Classificatie van hepatitis en symptomen

Share Tweet Pin it

Ontstekingsziekten van de lever, vergelijkbaar in klinische manifestaties, maar met een andere oorzaak en mechanisme van ontwikkeling, worden geclassificeerd in de hepatitis-groep. Gemeenschappelijk voor hen is de aanwezigheid van een ontstekingsreactie met de realisatie van alle pathogenetische mechanismen:

  • wijziging;
  • verstoring van microcirculatie;
  • migratie van leukocyten naar het beschadigingsgebied;
  • zwelling;
  • verminderde functie van het lichaam;
  • celproliferatie.

Pathogenese van ontsteking

Het proces van wijziging of weefselschade kan primair of secundair zijn.

Als het weefsel de negatieve factor direct beïnvloedt - toxine, virus, fysieke schade, ontwikkelt zich de primaire laesie. De schaal hangt af van de sterkte en de duur van de negatieve impact, de weerstand van het lichaam. Als gevolg van celvernietiging komen biologische stoffen vrij die een verdere ontstekingsreactie ondersteunen.

Secundaire verandering is een verandering in weefselstructuur en metabolisme daarin. Het heeft betrekking op cellen en de intercellulaire ruimte.

De vasculaire fase van ontsteking vindt plaats met de deelname van kleine haarvaatjes, arteriolen, venulen. Overtrend doorlaatbaarheid van de vaatwand, impregneert het bloedplasma de intercellulaire gebieden. Diapedesis van bloedelementen uit bloedvaten wordt waargenomen. Verstoorde doorbloeding vermindert de voeding van weefsels, ontwikkelt necrose. Leukocyten migreren naar de zone van beschadiging en voeren immuunfuncties uit - ze leveren antilichamen aan, nemen deel aan de fagocytose van vreemde agentia en hun eigen stervende cellen.

In de lever wordt deze fase aangevuld met een schending van de vorming en uitscheiding van gal. Afhankelijk van de oorzaak van ontsteking nemen de bilirubine-fracties toe. Dit kan worden verklaard door de onmogelijkheid van penetratie van indirect bilirubine in hepatocyten en de conjugatie ervan met glucuronzuur. Ook kan de oorzaak een directe verstoring van ontgiftingsprocessen zijn of een schending van de uitscheiding van direct bilirubine. Het dringt in het bloed en er zijn klinische symptomen van de ziekte.

Schade aan cellen en hun interne structuren leidt tot een toename van leverenzymen in het bloed.

Proliferatie of herstel wordt geactiveerd vanaf het begin van de ontsteking. Celactivatoren worden uit cellen vrijgemaakt, gemigreerde leukocyten en macrofagen vervangen dode cellen. In de lever treden proliferatieve processen vaak op bij vervanging van hepatocyten door vetweefsel, wat leidt tot een vette leverziekte. Als fibrotisch weefsel groeit, ontwikkelt zich cirrose.

Classificatie van hepatitis

Afhankelijk van de cursus zijn ze verdeeld in acuut en chronisch. Want chronisch wordt gekenmerkt door de uitwisselbaarheid van de vasculaire en proliferatieve fasen. Daarom stopt de ontsteking periodiek en vernieuwt het bindweefsel of vetweefsel.

Volgens de etiologie, de volgende hepatitis:

  • viraal;
  • bacteriële;
  • auto;
  • alcohol;
  • giftig;
  • officinalis;
  • cholestatisch;
  • met erfelijke ziekten.

De verdeling is een beetje arbitrair, omdat bijvoorbeeld virale hepatitis B en C voortgaan volgens het type auto-immuunreactie veroorzaakt door virussen. Het verloop van drugs-, toxische en alcoholische schade is ook vergelijkbaar.

Over het morfologische beeld van chronische hapatitis:

  • actief (met matige activiteit, met uitgesproken activiteit, necrotiserende, intrahepatische cholestase);
  • persistent.

Chronische hepatitis kan zich in de fase van remissie of exacerbatie bevinden.

symptomen

Klinische manifestaties van de ziekte kunnen verschillen afhankelijk van de oorzaak, de periode van de ziekte, de activiteit van het proces en de afweer van het lichaam. Maar er zijn altijd gemeenschappelijke kenmerken:

  • algemene malaise, zwakte, verminderd vermogen om te werken;
  • pijn in het rechter hypochondrium, permanent of intermitterend;
  • dyspeptische stoornissen - misselijkheid, bitterheid in de mond, braken;
  • stoornissen van ontlasting - obstipatie, diarree, flatulentie;
  • jeuk;
  • geel worden van de huid;
  • verkleuring van uitwerpselen, verdonkering van urine;
  • vergroting van de lever, soms van de milt.

Het chronische proces wordt gekenmerkt door een stagnatie van de manifestaties van ontsteking. Geelzucht kan voorbijgaan, de kleur van urine en ontlasting herstellen, maar met een verergering van de symptomen om terug te keren. Chronische hepatitis verandert vaak in cirrose. Extra-hepatische symptomen verschijnen:

  • palmair erytheem - roodheid van de handpalmen;
  • bloeden, kleine bloedingen in de huid;
  • spataderen van de slokdarm, kans op bloedingen;
  • aambeien;
  • ascites en algemeen oedeem;
  • menstruatiecyclusstoornissen bij vrouwen;
  • verminderd libido en potentie bij mannen;
  • frequente infecties;
  • overtreding van glucosetolerantie.

Bij verregaande hepatitis ontwikkelt zich leverinsufficiëntie en encefalopathie, waarvan de extreme manifestatie coma is.

Virale hepatitis

Exciters van hepatitis type A, B, C, D, E, F, G worden onderscheiden. Ze verschillen in de familie van de ziekteverwekker, het transmissiemechanisme en de ontwikkeling van de ziekte. Hepatitis A is niet vatbaar voor chronisatie en is een acuut proces, de virussen B en C worden in de meeste gevallen chronisch en leiden tot ernstige veranderingen in de structuur van het weefsel - cirrose en carcinoom ontwikkelen zich. Hepatitis D ontstaat niet onafhankelijk, het gaat gepaard met en gewicht V.

Type E is vergelijkbaar met hepatitis A. De laatste twee soorten zijn weinig bestudeerd en informatie daarover wordt voortdurend aangevuld.

Ziekten verschillen in hun manifestaties. De incubatieperiode heeft een verschillende duur. Virus C kan lang aanhouden zonder zich te manifesteren, wat leidt tot de ontwikkeling van een chronisch proces.

Meer gedetailleerde informatie over virale hepatitis kan in afzonderlijke materialen worden gelezen.

Giftige schade

De nederlaag van de lever met chemicaliën is acuut bij gebruik van hoge doses, of chronisch, als regelmatig een kleine hoeveelheid substantie wordt toegediend. Toxisch effect is bezeten door:

  • oplosmiddelen en industrieel vergif;
  • champignons (bleke paddenstoel, vliegenzwam);
  • alcohol - regelmatig gebruik of een enkele grote dosis;
  • geneesmiddelen in geval van een overdosis of een constante inname van toxische geneesmiddelen.

Regelmatige blootstelling aan toxische stoffen veroorzaakt schade aan de levercellen, de geleidelijke vervanging ervan door bindweefsel of vetweefsel.

Acute toxische hepatitis kan leiden tot uitgebreide levernecrose, de ontwikkeling van leverinsufficiëntie, die gepaard gaat met bloeding en coma. Vaak is er een dodelijke afloop.

