen verschijnselen van voorbijgaande ascites worden waargenomen.

Systemische manifestaties van autoimmuun hepatitis betrekking heeft migreren relapsing artritis die grote gewrichten, maar leidt niet tot de vervorming. Heel vaak, auto-immune hepatitis optreedt in combinatie met colitis ulcerosa, myocarditis, pleuritis, pericarditis, glomerulonefritis, thyroiditis, vitiligo, insuline-afhankelijke diabetes mellitus, iridocyclitis, het syndroom van Sjögren, syndroom van Cushing, fibrotische alveolitis, hemolytische anemie.

Diagnose van auto-immune hepatitis

Diagnostische criteria voor auto-immune hepatitis zijn serologische, biochemische en histologische markers. Volgens internationale criteria is het mogelijk om te spreken over auto-immune hepatitis in de volgende gevallen:

  • in de anamnese zijn er geen bloedtransfusies, de ontvangst van hepatotoxische geneesmiddelen, alcoholmisbruik;
  • in het bloed zijn er geen markers van actieve virale infectie (hepatitis A, B, C, etc.);
  • Het niveau van γ-globulines en IgG overschrijdt de normale waarden met 1,5 en meer tijden;
  • aanzienlijk verhoogde activiteit van AsT, AlT;
  • antilichaamtiters (SMA, ANA en LKM-1) voor volwassenen boven 1:80; voor kinderen vanaf 1:20.

Een leverbiopsie met een morfologisch onderzoek van een weefselmonster stelt ons in staat om een ​​beeld te onthullen van chronische hepatitis met tekenen van uitgesproken activiteit. Histologische tekenen van auto-immune hepatitis zijn gebrugde of stap-necrose van parenchym, lymfoïde infiltratie met een overvloed aan plasmacellen.

Instrumentele onderzoeken (echografie van de lever, MRI van de lever, enz.) Bij auto-immune hepatitis hebben geen onafhankelijke diagnostische waarde.

Behandeling van auto-immune hepatitis

Pathogenetische therapie van auto-immune hepatitis bestaat uit het uitvoeren van immunosuppressieve therapie met glucocorticosteroïden. Deze benadering maakt het mogelijk om de activiteit van pathologische processen in de lever te verminderen: de activiteit van T-suppressors te verhogen, de intensiteit van auto-immuunreacties die hepatocyten vernietigen te verminderen.

Typisch immunosuppressieve therapie bij autoimmune hepatitis uitgevoerd prednisolon of methylprednisolon bij de initiële dosering van 60 mg (1e week), 40 mg (2 weken), 30 mg (3-4 weken w) met een reductie tot 20 mg in een onderhoud doseren. De afname van de dagelijkse dosering is traag, gezien de activiteit van het klinische beloop en het niveau van serummarkers. De patiënt moet de onderhoudsdosering nemen totdat de klinische laboratorium- en histologische parameters volledig zijn genormaliseerd. Behandeling van auto-immune hepatitis kan duren van 6 maanden tot 2 jaar, en soms gedurende het hele leven.

Als de monotherapie niet effectief is, is het mogelijk om auto-immune hepatitis azathioprine, chloroquine, cyclosporine in het behandelingsregime in te voeren. In geval van ineffectiviteit van immunosuppressieve behandeling van auto-immune hepatitis binnen 4 jaar, worden meerdere terugvallen, bijwerkingen van therapie, het probleem van levertransplantatie ook opgeworpen.

Prognose voor auto-immune hepatitis

Bij afwezigheid van behandeling voor auto-immuunhepatitis, verloopt de ziekte gestaag; spontane remissies komen niet voor. Het resultaat van auto-immune hepatitis is cirrose en leverinsufficiëntie; 5-jaars overlevingspercentage is niet hoger dan 50%. Met behulp van tijdige en goed uitgevoerde therapie is het mogelijk om bij de meerderheid van de patiënten remissie te bereiken; terwijl het overlevingspercentage gedurende 20 jaar meer dan 80% is. Levertransplantatie levert resultaten op die vergelijkbaar zijn met remissie die medisch is bereikt: een 5-jaars prognose is gunstig bij 90% van de patiënten.

Met auto-immune hepatitis is alleen secundaire preventie mogelijk, inclusief regelmatige monitoring van de gastro-enteroloog (hepatoloog), controle van de hepatische enzymactiviteit, γ-globuline-inhoud, auto-antilichamen voor tijdige versterking of hervatting van de therapie. Patiënten met auto-immune hepatitis worden aanbevolen een spaarzaam regime met beperkte emotionele en fysieke inspanning, naleving van het dieet, terugtrekking uit preventieve vaccinatie, beperking van medicatie.

Auto-immuuncirrose van de lever

Wat is auto-immuuncirrose van de lever?

Auto-immuuncirrose van de lever is een ziekte die een vorm van cirrose is en optreedt als gevolg van auto-immune hepatitis. Het pathologische proces komt erop neer dat de eigen immuuncellen van het lichaam gezonde lichaamsweefsels beginnen te vernietigen als gevolg van een aantal redenen.

Volgens statistieken heeft de ziekte vooral betrekking op vrouwen die aan het begin van de reproductieve leeftijd of aan het einde zijn.

Symptomen van auto-immune levercirrose

Vaak kan de ziekte optreden zonder ernstige symptomen en alleen in het laatste stadium worden gediagnosticeerd, of per ongeluk bij het passeren van de echografie van de buikholte.

Het klinische beeld van auto-immune cirrose is als volgt:

Afname in kracht en daling in efficiëntie;

Kleur van de huid, sclera van de ogen en slijmvliezen in geel;

Verhoging van de lichaamstemperatuur. Lange tijd kan het subfebrile merken vasthouden, maar naarmate de ziekte vordert, stijgt het tot 39 graden;

Toename van milt en lever in omvang;

Verschijning van pijn in het rechter bovenste kwadrant, gevolgd door een toename van hun intensiteit;

Uitbreiding van lymfeklieren;

Het verslaan van de gewrichten, vergezeld van zwelling, pijn en een schending van hun functionaliteit;

Ontstekingsreacties op de huid;

Spataderen van de slokdarm, anorectale zone, nabij de navelstreek, hartgedeelte van de maag;

Ascites zijn meestal geïsoleerd. Soms kan het gepaard gaan met de ophoping van vocht in het thoracale gebied;

Erosie en ulceratie van de slijmvliezen van de darm en maag;

Verstoringen van de spijsvertering, in het bijzonder misselijkheid, gepaard gaande met overgeven, tegenzin om te eten, winderigheid;

Ophoping van vetweefsel in het bovenlichaam en de buik, terwijl de ledematen dun blijven. Parallel daaraan worden striae, erytheem, donker worden van huidgebieden, een heldere blos op de wangen gevormd.

Een onderscheidend kenmerk van auto-immune cirrose is dat het niet alleen vergezeld gaat van hepatische manifestaties. De patiënt kan symptomen ervaren die kenmerkend zijn voor systemische lupus erythematosus, reuma, reumatoïde artritis, systemische vasculitis en sepsis. Dat is de reden waarom cirrose lange tijd onopgemerkt kan blijven en niet adequaat kan worden behandeld.

Oorzaken van auto-immune levercirrose

Deze ziekte is vrij zeldzaam. Rechtstreeks tot de vorming van cirrose leidt chronische actieve hepatitis.