Medicinale hepatitis kan geneesmiddelen veroorzaken waarvan bekend is dat ze toxisch zijn voor de lever in gebruikelijke doses of een overdosis medicijnen. Sommige mensen ontwikkelen eigenaardigheden - een individuele intolerantie voor het medicijn. Het toxische effect is in handen van dergelijke geneesmiddelen:

  • ontstekingsremmend (paracetamol, diclofenac);
  • voor de behandeling van tuberculose (rifampicine, isoniazide);
  • antibiotica uit de klassen van tetracycline, penicilline, macroliden;
  • hormonale preparaten;
  • geneesmiddelen voor de behandeling van schimmel;
  • anti-epileptica;
  • diuretica;
  • cytostatica;
  • antiarrhythmic, suiker verminderen.

De lijst met preparaten wordt periodiek aangevuld, omdat er nieuwe geneesmiddelen worden ontwikkeld en deze niet altijd veilig zijn voor een lever.

Auto-immuun laesies

De oorzaak van de ziekte is uiteindelijk niet bekend. De nederlaag van de lever is inflammatoir-necrotisch. Eigen immuniteitssysteem produceert antilichamen tegen levercellen. Neem het provocerende effect van mazelen, herpes, hepatitis B en C, interferonpreparaten. Soms is de ontwikkeling van de ziekte geassocieerd met andere auto-immuunziekten, bijvoorbeeld met systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, de ziekte van Graves.

Het type auto-immuunproces wordt bepaald door de klasse antilichamen die in het bloed worden geïsoleerd. Het verloop van de ziekte verschilt niet van de anderen in de etiologie. Maar vaak gaat het gepaard met stoornissen in het endocriene systeem (hirsutisme bij vrouwen, amenorroe, bij mannen - gynaecomastie), huidreacties - teleangiëctasieën, erytheem, capillaritis, acne. Vaak zijn er ziekten zoals diabetes, mycorditis, thyroïditis, glomerulonefritis.

Wat kunt u doen als u een hepatitis vermoedt

Individueel voor de preventie van hepatitis, is het mogelijk om provocerende factoren te vermijden - neem strikt de geneeskunde volgens het recept van de arts en in aanbevolen doseringen, eet geen onbekende schimmels, geef alcohol op en volg uw dieet. Als het werk verband houdt met schadelijke chemicaliën, moet u een arts raadplegen over het gebruik van hepatoprotectors.

Om persoonlijke hygiëne in acht te nemen, gebruik geen andermans gereedschap voor de manicure, een scheermes. Gebruik een condoom tijdens geslachtsgemeenschap. Dit zal virale hepatitis voorkomen. Er is een vaccin ontwikkeld tegen hepatitis B, dat voor de eerste keer wordt geïntroduceerd bij een kind in het ziekenhuis.

Wat kan de dokter doen?

Als er een vermoeden van hepatitis bestaat, moet u een volledig onderzoek ondergaan. Afhankelijk van de etiologie zal de arts de juiste behandeling voorschrijven, een dieet aanbevelen.

Er is een vaccin ontwikkeld tegen hepatitis A, dat kan worden geïnjecteerd met mensen die de ziekte niet hebben gehad.

Medische diensten houden toezicht op de toestand van donors van bloed en organen, maar het kan nooit 100% zeker zijn dat virale hepatitis afwezig is, omdat er is een periode waarin antilichamen tegen het pathogeen nog niet zijn vastgesteld. Daarom zal de arts na de bloedtransfusie adviseren om de analyse voor markers van virale hepatitis binnen 6 maanden te controleren.

Virale hepatitis: symptomen, manieren van infectie, behandelingsmethoden

Hepatitis is een ontsteking van de lever veroorzaakt door factoren van verschillende etiologie. In het ontwikkelingsproces kan het volledig worden genezen of gevolgen hebben in de vorm van fibrose (littekensvorming), cirrose of leverkanker.

Algemene classificatie van hepatitis

Deze groep ziekten is ingedeeld volgens verschillende parameters. Studies van verschillende soorten leverontsteking zijn aan de gang en in onze tijd worden hun lijsten aangevuld, nieuwe stammen van virale hepatitis worden geïsoleerd. Desalniettemin zijn er aspecten waarop het tegenwoordig gebruikelijk is om onderscheid te maken tussen de verschillende soorten en stadia van deze ziekte.

Vormen van hepatitis in de klinische loop

Isoleer acute en chronische hepatitis. Acute hepatitis komt vaak voor bij infectie met virussen en als gevolg van blootstelling aan krachtige stoffen, bijvoorbeeld vergif. Gaat tot drie maanden mee, waarna een overgang naar een subacute (lange) vorm mogelijk is. Zes maanden later wordt de ziekte getransformeerd in een chronische vorm. Chronische hepatitis komt vaak voor als een voortzetting van de acute of kan zich zelfstandig ontwikkelen (bijvoorbeeld als gevolg van langdurig alcoholmisbruik).

De moderne classificatie van chronische hepatitis is gebaseerd op de volgende belangrijke evaluatiecriteria: etiologie, pathogenese, mate van activiteit (chronische agressieve en chronische persisterende hepatitis), chronische fase.

Er is nog steeds terugkerende (terugkerende) hepatitis, waarbij de symptomen van de ziekte enkele maanden na de acute hepatitis weer verschijnen.

Door de ernst van de stroom

Dit criterium is van toepassing op de patiënt in plaats van op de ziekte zelf. Dus hepatitis kan mild, matig of ernstig zijn. Fulpminante hepatitis verwijst naar het extreem ernstige verloop van de ziekte.

Volgens de etiologie

Infectieuze hepatitis veroorzaakt door, meestal, hepatitisvirussen A, B, C, D, E, etc. Ook infectieuze hepatitis kan optreden als onderdeel van dergelijke infecties:.. Rubella virus, cytomegalovirus, herpes, syfilis, leptospirose, HIV (AIDS) en sommige anderen. Virale hepatitis gevormd door het effect van toxische stoffen met hepatotropische activiteit (bijvoorbeeld alcohol, sommige medicijnen). Titel hepatitis krijgt een naam beschadigend middel -.. Alcohol, drugs, enz. De schade aan de lever kan optreden als gevolg van auto-immune processen in het lichaam.

Volgens pathomorfologische kenmerken

Het proces kan uitsluitend in het parenchym van de lever worden gelokaliseerd of kan ook het stroma omvatten, zich bevinden in de vorm van een lokaal focus of een diffuse positie hebben. Tenslotte wordt de aard van leverbeschadiging beoordeeld: necrose, dystrofie, etc.

Virale hepatitis

Acute en chronische virale hepatitis lijkt een zeer relevant onderwerp van aandacht voor de wereldgezondheid in onze tijd. In tegenstelling tot de voor de hand liggende wetenschappelijke prestaties bij de diagnose en behandeling van hepatotrope virussen, neemt het aantal patiënten ermee gestaag toe.

De belangrijkste punten in de classificatie van virale hepatitis worden weergegeven in Tabel 1.

Tabel №1. Classificatie van virale hepatitis.

Etiologie van virale hepatitis

Tot op heden zijn er 8 soorten virussen die virale hepatitis kunnen veroorzaken. Ze worden aangegeven in Latijnse letters.

Dit is een hepatitis A-virus - Hepatitis A-virus of Botkin-ziekte: HAV; B - HBV; C - HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV en SAN - HSANV.

Hepatitis B- en TTV-virussen zijn DNA-bevattende virussen, de rest in de structuur - RNA.

Genotypen worden ook bepaald in elk type virus en soms in subtypen. Het hepatitis C-virus kent bijvoorbeeld momenteel 11 genotypen, die worden aangeduid met getallen en veel subtypes. Deze hoge mutatiecapaciteit van het virus leidt tot problemen bij de diagnose en behandeling ervan. Het hepatitis B-virus heeft 8 genotypen, die worden aangeduid met de letters (A, B, C, D, E, etc.)

Bepaling van het genotype van het virus - genotypering, is belangrijk voor de benoeming van een correcte behandeling en de mogelijkheid om het beloop van de ziekte te voorspellen. Verschillende genotypen reageren anders op therapie. Aldus is genotype 1b HCV moeilijker te genezen dan andere.

Het is bekend dat een infectie met genotype C HBV een langdurige aanwezigheid van HBeAg in het bloed van patiënten kan veroorzaken.

Soms vindt infectie gelijktijdig plaats met verschillende genotypen van hetzelfde virus.

Genotypen van hepatitis-virussen zijn inherent aan een bepaalde geografische verdeling. Bijvoorbeeld, het 1b genotype van HCV heerst in de CIS. In de Russische Federatie wordt het genotype D HBV vaker gedetecteerd. Genotypes A en C komen veel minder vaak voor.

epidemiologie

De bron van infectie is een virusdrager of een ziek persoon. Bovendien zijn mensen met asymptomatische vormen van infectie, evenals met een icterische of gewiste stroom, bijzonder gevaarlijk. De patiënt is al besmettelijk in de incubatietijd, wanneer er nog geen duidelijke tekenen van de ziekte zijn. Infectie blijft bestaan ​​in de prodromale periode en de beginfase van de periode van de hoogte van de ziekte.

Van alle hepatotrope virussen heeft HBV de grootste weerstand tegen nadelige milieueffecten. En de virussen van hepatitis A (Botkin's ziekte) en E zijn minder vasthoudend in de externe omgeving en sterven snel.

In verband met de urgentie van het probleem, is het noodzakelijk om de combinatie (co-infectie) van hepatitis virussen en HIV (AIDS) te vermelden. Het grootste deel van de risicogroep bestaat uit drugsverslaafden (tot 70%) die vaker zijn geïnfecteerd met zowel HIV- als hepatitisvirussen C. De aanwezigheid van HIV (AIDS) en hepatitis C-virus correleert met een hogere kans op ernstige leverschade. Ook is de correctie van HIV-therapie (AIDS) vereist.

Wat zijn de manieren van infectie?

De mechanismen van overdracht van virale hepatitis zijn verdeeld in 2 grote groepen:

  1. Parenteraal of hematogeen. Ouderlijke virale hepatitis wordt vaak een chronische vorm, waardoor het virus zich kan vormen.
  2. Enteraal of fecaal-oraal. Tegelijkertijd worden water, voedsel en contact (via vuile handen) toegewezen. Typerend voor infectie met hepatitis A-, E-, F-virussen In de overgrote meerderheid van de gevallen komt chronische virusdistributie niet voor.

Het is logisch om aan te nemen dat de gevaarlijkste hepatitis-virussen worden overgedragen door contact met bloed (B, C, D, G).

De manieren van overdracht van parenterale hepatitis-virussen zijn divers:

  • Injecterend drugsgebruik zonder persoonlijke hygiëne en steriliteit. Deze transmissieroute is relevant voor alle bovengenoemde pathogenen, maar meestal wordt op dit moment het hepatitis C-virus overgedragen.
  • Transfusie van bloed en zijn componenten.
  • Slechte kwaliteit sterilisatie of hergebruik van gereedschappen bij het verlenen van medische zorg, evenals tijdens salonprocedures (manicure, pedicure), tatoeëren, piercen, enz.
  • Onbeschermde seks. Ze spelen een belangrijke rol in de epidemiologie van virale hepatitis. Maar het hepatitis C-virus wordt dus slechts in 3-5% van de gevallen overgedragen.
  • Van een besmette moeder tot een foetus en een pasgeborene tijdens de zwangerschap (verticale transmissie) of in de bevalling (intranataal).
  • Soms blijft het transmissiepad niet-geverifieerd (onbekend).

Acute virale hepatitis

Op een typische (icterische) cursus heeft 4 perioden of fasen: incubatie, prodromale, icterische, herstel.

  1. De incubatieperiode. De duur wordt bepaald door de etiologische agent.
  2. Prodromale periode. De duur van deze periode is direct afhankelijk van de ernst van de ziekte. Het manifesteert zich door een toename van de lichaamstemperatuur, meestal tot subfebrile cijfers. Soms blijft de temperatuur op het normale niveau, oftewel 38-39 graden en hoger. Samen met de stijging van de temperatuur treden de verschijnselen van dyspeptische en asthenovegetatieve syndromen samen. Het kan zich ook manifesteren als een griepachtige toestand, gewrichten en spieren zijn vaak pijnlijk, een huiduitslag, soms gepaard met jeuk. Een paar dagen later komen pijn in het gebied van het rechter hypochondrium en de overbuikheid samen. Tegen het einde van de periode zijn er tekenen van geelzucht.
  3. De icterische periode. Is de hoogte van de ziekte. Het duurt van meerdere dagen tot meerdere weken. Gekenmerkt door icterische kleuring van de huid en slijmvliezen van de patiënt, verdonkering van urine en opheldering van ontlasting. De uitdrukking van de gele kleur komt niet altijd overeen met de ernst van de toestand van de patiënt. Er is vaker geelzucht vaker, binnen anderhalve week. Soms is haar uiterlijk plotseling. Dyspeptische verschijnselen blijven vorderen. Ze storen de patiënt meestal tijdens de ziekte. De intensiteit van pijn in het rechter subcostale gebied kan toenemen. Soms gaat geelzucht gepaard met jeukende huid, vooral bij hepatitis A (de ziekte van Botkin). Het is in dergelijke gevallen erg belangrijk onderscheid te maken tussen virale leverschade en manifestaties van mechanische geelzucht bij cholelithiase. Er zijn hemorragische complicaties in de vorm van bloeden. Het centrale zenuwstelsel wordt vaak aangetast, wat wordt gemanifesteerd door hoofdpijn, apathie, slapeloosheid of, omgekeerd, slaperigheid, oorzaakloze euforie. Ook extrahepatische manifestaties van de zijkant van de pancreas (pancreatitis), osteomusculair systeem (artralgie, spierpijn), huid (verschillende soorten huiduitslag) en andere zijn waarschijnlijk.
  4. Reconvalescentie of herstel. Het duurt enkele maanden na het einde van de icterische fase. Bewaarde manifestaties van asthenovegetatieve syndroom blijven ongewijzigd. Geleidelijk aan worden laboratoriumindicatoren genormaliseerd. Afwijkingen in laboratoriumindicatoren, die langer dan 6-12 maanden aanhouden, laten toe de chroniciteit van de ziekte te vermoeden. In dit geval is een verder onderzoek noodzakelijk.

Naast de typische cursus zijn er geelzuchtige en gewiste vormen die optreden bij minimale manifestaties van leverschade. De frequentie van hun verschillende gegevens - van 2 tot 80% van de gevallen.