Auto-immuuncirrose van de lever kan worden veroorzaakt door:

Bovendien is de meerderheid van de patiënten (85%) onthulde een specifiek antigen die resulteren in variërende een virale infectie leidt tot de vorming van cirrose. Vaak zijn deze patiënten hebben colitis ulcerosa, synovitis, thyroïditis, ziekte van Graves, en andere auto-immuunziekten, die ook een indirecte oorzaak van leverziekte kan zijn.

Diagnose van auto-immune cirrose

Om een ​​diagnose te stellen, is het noodzakelijk om zich te concentreren op specifieke criteria:

Ten eerste mag het hepatitis-virus niet in het bloed van de patiënt aanwezig zijn;

Ten tweede moet worden vastgesteld dat een persoon geen misbruik maakt van alcohol, geen toxische geneesmiddelen gebruikt voor de lever en geen bloedtransfusie heeft ondergaan;

Ten derde moet hij verhoogde leverfunctietest ASAT (AST) en ALaT (ALT) en titers van bepaalde antilichamen hebben.

Als al deze evaluatiecriteria positief zijn, dan is het logisch om auto-immune cirrose te vermoeden. Voor een morfologische studie is leverbiopsie noodzakelijk.

Behandeling van auto-immune levercirrose

Behandeling van de ziekte wordt verminderd tot de inname van glucocorticosteroïden, die immunosuppressieve eigenschappen hebben. Dit maakt het mogelijk om te bereiken dat pathologische reacties in de lever worden vertraagd en agressieve immuunlichamen die door het lichaam worden geproduceerd, zullen zo actief stoppen met het vernietigen van hepatocyten.

Meestal als een immunosuppressivum prednisolon en methylprednisolon voorschrijven. De therapie begint met het gebruik van hoge doses geneesmiddelen (tot 60 mg in de eerste week) met een geleidelijke afname en tot 20 mg een maand later. Een dergelijke dosering wordt gedurende de hele tijd genomen, tot de normalisatie van klinische, laboratorium- en histologische parameters plaatsvindt. Wat de duur van de behandeling betreft, kan deze enkele maanden duren, variërend van zes maanden tot een levenslange therapie.

Als een therapeutisch effect niet mogelijk is, is een verandering in het behandelingsregime noodzakelijk. Dit geldt voor de introductie van aanvullende medicijnen. Complexe therapie geeft het beste effect. Vaak worden als hulpstoffen deligil, cyclosporine, azathioprine gebruikt.

Het gebeurt echter dat zelfs een complexe therapie het bereiken van het gewenste effect niet mogelijk maakt. Met frequente recidieven van de ziekte en afwezigheid van effect gedurende 4 jaar, wordt een beslissing genomen over de noodzaak van transplantatie van het aangetaste orgaan. De transplantatie van de lever maakt het mogelijk om een ​​stabiele remissie te bereiken die niet slechter is dan medicamenteuze therapie.

Wat betreft de prognose, als er geen therapeutisch effect is, zal de ziekte continu de lever aantasten. Remissies in dit geval doen zich niet voor, als een gevolg sterft een persoon ten gevolge van de ontwikkeling van ernstige complicaties, bijvoorbeeld als gevolg van leverinsufficiëntie. Tegelijkertijd wordt vijf jaar na de diagnose bij 50% van de patiënten een vrij ongunstig en dodelijk resultaat vastgesteld.

Als de patiënt wordt op tijd voor medische hulp en behandeling het gewenste effect heeft, is de overlevingskans is meer dan 20 jaar in 80% van de patiënten met auto-cirrose.

Patiënten met deze diagnose moeten de manier van leven herzien, zo veel mogelijk worden beschermd tegen stress, weigeren zo veel mogelijk medicijnen in te nemen, te voldoen aan het dieet en geen seizoensgebonden vaccinaties te doen. Vermindering van fysieke activiteit is een belangrijke voorwaarde voor het behoud van de normale leverfunctie.

Auto-immuuncirrose van de lever

Cirrose van de lever als uitkomst auto-immune hepatitis (auto-immuuncirrose) ontwikkelt zich in de regel bij vrouwen aan het begin of aan het einde van de voortplantingsperiode. Onder patiënten overheersen de dragers van HLA-B-genotypen5 en HLA-BW54. Deze uitvoeringsvorm cirrose wordt gekenmerkt door een actieve ontstekingsreactie in de lever met necrotische uitgesproken giperaminotransferazemiey, verhoging van de concentratie van y-globuline en bloed IgG toevoeging van geelzucht hepatocellulaire type. Meestal geen spontane remissie karakteristiek continu relapsing verloop van het ziekteproces met een snelle progressie naar cirrose met parenchymale decompensatie. Kenmerkend voor deze vorm van cirrose - een combinatie met extrahepatische systeem laesies in andere organen en systemen de aanwezigheid van organonespetsificheskih in het bloed (antinucleaire, mitochondriale antilichamen en een gladde spier) auto-antilichamen, die bij virale cirrose zijn uiterst zeldzaam, de afwezigheid van serum en weefsel merkers van virale infecties, de prevalentie van plasma cellen in de inflammatoire infiltraten en hoog therapeutisch effect glucocorticosteroïde therapie bij de vroege stadia van cirrose. Subjectieve voorwaarde van deze patiënten, ondanks de hoge activiteit van leverpathologie vaak permanent blijft bevredigend.

Een van de onderscheidende kenmerken van chronische virale hepatitis en cirrose van auto CAH en cirrose minder uitgesproken effect glyukokortikoidoterapii. Met het oog op remissie bij patiënten met auto levercirrose te bereiken, moeten worden voorgeschreven hogere doses van hormonen en de duur van de therapie te verhogen. Sommige patiënten niet reageren op corticosteroïden: de benoeming van de hoogst mogelijke dosis van het geneesmiddel activiteit indicatoren mesenchymale-ontstekingsproces niet significant verandert.

Een van de belangrijkste geneesmiddelen voor pathogenetische therapie van dit type cirrose is azathioprine (imarant), die meestal wordt gecombineerd met prednisolon en na een behandeling gedurende 1-2 maanden. gebruik in een lagere dosering als een verlengde.

Cirrose van de lever

Cirrose van de lever - een pathologische aandoening van de lever, die het gevolg van slechte bloedcirculatie in het vasculaire systeem, lever- en galwegen dysfunctie gebeurt meestal met chronische hepatitis en gekenmerkt door volledige overtredingen architectonische hepatische parenchym.

De risicogroep voor deze ziekte is vertegenwoordigers van de mannelijke helft van de bevolking ouder dan 45 jaar. De incidentie van cirrose bij alle nosologische vormen, volgens de wereldstatistieken, is 2-8%. Dankzij de introductie van effectieve methoden voor de behandeling en preventie van deze pathologie, is de letaliteit niet meer dan 50 gediagnosticeerde diagnoses per 100.000 mensen.

De lever is een van de grootste klieren van interne afscheiding en heeft een aantal belangrijke functies:

- de belangrijkste functie van de lever is ontgifting, dat wil zeggen het vermogen om schadelijke stoffen te vernietigen en toxines uit het lichaam te verwijderen;

- in de lever is er een proces van galvorming, met galzuren, betrokken bij het spijsverteringsproces;

- De synthetische functie van het lichaam is om te participeren in de vorming van eiwitten, koolhydraten, vitamines en vetten, evenals in de vernietiging van hormonen;

- de lever produceert de belangrijkste factoren voor bloedstolling;

- De lever neemt deel aan de vorming van de beschermende functie van het lichaam door de methode van antilichaamvorming;

- de lever bevat een groot aanbod nuttige stoffen die, indien nodig, aan alle cellen en organen levert.

De structurele eenheid van het hepatische weefsel is de lob van de lever. Cirrose van de lever wordt gekenmerkt door een significante afname in het functioneren van de hepatische cellen en de herstructurering van het leverparenchym met overheersing van het bindweefselbestanddeel. Bij cirrose ontwikkelt de lever veranderingen die niet kunnen worden gecorrigeerd, en de taak van de arts is om de functie van de lever te behouden en de toestand van de vitale organen van de patiënt op een gecompenseerd niveau te houden.

Cirrose van de oorzaak

Van alle etiologische factoren veroorzaken de vorming van levercirrose, cirrose van het aandeel dat is ontstaan ​​op de achtergrond lijdt enige vorm van chronische hepatitis (viraal, toxisch, auto-immuun) vertegenwoordigt meer dan 70% van de gevallen.

De meest gevaarlijke virale hepatitis die in 97% van de gevallen veroorzaakt de ontwikkeling van cirrose hepatitis C. sluipend en onvoorspelbaarheid van de ziekte is dat het latente symptomen waargenomen tijdens de specifieke laboratoriumonderzoek. Virale hepatitis wordt gekenmerkt door massale vernietiging van hepatocyten, waarna het bindweefsel groeit en cicatriciale veranderingen in de lever worden gevormd. Deze vorm van cirrose wordt postnecrotisch genoemd.

Auto-immune hepatitis wordt ook gecompliceerd door de ontwikkeling van levercirrose, maar de frequentie van het optreden ervan is vrij laag.

Langdurige blootstelling aan het lichaam van toxische stoffen veroorzaakt ook de ontwikkeling van toxische hepatitis, die verder wordt getransformeerd in cirrose van de lever. Giftige geneesmiddelen zijn: antibacteriële middelen en antivirale middelen, mits deze langdurig worden gebruikt.

Onlangs werd cirrose van de lever, die ontstond tegen een achtergrond van niet-alcoholische steatohepatitis, steeds vaker gediagnosticeerd. Vetdystrofie van de lever treft mensen met obesitas en diabetes, en in het beginstadium veroorzaakt deze ziekte geen significante veranderingen in de structuur van het leverparenchym. Wanneer de ontstekingscomponent is bevestigd, worden de pathogenetische mechanismen van proliferatie van bindweefsel geactiveerd en worden cicatriciale veranderingen in de leverstructuur gevormd, dat wil zeggen cirrose wordt gevormd.

Chronisch hartfalen gaat gepaard met langdurige veneuze congestie van de lever, waardoor condities worden gecreëerd voor cirrotische degeneratie van de lever.

Een belangrijke factor voor het optreden van levercirrose is een aandoening van het vasculaire systeem van de lever, zodat bloedsomloop stoornis in het systeem van de hepatische arteriën en aders leidt tot fibrose van het leverweefsel. Veel patiënten die lijden aan congestief falen van de bloedsomloop ontwikkelen vervolgens cirrose van de lever.

Ziekten die gepaard gaan met diepe metabole stoornissen (hemochromatose, cystische fibrose, thalassemie, de ziekte van Wilson-Konovalov) veroorzaken de ontwikkeling van levercirrose.

Een belangrijke factor in de ontwikkeling van biliaire cirrose is de toestand van de galwegen, omdat bij overtreding van de uitstroom van gal condities worden gecreëerd voor toxische schade aan de levercellen door galzuren. Aldus is de laatste fase van ziekten zoals calculeuze cholecystitis en cholangitis, primaire scleroserende cholangitis, mits er geen behandeling is, de ontwikkeling van levercirrose.

Als het niet mogelijk is de oorzaak van cirrose op betrouwbare wijze vast te stellen, is het een cryptogene vorm van cirrose, die 20% van de gevallen in de algehele morbiditeitsstructuur vertegenwoordigt.

Er zijn twee hoofdgroepen van cirrose, afhankelijk van de etiologische factor van voorkomen: waar (primair) en symptomatisch (secundair), ontstaan ​​op de achtergrond van chronisch hartfalen of chronische calculaire cholecystitis.

Cirrose symptomen

Symptomen van levercirrose zijn behoorlijk divers. De mate van klinische manifestaties hangt rechtstreeks af van het stadium van de ziekte en de aanwezigheid van andere chronische pathologieën bij de patiënt. Met deze ziekte worden niet alleen pathologische processen in de lever opgemerkt, maar worden ook alle organen en systemen van het menselijk lichaam aangetast.

Cirrose van de lever wordt gekenmerkt door een langzame progressie met een geleidelijke toename van klinische manifestaties. Heel vaak is er een latent (latent) beloop van de ziekte, wat gevaarlijk is omdat de patiënt geen klachten heeft en voor medische zorg is de patiënt al in het stadium van complicaties van cirrose. Gemiddeld is het verloop van de ziekte 5-6 jaar, maar bij ernstige gelijktijdige pathologie kan een fatale afloop optreden één jaar nadat de diagnose is gesteld.

De belangrijkste klinische vormen van levercirrose zijn:

- portale cirrose van de lever, die wordt gekenmerkt door ernstige symptomen van portale hypertensie bij afwezigheid van ernstig cholestatisch syndroom. In de pre-acute periode van de ziekte worden uitgesproken meteorisme, dyspeptisch syndroom, asthenovegetatieve symptomen en frequente nasale bloedingen opgemerkt. De ascitische periode wordt gekenmerkt door het optreden van buikpijnen van verschillende lokalisatie, zwakte, braken en het verschijnen van het "kwallenhoofd" -symptoom. Het late stadium van deze vorm van cirrose van de lever is cachexie. De overgang van ascetisch naar cachectisch duurt gemiddeld 6-24 maanden. Cachexia manifesteert zich in de vorm van een sterke afname in gewicht, de huid wordt slap, bleek, de patiënt heeft een neiging tot hypotensie, maagbloeding. De dood vindt plaats als gevolg van hepatisch coma of een bijkomende ziekte;

- hypertrofische levercirrose wordt gekenmerkt door een langdurige cursus, en vertragen de groei van het klinische beeld. Onder de symptomen en klachten van de patiënt op de eerste tekenen van cholestase uitsteken - uitgesproken vergeling van de slijmvliezen van de mondholte, sclera en de huid, jeuk, krabben en het uiterlijk van de huid, xanthelasma en trofische beschadiging van de huid. Dodelijke uitkomst treedt op als gevolg van massaal hemorrhagisch syndroom;

- gemengde cirrose, vergezeld van een snelle dynamiek van het ziektebeeld en een toenemende toename van de tekenen van portale hypertensie.

Alle vormen van cirrose gaan gepaard met asthenovegetatieve symptomen (ongemotiveerde zwakte, verminderde prestaties, verminderde eetlust, een gevoel van snelle hartslag).

Pijn in de projectie van het rechter hypochondrium is pijnlijk en geïntensiveerd na fysieke activiteit. Het begin van pijn is te wijten aan verhoogde volumes van de lever en irritatie van de zenuwuiteinden die zich in de capsule bevinden.