Het latente verloop van de ziekte wordt onderscheiden zonder duidelijke symptomen.

De meest gevaarlijke vorm van acute virale hepatitis is fulminant (fulminante hepatitis).

Het wordt gekenmerkt door een zeer ernstig verloop van de ziekte en een vrij snel hoogtepunt in de vorm van acute leverinsufficiëntie. Fulpminant hepatitis bestaat in de vorm van een vroege of late vorm. De ontwikkeling van de vroege vorm vindt plaats in de eerste twee weken van de periode van geelzucht, heeft een agressieve loop met een snelle overgang naar het hepatische coma. De late vorm ontwikkelt zich vanaf dag 15 van geelzucht en is ook gevaarlijk, hoewel het langzamer gaat.

complicaties

De meest verschrikkelijke complicatie van acute virale hepatitis is de vorming van leverfalen, wat kan leiden tot coma en de dood. Bij hepatitis A (Botkin's ziekte) manifesteert deze complicatie zich veel minder vaak dan bij infectie met B, C, D, E, G

Transformatie naar het chronische proces met hepatitis B, C, D komt veel vaker voor dan met hepatitis A (de ziekte van Botkin) en E.

Van de meer zeldzame complicaties zijn er aandoeningen aan de galwegen, aplastische anemie.

diagnostiek

Bij onderzoek wordt een vergrote lever gevonden, soms - en de milt. Hepatomegalie lijkt al in de prodromale periode en duurt nog lang voort.

Bij laboratoriumonderzoeken worden veranderingen van parameters van perifeer bloed, toename (of reductie) van de hoeveelheid leucocyten, lymfocyten, monocyten, eosinofielen onthuld. Later kan bloedarmoede toetreden.

Een toename in de activiteit van hepatische aminotransferasen en aldolase wordt geregistreerd, de maximale indicatoren zijn voor de periode van geelzucht. Ook neemt het niveau van bilirubine toe. Op het hoogtepunt van de ziekte worden de tekenen van ernstige schendingen van de leverfuncties toegevoegd aan de bovengenoemde: een afname van het niveau van eiwitten, a-lipoproteïnen, cholesterol. Heeft de functie van het bloedcoagulatiesysteem in de richting van hypocoagulatie geschonden. Vaak ontwikkelt hypoglycemie (verlaging van de bloedsuikerspiegel).

Specifieke diagnostiek wordt getoond in Tabel 2.

Tabel nummer 2. Serologische indicatoren (markers) van virale hepatitis.

Klinische classificatie van virale hepatitis bij kinderen

(Academicus NI Nisevich, Academicus VF Uchaykin)

ENTERALE VIRALE HEPATITIS BIJ KINDEREN.

Classificatie.

Internationale classificatie van ziekten (MKB - H.)

B. 15 Acute hepatitis A

B. 15.0 Hepatitis A met levercoma

B. 15.9 Hepatitis A zonder levercoma

B. 17 Andere acute virale hepatitis

B. 17.2 Acute hepatitis E

B. 17,8 Andere gespecificeerde acute virale hepatitis

B. 19 Virale hepatitis, niet gespecificeerd

B. 19.0 Niet-gespecificeerde virale hepatitis met levercoma

B. 19,9 Niet-gespecificeerde virale hepatitis zonder levercoma

VIRALE HEPATITIS A.

Virale hepatitis A (HAV) - een acute infectieziekte die wordt veroorzaakt door een RNA-virus behoort tot de familie van picornavirussen geslacht van enterovirussen met fecale-orale mechanisme van infectie gekenmerkt door acuut ontstaan, kortdurende symptomen van intoxicatie, stroomstoten leverfunctiestoornissen het cyclische verloop en meestal goedaardig verloop.

Etiologie.

Pathogeen - hepatitis A-virus (hepatitis A virus HAV) - enterovirus Type 72 verwijst naar het enterovirus geslacht, familie Picornaviridae, heeft een diameter van ongeveer 28 nm (28 tot 30 nm).

Fig. Hepatitis A-virus in elektronenmicroscopie.

RNA van hepatitis A-virus is verpakt in de niet-omhulde icosahedrale nucleocapside gevormd door structurele eiwitten VP1, VP2, VP3, VP4.

rijst. Structuur van het hepatitis A-virus

Het genoom van HAV is een enkelstrengig RNA met positieve polariteit, ongeveer 7.500 nucleotiden lang, met één open leeskader dat codeert voor structurele en niet-structurele eiwitten.

Fig.Structuur van het genoom van het hepatitis A-virus.

De aanwezigheid van ten minste 7 verschillende genotypen van het hepatitis A-virus (I-VII) is vastgesteld, terwijl bij de mens de genotypes I, II, III en VII worden gevonden.

HAV gedetecteerd in bloedserum, gal, uitwerpselen en het cytoplasma van de hepatocyten in geïnfecteerde individuen eind van de incubatie, de prodromale fase periode en de initiële piek van de ziekte en is uiterst zeldzaam in latere perioden. HAV is stabiel in de externe omgeving: bij kamertemperatuur kan dit enkele weken of maanden aanhouden en bij 4 ° C - enkele maanden of jaren. HAV wordt geïnactiveerd door koken gedurende 5 minuten en formaline gevoelig voor ultraviolet licht, relatief resistent tegen chloor.

Epidemiology.

De infectiehaard is vaak asymptomatische patiënten (subklinische en onduidelijke varianten) vorm anicteric en gewist verloop van infectie of patiënten die in incubatie prodromale fase periode en de initiële hoogte van de ziekte, die wordt aangetroffen in de feces van HAV.

Het belangrijkste infectiemechanisme van de CAA is fecaal-oraal, gerealiseerd via water, voedsel en contact-huishoudens transmissieroutes.

Gevoeligheid voor HGA is universeel. De meest voorkomende ziekte wordt geregistreerd bij kinderen ouder dan 1 jaar (vooral in de leeftijd van 3-12 jaar en in georganiseerde groepen) en bij jongeren (20-29 jaar). Kinderen jonger dan 1 jaar zijn minder vatbaar voor infecties vanwege hun passieve immuniteit die door hun moeder wordt overgedragen. Mensen ouder dan 30-35 jaar ontwikkelen actieve immuniteit, bevestigd door de detectie van antilichamen tegen het virus (anti-HAV IgG) in het bloedserum van 60-97% van de donors.

Fig. Prevalentie van hepatitis A.

De CAA wordt gekenmerkt door een seizoensgebonden toename van de morbiditeit in de zomer-herfstperiode. Samen met het seizoen is er een cyclische toename van de incidentie van HAV gedurende 3-5, 7-20 jaar, wat gepaard gaat met een verandering in de immuunstructuur van de gastheerpopulatie van het virus.

Pathogenese.

CAA - cyclische acute infectie gekenmerkt door een duidelijke verandering periodov.Posle HAV infectie van de darm in het bloed en in de lever, waarna vaststelling receptor intracellulair hepatocyt doordringt. In het stadium van primaire replicatie wordt geen duidelijke schade aan hepatocyten gedetecteerd. Nieuwe generaties virussen worden uitgescheiden in de galkanalen en gaan vervolgens de darm binnen en worden met uitwerpselen uitgescheiden in de externe omgeving. Een deel van de virale massa dringt in het bloed en veroorzaakt de ontwikkeling van intoxicatiesymptomen van de prodromale periode. Hepatocytenschade die optreedt tijdens het verdere verloop van HAV wordt niet veroorzaakt door replicatie van het virus, maar door immuno-gemedieerde cytolyse. Ter hoogte van de CAA morfologisch onderzoek onthult necrobiotische en inflammatoire processen die overwegend periportale zone lever lobben en portale stukken. Deze processen zijn de basis van de ontwikkeling van de basis klinische en biochemische syndromen: aandoeningen van pigment metabolisme (bilirubine metabolisme), cytolytische, mesenchymale inflammatoire en cholestatische.