Een frequent vroeg symptoom van cirrose van de lever is hemorragisch syndroom, wat zich uit in bloedend tandvlees en kleine neusbloedingen. Hemorragisch syndroom wordt veroorzaakt door onvoldoende productie van de belangrijkste factoren voor de bloedstolling in de lever.

Patiënten klagen over zwelling en pijn langs de darmen, misselijkheid en brandend maagzuur. In de projectie van het juiste hypochondrium is er een gevoel van zwaarte en een barstende pijn.

Frequent symptoom bij levercirrose een continue verhoging van de lichaamstemperatuur tot 37 ° C en in de laatste fase van de ziekte kan een voorbijgaande koorts, veroorzaakt door toevoeging van infectieuze complicaties en intestinale endotoxemie zijn.

Levercirrose wordt vaak geassocieerd met andere aandoeningen van de spijsvertering, dus schrijf intestinale dysbiose symptomen (verstoorde ontlasting, pijn in de darmen) reblyuks oesofagitis (misselijkheid, boeren maaginhoud), chronische pancreatitis (gordel pijn bovenbuik, diarree, braken) en chronische gastroduodenitis ("hongerige" epigastrische pijnen, brandend maagzuur).

Patiënten met ernstige vormen van cirrose merken het verlies van allerlei gevoeligheid (tactiele, temperatuur, pijn) op, wat de ontwikkeling van polyneuropathie aangeeft.

In de laatste fase van levercirrose ontstaan ​​symptomen die wijzen op de toetreding tot de onderliggende ziekte complicaties, zoals toetreding portal hypertensie beïnvloedt niet alleen de spijsverteringsorganen, maar hormoon, bloed, zenuwachtig.

Aldus langdurige accumulatie in de darm van stofwisselingsproducten, in het bijzonder ammoniak, dat toxisch is voor hersencellen celstructuren treedt beschadiging van het zenuwweefsel en de verschijning van symptomen van hepatische encefalopathie. Tekenen van hepatische encefalopathie zijn: euforische stemming, die snel plaats maakt voor een diepe depressie, slaapstoornis, spraakstoornis, desoriëntatie in plaats en identiteit, evenals verschillende gradaties van verminderd bewustzijn. Levercoma als extreme mate van schade aan de hersenen is de grootste doodsoorzaak bij patiënten met levercirrose.

Bij langdurige ophoping van ascitesvloeistof in de buikholte ontstaan ​​aandoeningen voor ontstekingsveranderingen, die leiden tot spontane bacteriële peritonitis.

Bij patiënten met significante verslechtering van de functionele toestand van de lever neemt het risico van maag- en slokdarmbloedingen toe, wat zich manifesteert als braken met dikke donkerbruine massa's of vers veneus bloed met een donkerrode kleur.

Vaak wordt cirrose van de lever gecompliceerd door het hepatorenale syndroom, dat vermoed moet worden als de patiënt ernstige asthenie, anorexie, dorst, verminderde huidturgor, zwelling van het gezicht heeft.

Tekenen van cirrose van de lever

Diagnose van cirrose van de lever is geen big deal en vaak al bij het eerste onderzoek van de patiënt is het mogelijk om een ​​aantal specifieke symptomen te identificeren die deze ziekte karakteriseren.

Cirrose van de lever gaat altijd gepaard met een toename van de milt en lever, die kan worden vastgesteld door palpatie van de buik. De toename in grootte treedt op als gevolg van een voortschrijdend proces van proliferatie van bindweefsel. Het oppervlak van de lever is onregelmatig, hobbelig en de randen zijn puntig.

Patiënten met cirrose van de lever hebben typische veranderingen in de huid in de vorm van een aardachtige tint van de huid en slijmvliezen en het verschijnen van telangiëctasieën in de bovenste helft van de romp.

Als gevolg van een schending van de leverfunctie, is er een tekort aan eiwit in het bloed, dat gepaard gaat met anemisch syndroom. Bovendien veroorzaakt elke pathologie van het maagdarmkanaal een tekort aan vitamine B12, wat resulteert in anemie.

Een specifiek teken van de overgang van levercirrose naar het stadium van decompensatie is de ophoping van vocht in de buikholte, bevestigd door methoden van objectief onderzoek van de patiënt. Als er een groot volume vocht in de buik is, is palpatie niet beschikbaar en wordt percussie opgemerkt voor een stompe percussieklank.

Bij het onderzoeken van de röntgenfoto's van de buikholte, kunt u het indirecte teken van ascites bepalen - een hoge rangschikking van de middenrifkoepels. De meest betrouwbare diagnostische methode in deze situatie is echografisch onderzoek van de buikholte met de bepaling van het volume ascitesvloeistof.

Er zijn een aantal specifieke en algemene laboratoriumtekenen van de ontwikkeling van levercirrose, waarvan de prioriteit hematologische veranderingen zijn (anemie, trombocytopenie en leukopenie). Bij het samenvoegen van infectieuze complicaties in het bloedonderzoek, telt het leukocytenaantal en neemt de ESR toe en wordt een verschuiving van de leukocytformule naar links genoteerd. Veranderingen in de parameters van biochemische bloedanalyse kunnen worden gecombineerd in cytolytisch syndroom (verhoging van het niveau van AST en ALT) en cholestatisch syndroom (verhoging van het niveau van totaal bilirubine, alkalische fosfatase en LDH). Als gevolg van de ontoereikendheid van de synthetische functie van de lever, een scherpe afname in het niveau van de albuminefractie van het eiwit in het bloed, een verlaagde stollingsfactor in de coagulogram-analyse en hypocholesterolemie.

Tekenen van cirrose van de lever die is ontstaan ​​tegen de achtergrond van hepatitis van virale etiologie is de bepaling van specifieke markers van een bepaald virus in de analyse van bloed.

Onder de instrumentele diagnostische methoden die bijdragen aan de diagnose, zijn de meest effectieve: echografie, radionuclidenonderzoek, EFGDS, laparoscopisch leveronderzoek en punctiebiopsie met biopsiehistologie.

Specifieke veranderingen in hepatische cirrose echografisch: vergrote lever en milt in het beginstadium en scherpe verharding op de lever decompensatie stap de heterogeniteit van hepatische parenchym met de komst van hogere dichtheid en gebieden van echogeniciteit, verhoogde lumen splenica en portal.

Radionuclidestudies tonen een niet-uniforme verdeling van colloïde preparaten in het hepatische weefsel en in gebieden met excessieve proliferatie van bindweefsel is er een volledig gebrek aan accumulatie van het geneesmiddel met een radioactief label.

EFGDS en contrastmethoden voor stralingsdiagnostiek worden gebruikt om de toestand van de wanden en het lumen van de slokdarm en maag te bestuderen. Met cirrose van de lever kunnen spataderen in de projectie van de slokdarm en cardia vaak worden gevonden bij patiënten.

Om de morfologische variant van cirrose te bepalen, moet een laparoscopisch onderzoek van de lever worden uitgevoerd. Voor micronodulaire cirrose van de lever zijn de volgende kenmerken kenmerkend: grijsbruine kleur, het gehele oppervlak van de lever wordt weergegeven door kleine uniforme knobbeltjes, losgemaakt bindweefsel en de lever is vergroot.

Macronodulaire cirrose van de lever wordt gekenmerkt door dergelijke veranderingen: het leveroppervlak is ongelijk vanwege de vorming van grote nodale vervormingen van het collaterale interstitium van de lever daartussen. Gal levercirrose wordt gekenmerkt door een significante toename in levergrootte en een fijnkorrelig oppervlak.

De meest accurate methode voor het diagnosticeren van cirrose van de lever is een punctiebiopsie. Histologisch onderzoek van in beslag genomen materiaal onthult grote gebieden van necrotisch weefsel en significante proliferatie van bindweefselcomponenten tussen het ingeklapte stroma van het orgaan. Het uitvoeren van een leverbiopsie stelt u in staat om op betrouwbare wijze de diagnose vast te stellen, om de oorzaak van de ziekte te achterhalen, de mate van beschadiging van het leverweefsel, de therapietechniek te bepalen en u zelfs in staat te stellen voorspellingen te doen voor het leven en de gezondheid van de patiënt.

Er zijn twee hoofdtechnieken voor biopsie: percutaan en transveneuze. Absolute contra-indicatie voor percutane biopsie is de neiging tot bloeden, uitgesproken ascites en obesitas.

Stadia van cirrose van de lever

Cirrose van de lever van elke etiologie ontwikkelt zich volgens een enkel mechanisme, dat 3 stadia van de ziekte omvat:

1 stadium (aanvankelijk of latent), dat niet gepaard gaat met biochemische stoornissen;

2-fase subcompensatie, waarin alle klinische manifestaties die getuigen van functionele leverfunctiestoornissen worden waargenomen;

3 fase van decompensatie of stadium van ontwikkeling van lever-cel insufficiëntie met progressieve portale hypertensie.

Er bestaat een algemene classificatie van Child-Pugh-levercirrose, die klinische en laboratoriumveranderingen combineert. Volgens deze classificatie worden 3 graden van ernst van de ziekte onderscheiden.

Levercirrose klasse A sommatie punten 5-6, Klasse B 7-9 punten, en klasse C wordt beschouwd als het eindstadium en meer dan 10 punten. De klinische parameters voor classificatie zijn de aanwezigheid en de ernst van ascites en hepatische encefalopathie. Dus in de afwezigheid van ascites en encefalopathie manifestaties toegewezen 1 punt, met een kleine hoeveelheid vloeistof en slechts matige zichtbare tekenen van encefalopathie vatten 2 punten 3 punten correspondeert uitgedrukt ascites bevestigd door instrumentele methoden en hepatische coma.

Van de laboratoriumparameters van bloed om de ernst van de volgende parameters te bepalen, moet worden overwogen: totaal bilirubine, albuminegehalte en protrombinecijfer. 1 punt komt overeen met een bilirubine-gehalte van minder dan 30 μmol / l, albumine meer dan 3,5 g en een protrombinecijfer van 80-100%. 2 punten moeten worden samengevat als het niveau van bilirubine 30-50 μmol / l, albuminemie is op het niveau van 2,8-3,5 g en de protrombine-index 60-80%. Aanzienlijke veranderingen in laboratoriumparameters moeten op 3 punten worden beoordeeld - bilirubine op een niveau van meer dan 50 μmol / l, albumine-gehalte in het bloed van minder dan 2,8 g en een protrombinecijfer van minder dan 60%.

Nog een andere component is een indeling staat slokdarm: 1 komt overeen spataderen tot 2 mm, 2 in het geval gesommeerde aders 2-4 mm en 3 punten - de aanwezigheid van spataderen meer dan 5 mm.

Dus, bij het formuleren van een diagnose van "cirrose" van een etiologie, is het verplicht om de klasse van de ziekte aan te geven volgens de Child-Pugh internationale classificatie.

Ook om het morfologische type cirrose te bepalen, worden 4 vormen onderscheiden: portale cirrose van de lever, postnecrotisch, primaire en secundaire gal, en ook gemengd.

Cirrose van de lever laatste fase

Het terminale stadium van levercirrose wordt gekenmerkt door een aanzienlijke verslechtering van de toestand van alle organen en systemen van het menselijk lichaam en kan praktisch niet worden behandeld. In dit stadium is de lever aanzienlijk verkleind, heeft een stenige consistentie en verliest volledig zijn vermogen om te regenereren.

Uiterlijk van de patiënt heeft specifieke symptomen, dus de diagnose in het laatste stadium van cirrose is niet moeilijk. Huidcovers van aardse kleur, lage turgor. Er is duidelijke zwelling van de ledematen en het gezicht, vooral de paraorbital regio. De buik krijgt enorme afmetingen als gevolg van ophoping in de buikholte van een grote hoeveelheid vocht. Op het oppervlak van de voorste buikwand bevindt zich een dicht aderlijk netwerk.

Patiënten met cirrose van de lever in het gedecompenseerde stadium hebben onmiddellijke ziekenhuisopname nodig om medische correctie te bieden en het functioneren van alle organen en systemen te ondersteunen.

Het grootste gevaar en onvoorspelbaarheid eindtrap is een plotselinge verslechtering van conditie en manifestatie van complicaties de patiënt - maag en slokdarm bloeden, encefalopathie, coma en uiteindelijk maligniteit proces en de vorming van leverkanker.

De enige effectieve methode voor de behandeling van levercirrose in de laatste fase is levertransplantatie en een conservatieve behandeling is uitsluitend preventief van aard.

Biliaire cirrose

Voor de ontwikkeling van galcirrose is de volgende sequentie kenmerkend: chronische cholangitis met destructieve component - langdurige cholestase - cirrose van de lever.

De risicogroep bestaat uit vrouwen met erfelijkheid die met deze ziekte zijn belast. Frequentie van voorkomen is 6 gevallen per 100 000 inwoners.

Bij langdurige cholangitis worden aandoeningen gecreëerd om de galwegen te beschadigen en de metabole transformaties van galzuren te verstoren met een verandering in hun structuur (de concentratie van toxische zuren neemt toe). Als gevolg van het toxische effect van galzuren treden niet alleen lever- maar systemische laesies op. Toxische leverbeschadiging treedt op als gevolg van schade aan celmembranen van hepatocyten en remming van hepatische celregeneratie.

Systemische manifestaties als gevolg van het schadelijke effect van galzuren omvatten: erythrocytische hemolyse, verminderde beschermende functie van lymfocyten en verandering van de bloedcirculatie door hyperkinetische type.

Bij langdurige cholestase worden celmembranen niet alleen in hepatocyten beschadigd, maar ook in alle organen en systemen op cellulair niveau.

De eerste manifestaties van biliaire cirrose is een pijnlijke jeuk, intensivering na het nemen van een warme douche, en ook 's nachts. De huid krijgt een gelige tint en wordt ruw. Later in het gebied van grote gewrichten zijn er gebieden van hyperpigmentatie met maceratie van de huid. Een kenmerkend specifiek kenmerk van biliaire cirrose is het verschijnen van xantelasma in het gebied van de bovenste helft van de romp. In een vroeg stadium zijn er geen tekenen van hypersplenisme en extrahepatische veranderingen.

In het stadium van het gedetailleerde klinische beeld zijn de belangrijkste klachten van patiënten: ernstige zwakte en gewichtsverlies, anorexia, subfebriele aandoening, verwijde pijn in overbuikheid en rechter hypochondrium. Verhoogde grootte van de lever en milt kan worden gepalpeerd zonder het gebruik van instrumentele onderzoeksmethoden. De integumenten krijgen een aardse tint met gebieden van hyperpigmentatie.