Bij virale hepatitis ontwikkelen zich afwijkingen in het pigmentstofmetabolisme, allereerst tijdens de hepatocytenuitscheiding van geconjugeerd (gebonden) bilirubine. De belangrijkste reden voor de schending van de uitscheiding van bilirubine moet worden beschouwd als een nederlaag van enzymsystemen en een afname van het energiepotentieel van hepatocyten. Het geconjugeerde bilirubine gevormd in hepatocyten komt uiteindelijk niet in de galcapillair, maar rechtstreeks in het bloed.

De laboratoriumaanwijzingen tsitoliticheskskogo syndroom omvatten verhoogde activiteit van de enzymen ALT en AST (aspartaataminotransferase en alaninamino-), ijzer serumalbumine synthese reductie protrombine en andere stollingsfactoren, cholesterolesters. De beginfase van het cytolytische syndroom is een toename van de permeabiliteit van het hepatocytenmembraan. Dit zorgt voor de afgifte van bloed in het bloed allereerst ALAT - een enzym dat zich bevindt in het cytoplasma van de levercel. Verhoogde ALT-activiteit is een vroege en betrouwbare indicator voor hepatocytenbeschadiging. Er dient echter te worden benadrukt dat de cytolytische syndroom ontwikkelt in reactie op een schadelijk effect (virale gifstoffen, microben, hypoxie, drugs, vergif enzovoorts.), Dus de stijging van de ALT-spiegels is niet uniek voor virale hepatitis.

Mesenchymale-inflammatoire syndroom wordt gekenmerkt door verhoogde niveaus van α en γ-globulinen van alle klassen, de verandering van colloïdale monsters (sublimaat titer en vermindering verhoging thymol). Het cholestatische syndroom komt tot uiting in een stijging van de bloedspiegels van gebonden bilirubine, galzuren, cholesterol, koper, alkalische fosfatase-activiteit, evenals bilirubinurie, een afname (verdwijning) van urobilinelichamen in de urine.

Door de werking van complexe immunologische mechanismen (gain interferonoproduktsii, activering van natuurlijke killercellen, antilichaamproductie en activiteit van antilichaam- killers) virusreplicatie stopt en er zijn verwijdering uit het lichaam. Voor HAV is noch de langdurige aanwezigheid van het virus in het lichaam noch de ontwikkeling van de chronische vorm van de ziekte kenmerkend. Soms kan het verloop van de ziekte echter worden gewijzigd in gevallen van co-infectie of superinfectie met andere hepatotrope virussen. Mensen met een genetische aanleg kunnen chronische actieve auto-immuun hepatitis type 1 ontwikkelen.

Er zijn de volgende vormen van CAA:

- door ernst van klinische manifestaties: asymptomatisch (subklinisch en inapparant), manifest (icterisch), anicerisch, gewist;

- op basis van de duur van de stroom: acuut, langdurig;

- door strengheid van stroming: mild, matig, ernstig;

- complicaties: recidieven, exacerbaties, laesies van de galwegen;

- uitkomsten: herstel zonder resteffecten, met resterende verschijnselen - post-hepatitis syndroom, langdurig herstel, laesie van de galwegen (dyskinesie, cholecystitis).

In de manifeste gevallen worden de ziekten geïsoleerd: incubatie, pre-zhelthus (prodromaal), icterische perioden en de periode van herstel.

Clinic.De incubatietijd van de CAA gemiddeld 35 dagen (van 7 tot 50 dagen). Prodromale periode, de gemiddelde duur van 5-7 dagen, met het kenmerk acute een verhoging van de lichaamstemperatuur tot 38-40 ° C gedurende 1-3 dagen, hoofdpijn, verminderde eetlust, misselijkheid en ongemak in de overbuikheid. Na 2-4 dagen is er een verandering in de kleur van urine, die de kleur krijgt van donker bier of sterke thee. Tijdens deze periode neemt de lever toe, waarvan de palpatie zeer gevoelig wordt, en soms (bij 10-20% van de patiënten) - de milt. Een biochemische studie onthult een toename in ALT-activiteit.

De periode van deining duurt gemiddeld 2-3 weken. Meestal is de verschijning van geelzucht gepaard Ahola feces, verminderde lichaamstemperatuur normaal of subfebrile niveau verminderen van hoofdpijn en andere algemene toxische manifestaties die een belangrijk kenmerk van differentiële diagnose CAA. Hoofdzakelijk worden icterische kleuring mondslijmvlies (teugel tong, verhemelte) en sclera, hierna - de huid; terwijl, in de regel, de graad van icterus overeenkomt met de ernst van de ziekte. Het onderzoek van de patiënten in deze periode, samen met geelzucht, asthenie gemarkeerd neiging tot bradycardie en hypotensie, stemloos harttonen oblozhennost taal, vergrote lever, waarvan de rand is afgerond en pijnlijk om palpatie. In 20% van de gevallen is er een lichte toename van de milt. Geelzucht fase fading treedt meestal trager dan de groeifase en wordt gekenmerkt door het geleidelijk verdwijnen van de symptomen van de ziekte.

Fig. Klinische manifestaties van virale hepatitis, typisch.

Periode van herstel, de duur ervan is zeer variabel: van 1-2 tot 6-12 maanden. Op dit moment normaliseren de patiënten hun eetlust, elimineren asthenovegetatieve aandoeningen, herstellen leverafmetingen, milt en functionele levertesten. Bij 5-10% van de patiënten is er een langdurig verloop van de ziekte, dat tot enkele maanden aanhoudt, gekenmerkt door een monotone dynamiek van klinische en laboratoriumindicatoren. Langdurige doorstroming bij de overgrote meerderheid van de patiënten eindigt in herstel.

In de periode van uitroeiing van symptomen bij individuele patiënten treden exacerbaties van de ziekte op, die zich uiten in een verslechtering van klinische en laboratoriumindicatoren. Recidieven treden op tijdens het herstel na 1-3 maanden. na klinisch herstel en normalisatie van functionele testen, worden gekenmerkt door herhaalde klinische en biochemische veranderingen. Patiënten met een verlengde HAV-kuur, exacerbaties en recidieven van de ziekte hebben een grondig onderzoek nodig om een ​​mogelijke co-infectie (HBV, enz.) En de bijbehorende chronisatie van het proces uit te sluiten.

Resultaat van de CAA. Meestal gunstig. Volledig herstel wordt waargenomen bij 90% van de patiënten, de rest heeft residuele effecten in de vorm van hepatofibrose, asthenovegetatieve (post-hepatitis) syndroom, laesies van het galsysteem met onveranderde functionele hepatische testen. Na het lijden aan HAV wordt soms het Gilbert-syndroom waargenomen, gekenmerkt door een stijging van de serumspiegel van vrij bilirubine bij afwezigheid van veranderingen in andere biochemische testen.

VIRAL HEPATITIS E.

Synoniemen: virale hepatitis A of B met fecaal-oraal transmissiemechanisme.

Virale hepatitis E (HGE) - Antropische virale ziekte met een fecaal-oraal infectiemechanisme, vatbaar voor verspreiding van de epidemie, overwegend voorkomend in goedaardige cyclische vormen, maar met een hoge incidentie van nadelige resultaten bij zwangere vrouwen.

Etiologie.

Het veroorzakende agens is het hepatitis E-virus (Hepatitis E-virus, HEV), behoort tot de familie Hepeviridae, oud Hepevirus. De virusdeeltjes zijn ronde formaties met een diameter van ongeveer 32 nm (27 tot 34 nm) zonder buitenomhulsel.

Fig. Hepatitis E-virus met elektronenmicroscopie.

Het HGE-genoom wordt weergegeven door een enkelstrengig RNA met positieve polariteit, met een lengte van ongeveer 7.500 nucleotiden. Het hepatitis E-virus is genetisch heterogeen: volgens verschillende auteurs zijn er 4 tot 8 genotypen van VGE.

Epidemiologische gegevens wijzen op een veel lagere virulentie van het pathogeen in vergelijking met HAV, wat de noodzaak van grote doses HEV voor infectie verklaart.

Epidemiology.

Het reservoir en de bron van de veroorzaker van infectie is een zieke persoon die voornamelijk in de vroege stadia van de ziekte virussen met uitwerpselen vrijgeeft. Het mechanisme van infectie is fecaal-oraal. Het belangrijkste belang is de waterweg van transmissie van besmetting, die hoofdzakelijk de epidemische verspreiding van besmetting bepaalt. Aanzienlijk minder vaak dan bij HAV, wordt sporadische morbiditeit als gevolg van voedsel- en contact-huishoudelijke routes van transmissie van het pathogeen waargenomen.

Vatbaarheid voor NEV is universeel. Meestal worden volwassenen getroffen, vooral op de leeftijd van 15-29 jaar, wat het meest actieve deel van de niet-gehandicapte bevolking vertegenwoordigt. HEV is het gevaarlijkst in termen van prognose van overlijden voor zwangere vrouwen.

Voor VHE zijn gebieden met een warm klimaat en extreem slechte watervoorziening van de bevolking endemisch. De ziekte is wijdverspreid in Azië en Afrika. Endemische gebieden zijn bekend in Turkmenistan, Oezbekistan, Kirgizië en Tadzjikistan.

De ziekte kan voorkomen in de vorm van extreem krachtige water-epidemieën, die gedurende relatief korte tijd vele tienduizenden mensen bedekken (de explosieve aard van de epidemie). De eerste veronderstelling over het bestaan ​​van virale hepatitis met een fecaal-oraal transmissiemechanisme, etiologisch verschillend van HAV, ontstond in een retrospectief onderzoek naar een belangrijke door water overgedragen uitbraak van hepatitis in India in 1955-1956. De uitbraak bedekte 35 duizend mensen. Een onderscheidend kenmerk van de uitbraken van VGE is selectief en hoge mortaliteit bij zwangere vrouwen in de tweede helft van de zwangerschap.

Na de overdraagbare ziekte wordt blijkbaar een intense typespecifieke immuniteit gevormd.

Virale hepatitis: symptomen, diagnose, classificatie, behandelingsmethoden voor de lever

Op het internationale symposium in Los Angeles in 1994 werden definities gegeven van hepatitis van verschillende etiologische patronen, met name de formulering van het concept van virale hepatitis.

Virale hepatitis is een combinatie van ziekten veroorzaakt door virussen met leverschade in de vorm van cytolytische, cholestatische en immuno-inflammatoire syndromen.

Volgens het etiologische teken (genoemd naar het virus dat ze veroorzaakte) zijn 7 nosologische eenheden van hepatitis geïsoleerd: A, B.C. C. D. E.F. G.

Criteria die virale hepatitis combineren in één groep

  • Heeft betrekking op antropogene ziekten.
  • Manieren van infectie - fecaal-oraal, parenteraal
  • Ziekteverwekkers zijn virussen die een hoge virulentie in het milieu behouden.
  • Alle virussen hebben hepatotropiciteit.
  • Identieke schakels van pathogenese: cytolyse, cholestase en immuno-inflammatoire reactie.
  • Symptomen zijn inherent aan alle soorten virale hepatitis.
  • Biochemische en pathomorfologische veranderingen zijn vergelijkbaar vanwege dezelfde effecten op de lever
  • Pathogenetische therapie wordt uitgevoerd volgens dezelfde regels.
  • Laboratoriumdiagnostiek van virale hepatitis is gebaseerd op de detectie in het biologische materiaal van een patiënt (bloed, speeksel, feces) specifieke virale antigenen en antilichamen tegen hen.

Niet-specifieke laboratoriumindicatoren zijn kenmerkend voor alle soorten hepatitis: een verhoging van het bloedserum van transaminasen (ALT, AST), alkalische fosfatase, thymol-test. Ze worden als een van de eerste onderzocht, omdat ze hepatitis helpen te vermoeden in niet-inkomende vormen.

Virale hepatitis A

In Rusland, in de structuur van virale hepatitis, is hepatitis A 70%. Bijzonder gevoelig voor de ziekte zijn kinderen van 3-14 jaar, meestal in georganiseerde groepen (kleuterscholen, scholen, kostscholen).

Het is toegewezen aan de familie van picornovirussen, bevat alleen RNA. Het verschilt van andere enterovirussen met een verhoogde weerstand tegen milieuomstandigheden. Het behoudt zijn virulentie bij positieve temperaturen dicht bij nul - enkele maanden. Bij het koken wordt het na 5 minuten vernietigd, met de actie van ultraviolet in een minuut, in een droogvuurkast (180 graden) per uur. Kwetsbaar voor de actie op hem van bleekwater, chloramine, formaline.

epidemiologie

De belangrijkste epidemiologische kenmerken: het verspreidt zich overal, cyclisch, de grootste intensiteit werd opgemerkt in het koude seizoen (herfst, winter), onder de zieke, kleine kinderen, schoolkinderen, jonge mensen de overhand. De mate van morbiditeit is rechtstreeks afhankelijk van de hygiënische omstandigheden van de territoria.

De transmissieroute is fecaal-oraal. De bron van de infectie is een ziek persoon.

Vooral infectieuze patiënten met gewiste vormen aan het einde van de incubatie en in de pre-zheltushny-periode, toen de massaproductie van het virus samen met de kalveren werd uitgevoerd. Wanneer geelzucht verschijnt, is de fecale verzadiging van virussen aanzienlijk verminderd. Manier van besmetting - water, voedsel, contact en huishouden.

De waterweg wordt uitgevoerd door de bron van watervoorziening te besmetten met de ontlasting van een zieke persoon. Epidemieën komen vaak voor in gebieden met slechte sanitaire voorzieningen, ontoegankelijkheid van schoon water en gebrek aan medische zorg.

Voedingstraject is mogelijk in geval van infectie van voedingsproducten door zieke werknemers van openbare horecagelegenheden of door verkopers van voedingsproducten.

De contact-huishoudelijke manier wordt gerealiseerd in aanwezigheid van de zieken in het gezin. Ziekte draagt ​​bij aan het drukke leven van mensen (militaire kazerne, gevangenissen, weeshuizen). Waarschijnlijke epidemische uitbraken en epidemieën.