Biliaire cirrose wordt snel gecompliceerd door hepatische encefalopathie en maagbloedingen.

Laboratoriumindicatoren die de diagnose bevestigen zijn: de aanwezigheid van antimitochondriale antilichamen, een verlaging van het niveau van T-lymfocyten, een toename van IgG en IgA. In de biochemische analyse van bloed wordt een toename van de geconjugeerde fractie van bilirubine, cholesterol, alkalische fosfatase en galzuren waargenomen. Veranderingen in het coagulogram zijn een afname van het niveau van albuminen met een gelijktijdige toename van bloedglobulines.

Alcoholische cirrose van de lever

Talrijke observaties en gerandomiseerde studies bewijzen dat de oorzaak van alcoholische cirrose in grotere mate het onvoldoende niveau van voeding van het alcoholische, in plaats van het toxische effect van alcohol is.

De risicogroep voor deze ziekte is mannen van 40-45 jaar. In het beginstadium heeft de patiënt geen klachten over zijn gezondheid, maar bij een objectief onderzoek wordt in dit stadium een ​​toename van de levergrootte vastgesteld.

In het stadium van een gedetailleerd klinisch beeld, verlies van eetlust, braken, overstuur van de stoelgang, paresthesie van de ledematen, hypotrofie van de spiermassa van de bovenste helft van de romp en contractuur, wordt alopecia bepaald. Als gevolg van het ontwikkelen van stofwisselingsstoornissen zijn er tekenen van vitamine- en eiwitgebrek.

Wanneer alcoholische cirrose van de lever typerend is voor vroege ontwikkeling van schendingen in de hormonale sfeer. In de mannelijke helft van de bevolking zijn er tekenen van gynaecomastie, testiculaire atrofie, impotentie en bij vrouwen met alcoholische cirrose neemt het risico op onvruchtbaarheid en spontane abortus toe.

Alcoholische cirrose wordt gekenmerkt door de snelle verschijnen van tekenen van portale hypertensie - misselijkheid, pijn pijn in de bovenbuik omcirkelende, buik en gerommel langs de darm, ascites.

In de beginfase van alcoholische cirrose van de lever zijn er geen significante veranderingen in de biochemische bloedtest, slechts een lichte toename in het niveau van gamma-globulines en aminotransferasen.

De overgang van de gecompenseerde fase van levercirrose naar terminale hepatische cel insufficiëntie duurt vrij lang, maar de laatste fase van alcoholische cirrose gaat gepaard met een significante verslechtering van de toestand van de patiënt.

Manifestaties van hepatocellulaire insufficiëntie zijn ernstige geelzucht, hemorrhagisch syndroom, koorts en ongevoelig voor conservatieve therapie van ascites. Dodelijke afloop bij dergelijke patiënten treedt op als gevolg van bloeding uit de slokdarm en levercoma.

De laboratoriumtekenen van de ontwikkeling van leverinsufficiëntie zijn een significante afname in het niveau van het totale eiwit als gevolg van albumine, als een indicatie van de ontoereikendheid van de synthetische functie van de lever.

Behandeling met cirrose

Voor het bepalen tactieken en reikwijdte van therapeutische interventies moet rekening houden met de etiologie van levercirrose, de mate van progressie van inflammatoire necrotische activiteit en de aanwezigheid van gelijktijdige ziekten en complicaties.

Patiënten met cirrose dienen lichaamsbeweging te beperken en te observeren dieet en voeding decompensatie stap getoond strikte bedrust doorbloeding van de lever en het activeren van de regeneratie van leverweefsel verhogen.

Alle patiënten met cirrose van de lever moeten het gebruik van hepatotoxische geneesmiddelen en alcohol volledig verlaten. Gebruik geen fysiotherapie en vaccintherapie voor patiënten in de actieve periode van de ziekte.

Etiotrope therapie is alleen geschikt als de oorzaak van de ziekte betrouwbaar is vastgesteld (medicijn, virale, alcoholische levercirrose) en heeft alleen in de beginfase van cirrose een positief effect.

Zoals etiotrop behandelen van cirrose plaatsgevonden op de achtergrond van virale leverziekte wordt gebruikt antivirale behandeling met IFN (Laferon 5.000.000 IU / m 1 p. Dagelijks of 10 miljoen IU drie subcutaan blz. Een week gedurende 12 maanden). Levercirrose gedecompenseerde antivirale therapie wordt gebruikt voorzichtig gezien nevenreacties drugs (cytopenie, hepatocellulaire insufficiëntie, cytolytische crisis). In deze situatie, opdracht Lamivudine 100-150 mg per dag oraal of Famciclovir 500 mg 3 p relevant. per dag langs orale weg gedurende minstens 6 maanden.

Als hepatoprotectieve therapie met sub-gecompenseerde cirrose van de lever, wordt Essentiale 2 capsules van 3 r voorgeschreven. per dag gedurende 3-6 maanden, Gepabene 2 capsules 3 r. per dag gedurende 3 maanden, Lipamid 1 tablet 3 r. per dag gedurende 1 maand. Voor intraveneuze infusies wordt 5% glucose gebruikt, 200 ml intraveneus infuus met een kuur van 5 infusen en Neo-hemodese in / in een druppel van 200 ml.

In duidelijke afname van het niveau van eiwit in het bloed als gevolg van de albuminefractie raadzaam om eiwitoplossingen gebruiken - 10% albumineoplossing in een dosering van 100 ml / drip en infusiesnelheid 5 Retabolil / m bij een dosis van 50 mg 2 p. per maand intramusculair met een kuur van minstens 5 injecties. Om bloedarmoede door ijzertekort te elimineren, worden ijzervrije preparaten gebruikt - Tardiferron 1 tablet 2 wrijven. per dag, intramusculaire injecties van Ferrum-lek 10 ml met een kuur van 10 injecties.

Ter verlichting van de symptomen van portale hypertensie medicijnen gebruikt bij de groep-blokkers (Inderal 40-100 mg per dag gedurende 3 maanden), verlengde nitroglycerine (Nitrosorbit in een dosis van 20 mg viermaal daags van ten minste 3 maanden).

Verplicht is de aanstelling van gecombineerde vitaminecomplexen met langlopende cursussen (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablet per dag).

Om de synthetische functie van de lever te verbeteren, wordt Riboxin gebruikt, waarmee het proces van eiwitsynthese in hepatocyten wordt verbeterd, in een dosis van 200 mg 3 r. per dag gedurende 1 maand. Om het koolhydraatmetabolisme te normaliseren, worden ze Co-carboxylase voorgeschreven in een dosis van 100 mg per dag in een tweewekelijkse kuur.

Pathogenetische behandeling bestaat uit het gebruik van hormonale geneesmiddelen en immunosuppressiva, die ontstekingsremmende en antitoxische effecten hebben. Het voorkeursmedicijn voor het uitvoeren van adequate hormoontherapie is Prednisolon. De maximale dosis Prednisolon is 30 mg en deze hoeveelheid hormonen moet worden ingenomen vóór de normalisatie van de biochemische bloedparameters (afname van het niveau van aminotransferasen en bilirubine). Er moet rekening worden gehouden met het feit dat bij een scherpe stopzetting van Prednisolon er sprake is van een "ontwenningssyndroom", dus de dosis moet geleidelijk worden verlaagd (2,5 mg 1 wrijfbeurt in 2 weken). Sommige patiënten hebben langdurige hormonale behandeling nodig, dus in deze situatie moet u Prednisolon gebruiken in een onderhoudsdosis van 10 mg. Patiënten met manifestaties van hypersplenisme vertonen binnen een maand een korte hormoontherapie.