Wanneer de patiënt wordt geïdentificeerd, worden anti-epidemische maatregelen uitgevoerd voor de snelste lokalisatie van de focus en preventie van de verspreiding van de infectie.

Niet-specifieke preventie

  • Drinkwaterveiligheid.
  • Anti-epidemische maatregelen bij waterinname en waterbehandelingsstations.
  • Vroegtijdige detectie van patiënten, tijdige opname in het ziekenhuis, desinfectie van de brandpunten van de ziekte.

Bijzondere aandacht wordt besteed aan mensen die ziek zijn en aan voedsel werken (cateringbedrijven, zuivelbedrijven, verkopers).

In de focus om ziektecontact te voorkomen, wordt immunoglobuline, dat antilichamen tegen hepatitis A bevat, toegediend.

Specifieke profylaxe wordt uitgevoerd door vaccinatie. Vaccins bezitten een hoge immunogeniciteit, bescherming wordt ontwikkeld gedurende 6-10 jaar.

Herkenning van het virus A in de incubatieperiode wordt uitgevoerd door het antigeen van het virus A in de ontlasting van de patiënt te vinden. De eerste die wordt gedetecteerd in het bloed en het speeksel van IgM-antilichaam. De aanwezigheid van specifieke IgM-antilichamen bewijst de aanwezigheid van virus A in het lichaam. Deze test wordt vaak uitgevoerd in een broeinest van infectie om asymptomatische vormen te herkennen.
IgG-antilichamen worden één maand na het begin van de ziekte geproduceerd en circuleren gedurende lange tijd, wat het mogelijk maakt om de niveaus van immuniteit van de populatie te vergelijken.

Hepatitis B

In het genoom van virus B zijn er twee DNA-reeksen omgeven door een lipoproteïnebekleding. Dankzij de eigenaardigheden van de structuur is het virus onkwetsbaar voor vele methoden van desinfectie. In volbloed en zijn preparaten blijft jarenlang bestaan. Desinfectie van het virus wordt uitgevoerd door middel van een autoclaaf gedurende 45 minuten bij То + 125 С, droogvuurkast - 1 uur. Buigt bij blootstelling aan fenol, waterstofperoxide, chloramine, formaldehyde.

Significante virulentie van het virus en weerstand tegen de invloed van chemische en fysische factoren bepalen de massale expansie van hepatitis B in de samenleving. Om de infectie van zuigelingen door moeders met virusdragers te verminderen, zijn een vroege screening op identificatie van de drager en speciale preventieve maatregelen nodig. Een schema voor noodpreventie van pasgeborenen geboren uit moeders met de aanwezigheid van HBeAg in het bloed is ontwikkeld.

epidemiologie

Bron van infectie - zieken- of virusdragers. Gevoelig voor de ziekte in alle leeftijdscategorieën.

Manieren van overdracht van infectie

  • Hematogene.
  • Sexual.
  • Peri, intranataal - van een besmette moeder tot een kind.
  • Contact-huishouden - wanneer bloed en andere biologische afscheidingen van de patiënt door de huid, slijmvliezen in het bloed van een gezond persoon.

De implementatie van de contact-huishoudelijke weg is mogelijk vanwege het hoge niveau van het virus in het bloed en de gedeeltelijke overdracht ervan naar alle andere biologische vloeistoffen van de persoon: speeksel, sperma en menstruele afscheiding, urine, zweet.

Oorzaken van infectie

  • Schending van basisnormen voor hygiëne - het gebruik van individuele dingen (kammen, borstels, scharen, poeder, lippenstift) door meerdere personen.
  • Verwaarlozing van barrière middelen van contraceptie (condooms) bij toevallige seksuele contacten.
  • Als de regels van aseptisch en antisepticum niet worden gerespecteerd tijdens chirurgische ingrepen en verschillende medische procedures.
  • In kapsalons bij procedures met huidbeschadiging (tatoeage, piercing, manicure, pedicure, oorpiercing), met desinfectie van gereedschappen van slechte kwaliteit.
  • Met bloedtransfusies.
  • Van transplacentaal van moeder op kind of tijdens de bevalling.
  • Infectie van medisch personeel, in contact met bloed in geval van schending van individuele beschermingsmaatregelen.
  • Homoseksuele contacten met verschillende partners.
  • Heb injecterende drugsgebruikers.

De epidemiologische betekenis van specifieke profylaxe wordt beperkt tot het creëren van een hoge immuunlaag van inwoners. Kinderen worden gevaccineerd vanaf de pasgeboren periode. Dit is vooral belangrijk, aangezien hepatitis B bij het infecteren van pasgeborenen wordt omgezet in een chronisch beloop met een waarschijnlijkheid van 100%. Chronische vormen zijn gevaarlijk met snelle progressie tot cirrose en leverkanker. Het grootste deel van de volwassen bevolking heeft geen bescherming tegen deze ziekte.

Risicogroepen

  • Patiënten met aandoeningen van het bloed, lever.
  • Kinderen van alle leeftijden, niet gevaccineerd tijdens de kindertijd.
  • Personen met meervoudige geslachtsgemeenschap, inclusief homoseksueel.
  • Personen die nauw persoonlijk contact hebben met de patiënt (familie, gesloten instellingen).
  • Patiënten die gedwongen worden om hun toevlucht te nemen tot permanente invasieve medische procedures.
  • Personen die gebieden bezoeken die niet vrij zijn van hepatitis B.

Noodsituatiespecifieke profylaxe wordt uitgevoerd met immunoglobuline, dat antilichamen tegen het virus B bevat. De cirkel van mensen die onderhevig zijn aan noodpreventie, valt samen met mensen die risico lopen.

In verschillende stadia van de ziekte worden markers bepaald: antigenen - HBsAg, HBeAg en antilichamen - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

In acute vorm zijn er IgM van het virus-DNA, HBsAg, HbeAg en hepatitis-B-antilichamen.

Het verschijnen van IgG-antilichamen bevestigt de mate van immuniteit.

Lang samen in het bloed blijven HBsAg en HBeAg met antilichamen IgM - het bewijs van overgang van ziekte in de chronische vorm.

Wanneer het virus in het bloed het antigeen HBsAg bevat. Om antigenen en antilichamen te identificeren, worden serologische methoden gebruikt: passieve hemagglutinatie (RPG), enzym immunoassay (ELISA), radio-immunoassay (RIA).

Hepatitis C

Virus C behoort tot de familie van flavivirussen, bevat één RNA-streng en telt tot 6 serotypen. Is geneigd tot de transformatie van de antigene structuur. Een grote infectueuze dosis is noodzakelijk voor infectie. 2% van de bevolking van Rusland is besmet met weinig bekende vormen. Bij 60% van de geïnfecteerden heeft de ziekte een chronisch beloop, bij 20% wordt cirrose gevormd.

epidemiologie

  • Hematogene transmissiepad.
  • Van moeder op kind (in 4% van de gevallen).
  • Seksueel.

De ziekte wordt gekenmerkt door een asymptomatisch verloop, wanneer iemand die niet op de hoogte is van de ziekte onveilig is voor anderen. De patiënt is geïnfecteerd met incubatie en de volledige duur van de persistentie van het virus in het bloed.

Risicogroepen voor hepatitis C-infectie

  • Jongeren bij het gebruik van injecterende drugs.
  • Personen die lijden aan bloedziekten, nierfalen, tuberculose, het ontvangen van meerdere bloedtransfusies.
  • Medisch personeel.
  • Donoren van bloed en plasma.