Absolute contra-indicatie voor het gebruik van glucocorticoïden is cirrose in het stadium van decompensatie, omdat het risico op complicaties van een infectieuze aard, een septische aandoening en osteoporose toeneemt.

Afzonderlijke aandacht verdient patiënten met levercirrose met ascites. Zulke patiënten moeten zich houden aan een speciaal zoutvrij dieet en een strikte bedrust. De initiële therapeutische interventies voor het wegwerken van ascites, patiënten geconsumeerd beperking vloeibare en aanduiding van de keten diuretica individuele toepassing - veroshpiron in een dagelijkse dosis van 300 mg Furosemide 80 mg per dag, hydrochloorthiazide in een dosis van 25 mg per dag. Met de ontwikkeling van resistentie tegen diuretica, gebruik dan de benoeming van ACE-remmers (Captopril oraal 25 mg per dag in de ochtend).

Als de patiënt een grote hoeveelheid ascitesvloeistof wordt gevonden door middel van ultrageluid, en ook bij afwezigheid van een positief resultaat van het gebruik van diuretica aan de maximale dosis toe te passen, Diagnostic paracentesis met astsitosorbtsiey. Deze methode omvat de extractie van ascitesvloeistof, de zuivering ervan met behulp van koolstofsorbens uit toxische metabolieten en de omgekeerde toediening aan de patiënt intraveneus om een ​​scherp verlies van elektrolyten en proteïne te voorkomen.

De verlichting van maag- en slokdarmbloedingen bij een patiënt met cirrose van de lever is een gecombineerd gebruik van conservatieve en chirurgische behandelingsmethoden.

Geneesmiddeltherapie omvat het gebruik van bloedingen vasopressine 0,1-0,6 per minuut in combinatie met nitroglycerine in een dosis van 40-400 microgram per minuut / infusie van 200 ml 5% glucose bij 20 U pituitrina, Somatostatine in een dosis van 500 microgram in de werkwijze / in de druppelinfusie.

Hemostase raadzaam voeren / infuus in een 5% oplossing van aminocapronzuur voeren in een hoeveelheid van 100 ml elke 6 uur / m toediening van 12,5% oplossing etamzilat een dosis van 4 ml / m toediening van 1% p -een Vikasola in een dosis van 1 ml, en bij gebrek aan effect - vers bevroren plasma 500 ml, antihemofiel plasma in een volume van 100 ml.

Minimaal invasieve methoden voor chirurgische behandeling omvatten endoscopische sclerotherapie en lasertherapie. Endoscopische sclerotherapie verwijst naar de introductie in de bloedende spataderen van de slokdarm Sclerosent in een enkele dosis van 2 ml. De loop van sclerotherapie is 8 injecties.

Onlangs is de werkwijze voor het direct inbrengen van hemostatische geneesmiddelen in het met varices uitgebreid knooppunt met behulp van een endoscoop op grote schaal toegepast.

Indicaties voor het gebruik van chirurgische ingrepen zijn het ontbreken van het effect van medicamenteuze behandeling, de afwezigheid van ernstige gelijktijdige pathologie bij de patiënt, de jonge leeftijd van de patiënt en de uitgesproken cholestatische en cytolytische syndromen. De meest voorkomende en effectieve chirurgie in deze situatie zijn: gastrectomy met stiksels slokdarm, percutane endovasculaire embolisatie van maag aderen elektrocoagulatie oesofageale aderen.

Voor de behandeling van patiënten met hepatische encefalopathie glutaminezuur wordt gebruikt in een dagelijkse dosis van 2 mg, Ornitsetil / m in een dosis van 4 mg per dag, langdurig gebruik Glutargin oraal in een dosis van 750 mg 3 p. per dag, oraal Citrarginine in een verhouding van 1 ampul per 100 ml water 2 p. per dag. Als middelen voor detoxificatietherapie wordt het gebruik van breedspectrumantibiotica aanbevolen.

De terminale fase in de ontwikkeling van hepatische coma patiënt toegewezen massieve vochttherapie - 5% oplossing van glucose tot 2 liter per dag in een hoeveelheid van 20 druppels per 1 minuut, cocarboxylase in een dagelijkse dosis van 300 mg prednisolon / 90 mg elke 4 uur 10% glutaminezuur, 150 ml om de 8 uur. In een situatie waarin een metabole acidose, verdient het aanbeveling / drip gebruiken in een 4% oplossing van natriumcarbonaat in een dosis van 200-600 ml.

Voor patiënten met galcirrose worden geneesmiddelen gebruikt die de pathogenetische mechanismen van cholestase beïnvloeden, waaronder Heptral, Antral en Ursodeoxycholic acid.

Schema van toediening van Heptral: gedurende twee weken intraveneus voor 5-10 ml, waarna ze overschakelen naar orale toediening van 400 mg 2 r. per dag gedurende 1 maand. Ursodeoxycholzuur (Ursofalk) wordt voorgeschreven door een lange kuur in een dosis van 1 capsule van 3 r. per dag. Antral wordt gedurende 6 weken in een dagelijkse dosis van 0,75 g aangebracht.

Om ernstige jeuk te elimineren, wordt de patiënt Rifampicine voorgeschreven in een dagelijkse dosis van 300 mg of fenobarbital in een dosis van 150 mg per dag.

Om de normalisering van functionele lever te verbeteren bij toepassing biliaire cirrose Methotrexaat 15 mg per week, bij afwezigheid van positieve resultaten remmer van cellulaire immuniteit cyclosporine-A tot 3 mg per kg lichaamsgewicht gedurende 4-6 maanden. Indicaties voor het gebruik van glucocorticoïden bij galcirrose zijn afwezig, daarom wordt prednisolon alleen gebruikt als een korte kuur als middel om jeuk te verminderen bij een dosering van 10 mg per dag.

Bij instelling hypersplenie syndroom aannemelijk is leykopoeza stimulerende gebruiken (Pentoxyl een dosis van 200 mg 4 p. Een dag in een dagelijkse dosis Leucogen 0,06 g Natrium nukleinat in een dosis van 0,2 g 4 blz. Dagelijks) Omschrijving 1-3 maanden. De indicatie voor transfusie erytrocyten of bloedplaatjes component een hemoglobinegehalte van minder dan 50 g / liter, uitgedrukt en trombocytopenie.

Bij levercirrose, gecompliceerd door het hepatorenale syndroom, is het noodzakelijk het volume bloedplasma te verhogen, waarvoor de patiënt dextranen (Reopoliglyukin of Polyglukin 400 ml) wordt geïnjecteerd. Bij de tot expressie gebrachte gereduceerde dagelijkse diurese wordt het toegediend iv introductie van 20% rn-mannitol in een dosis van 150 ml elke 2 uur. De bloedsomloop van de nierslagaders en renale ischemie verwijderen schors aanbevolen bij / in een 2,4% oplossing van aminofylline in een dosis van 10 ml te verbeteren en het toewijzen Dopegita bij een dosering van 0,25 g 3 p. per dag. Om eiwitkatabolisme te voorkomen, is het raadzaam om Retabolil te gebruiken in een dosis van 50 mg intramusculair 1 p. in 2 weken.

De meest radicale methode voor de behandeling van levercirrose is orgaantransplantatie. Deze operatie heeft een smal bereik aan toepassingen en wordt uitgevoerd onder strikte voorwaarden: eindstadium hepatocellulaire insufficiëntie, pancytopenie kritische combinatie met hypersplenisme syndroom oesofageale bloeden, primaire biliaire cirrose en auto-terminale ziekte.

Dieet voor cirrose van de lever

Therapeutische voedingsvoeding speelt een enorme rol bij het verbeteren van de gezondheid van patiënten met cirrose van de lever, samen met de inname van medicijnen.

Bij het samenstellen van een menu voor een patiënt met cirrose van de lever, is het noodzakelijk om rekening te houden met het stadium van de ziekte en de mate van verstoring van de synthetische functie van de lever. Met gecompenseerde cirrose, die het vermogen om ammoniak te neutraliseren behoudt, is het ongepast producten die eiwit bevatten te beperken. Portale cirrose van de lever gaat niet gepaard met een aanzienlijke verstoring van het vermogen om ammoniak te neutraliseren, dus dit type cirrose moet de inname van eiwitten met voedsel verhogen. De enige indicatie voor de beperking van voedingsmiddelen die eiwit bevatten, is het terminale stadium van cirrose.

Naast eiwitproducten moet de consumptie van vetten van dierlijke oorsprong worden beperkt, en in de aanwezigheid van braken en misselijkheid moet de inname van vet in het lichaam volledig worden geëlimineerd.

Koolhydraten kunnen in elke hoeveelheid worden geconsumeerd, maar bij gelijktijdig gebruik van obesitas moeten snoep en suiker worden uitgesloten.

Patiënten met cirrose van de lever met gelijktijdige ascites moeten het drinkregime controleren en rekening houden met dagelijkse diurese. De hoeveelheid gebruikte vloeistof moet worden beperkt tot 1-1,5 liter. Vanwege het feit dat massale diuretische therapie wordt voorgeschreven voor ascites, bestaat het risico van een scherpe daling van het kaliumgehalte in het lichaam, zodat patiënten voldoende gedroogd fruit en groenten zouden moeten drinken.

Er moet speciale aandacht worden geschonken aan de bereidingsmethode: alle voedingsmiddelen moeten worden bereid in de vorm van puree, omdat dik en vast voedsel moeilijk te verteren is. Producten moeten met warmte worden behandeld volgens de methode van koken en bakken.

De organen van het spijsverteringskanaal met cirrose van de lever kunnen een groot volume aan voedsel niet aan, dus moet de patiënt voedsel fractioneel eten. De laatste maaltijd moet uiterlijk om 19.00 uur zijn.

Van vleesproducten moet de voorkeur worden gegeven aan producten van gehakt vlees, gestoomd, van vetarme rassen van vlees. De eerste gerechten worden bereid op plantaardige bouillon in de vorm van aardappelpuree. Papillen moeten een vloeibare consistentie hebben. Het is niet wenselijk om rauwe groenten en fruit te eten. Absoluut verboden producten voor cirrose van de lever zijn koffie en alcohol.

In de volksgeneeskunde zijn er vele recepten voor bouillons die de regeneratieve eigenschappen van de lever positief beïnvloeden en die ontgiftende eigenschappen bezitten. Het meest effectieve middel is havermout, dat wordt gebruikt in plaats van thee. Roer voor het koken 3 eetlepels. gewassen haver, 3 el. berk knoppen, 2 el. gemalen rode bosbesbladeren en giet dit droge mengsel 4 liter gezuiverd water. Bereid afzonderlijk een bouillon van dogrose. Beide bouillons moeten 1 dag op een koele, droge plaats worden bewaard. Dan moet je beide infusen combineren, 2 eetlepels toevoegen. maïsstempels en 3 eetlepels. duizendknoop. Kook de infusie gedurende 15 minuten, zeef door gaas en bewaar in de koelkast. Om infusie te gebruiken, moet u 4 keer per dag voorverwarmen in plaats van thee.

Geschatte dagelijkse voedselinname:

Voor het ontbijt: 1 gekookt ei, 200 g boekweitpap met gebakken appel, 100 g zoutvrij brood, 100 ml haverbouillon met 1 theelepel. suiker.

Voor de lunch: 250 g gebakken aardappelen met groen en tomaten, 100 g gekookte vis met magere variëteiten, fruitgelei 100 ml.

Voor een snack: groene thee met melk, zoutvrij brood met jam.

Voor het diner: 200 g groentesoep met 1 eetlepel puree. magere zure room, 90 g kipfilet, gestoomd, 100 g fruitgelei.

Hoeveel leven er met levercirrose

Om de patiënt te kunnen voorspellen, is het noodzakelijk om zeker te zijn van het verlangen en de wens van de patiënt om gezond te zijn. Onder voorbehoud van de implementatie van alle aanbevelingen van de behandelende arts, kunnen patiënten met cirrose van de lever die zich in de compensatiefase bevindt vrij lang leven. Natuurlijk wordt deze pathologie gekenmerkt door onvermijdelijke veranderingen in de lever, maar met een adequate behandeling voor de kwaliteit van leven van de patiënt zal de ziekte niet praktisch worden weerspiegeld.

Om terug te keren naar de normale normale levensduur is het soms voldoende om alleen de oorzaak te elimineren die cirrose en voedingsinname heeft veroorzaakt. Als de ziekte de terminale fase heeft bereikt, is het bereiken van positieve resultaten van de behandeling moeilijk, zelfs met moderne therapieën.

Volgens de wereldstatistieken is de levensverwachting van patiënten met gecompenseerde cirrose van de lever langer dan 10 jaar. Bij gedecompenseerde cirrose sterft 40% van de patiënten in de eerste drie jaar vanaf de datum van diagnose. Patiënten met hepatische encefalopathie kunnen niet langer dan 1 jaar leven.

De meest effectieve manier om de levensduur van levercirrose te verlengen is een wijziging van de levensstijl van de patiënt: de afwijzing van slechte gewoonten, de normalisering van het eetgedrag, het eten van grote hoeveelheden groenten en fruit, het behoud van een gezonde huid, ondergaat regelmatig medische onderzoeken en de naleving van de aanbevelingen behandeling van de behandelend arts.

Cirrose van de leverprognose

Het gunstige resultaat van de ziekte is alleen waargenomen in het geval van vertraging op het gebied van de klinische en morfologische manifestaties van levercirrose, evenals volledige eliminatie van hepatotoxische stoffen (alcohol, drugs, hepatotoxische geneesmiddelen, en virussen).

Cirrose van de lever in het stadium van een uitgebreid klinisch en biochemisch beeld is ongeneeslijk en gunstig is het handhaven van de conditie van de patiënt in de compensatiefase. Volgens de wereldstatistieken komen letale uitkomsten bij levercirrose voor als gevolg van de ontwikkeling van lever-cellulaire insufficiëntie en maagbloedingen. 3% van de patiënten met cirrose van de lever in het stadium van decompensatie wordt ziek met hepatocellulair carcinoom.


Gerelateerde Artikelen Hepatitis