De diagnose is gebaseerd op de detectie van antilichamen tegen virus C door RIA en ELISA. De aanwezigheid van RNA van het virus sluit de mogelijkheid van vals-positieve resultaten uit, aangezien het tijdens replicatie in hepatocyten wordt gedetecteerd.

Hepatitis D

Hepatitis D-virus is defect, klein van omvang en bevat enkelstrengig RNA. De buitenste schil bevat HBsAg. Virus D kan zich niet individueel in hepatocyten reproduceren, het heeft ondersteuning nodig - virus B. Bevestiging van virus D compliceert het pathologische proces. Er is een snelle overgang naar een chronische vorm en transformatie naar cirrose, leverkanker. Het mechanisme van infectie en verspreidingsmethoden is identiek aan hepatitis B: hematogeen, seksueel, van een zieke moeder tot een kind. Aan het einde van de ziekte wordt intense immuniteit vastgesteld.

Bescherming tegen hepatitis D wordt uitgevoerd met het hepatitis B-vaccin, omdat alleen dit virus niet in staat is de ziekte te veroorzaken.

Een diagnostisch criterium dat toetreding tot hepatitis B van virus D aangeeft, is de aanwezigheid van HBsAg, IgM, delta-antigeen Er zijn IgM-antilichamen in het verloop van de ziekte in het bloed.

Hepatitis E

Geroepen door het virus E, bestaat het gen uit enkelstrengig RNA, zonder supercapsid. De transmissieroute is fecaal-oraal. Bron van infectie - de patiënt vanaf het einde van de incubatieperiode en na het einde van de ziekte. Distributie is waterwegen door verontreinigde waterbronnen, bij het consumeren van zeevruchtenproducten die worden geteeld in vervuilde waterlichamen. In het geval van niet-naleving van hygiënische normen, lage sanitaire toestand in epidemische regio's, epidemische uitbraken optreden. Verdeeld in tropische tropische gebieden. De ziekte wordt gekenmerkt door milde beloop, met een kleine laesie van de lever, resulterend in herstel. Het is moeilijk alleen bij zwangere vrouwen, leidt tot miskramen. Elke vijfde zwangere vrouw, die ziek wordt met hepatitis E, sterft.

Chronisatie van het pathologische proces komt niet voor, nadat de ziekte resistente immuniteit blijft.

De marker van het virus E is de virus-RNA- en IgM-antilichamen. Specifieke IgM-antilichamen worden gevonden in de tweede week na infectie. RNA van het virus wordt gedetecteerd vanaf de eerste dagen van de ziekte met behulp van polymerasekettingreactie (PCR). Antistoffen IgG tegen het hepatitis E-virus verschijnt na herstel, wat het bestaan ​​van een hoog niveau van immuniteit bewijst.

Hepatitis G

RNA wordt veroorzaakt door een virus uit de klasse flavivirus. Verschillende genotypen zijn geïdentificeerd. De transmissieroute is parenteraal. Volgens de duur van de cursus - een acute en chronische vorm. Markers worden vaak gevonden, vooral na nierimplantatie, hemodialyse, bij drugsverslaafden.

Hepatitis F

De eigenschappen en kenmerken van het virus F worden bestudeerd.

De epidemiologische voorspelling voor virale hepatitis is teleurstellend. Ondanks de prestaties op het gebied van hepatologie, het creëren van vaccins, de introductie van nieuwe diagnosemethoden en behandelingen, blijft de incidentie wereldwijd toenemen. Door het aantal gevallen, virale hepatitis is de tweede alleen voor influenza.

Met de ontwikkeling van de wetenschap wordt de kennis van virale hepatitis verfijnd en verbeterd. Tot hepatotrope virussen, die momenteel worden bestudeerd, behoren TTV- en SEN-virussen. TTV-virus begeleidt virussen van hepatitis B en C, gemanifesteerd met een afname van immuniteit (AIDS). SEN-virussen worden gedetecteerd met periodieke bloedtransfusies.

Moderne indeling van chronische hepatitis

Over het artikel

Voor een prijsopgave: Serov V.V. Moderne classificatie van chronische hepatitis / / BC. 1996. № 3. C. 13

Na kennis met de lezing leer je:

  • over de moderne definitie van "chronische hepatitis";
  • de belangrijkste criteria die ten grondslag liggen aan de moderne classificatie van chronische hepatitis;
  • op kwalitatieve en semi-kwantitatieve analyse van de bepaling van de mate van activiteit en het stadium van chronische hepatitis.

K De classificatie van ziekten bij de mens moet periodiek worden herzien, omdat nieuwe feiten over etiologie, pathogenese, klinische en morfologische tekenen van behandeling en prognose aan het licht komen. Dit gebeurde met een groep chronische hepatitis. International Congress of Gastroenterology, gehouden in Los Angeles in 1994, een nieuwe indeling van chronische hepatitis B (de belangrijkste bepalingen ervan werden gepubliceerd in het American Journal of Gastroenterology, 1994, Vol 89, N 8 en gedetailleerde opmerkingen van experts -. In Hepathology, 1994, Vol 19, nr. 6).
In de afgelopen 20 - 25 jaar is aanzienlijke vooruitgang geboekt in het begrijpen van de aard van chronische hepatitis - de etiologie en pathogenese ervan, die de richting heeft bepaald van het zoeken naar nieuwe diagnostische technieken en remedies.
Vooruitgang in het begrijpen van de aard van chronische hepatitis werd mogelijk gemaakt door het gebruik van nieuwe immunologische methoden en de mogelijkheden van moleculaire biologie, voornamelijk moleculaire hybridisatie en polymerasekettingreactie. De inconsistentie van de bestaande morfologische benaderingen voor de beoordeling van chronische hepatitis, de onjuistheid van klinisch-morphologische vergelijkingen, werd duidelijk. Er waren terminologische verschillen in de evaluatie van elk type chronische hepatitis (Tabel 1). Deze feiten waren de reden voor het creëren van een classificatie van chronische hepatitis, die is gebaseerd op hun morfologische kenmerken niet, op voorwaarde dat de internationale classificatie van ziekten, verwondingen en doodsoorzaken (ICD), en de roeping van hun etiologische factoren en pathogene functies.
Een paar woorden over de aanbevolen definities van chronische hepatitis. Chronische hepatitis B wordt aanbevolen om te overwegen "niet een enkele ziekte, maar als een klinische en morfologische syndroom" (Desmet V. et al., 1994), waarmee we niet eens kunnen worden, als een dergelijke uitlegging een wissel nosologie syndroom dan de westerse geneeskunde vaak lijdt. De behandeling van de essentie van het proces met chronische hepatitis kan volledig worden aanvaard. Deze groep leverziekten veroorzaakt door verschillende oorzaken, gekenmerkt door verschillende gradaties van hepatocellulaire necrose en ontsteking, en in het infiltraat gedomineerd door lymfocyten en macrofagen. Necrotische veranderingen kunnen worden aangeboden met focale necrose van het parenchym, periportale necrose en periseptalnymi getrapt lobulaire necrose met uitgebreide brugvorming of banden zonder hen. Het concept van "chronische hepatitis" is te wijten aan de duur van de ziekte: de voorwaardelijke grens van chroniciteit is 6 maanden, zoals in de vorige classificatie. Deskundigen schrijven echter terecht dat in veel gevallen, vooral met auto-immuunhepatitis, een diagnose van "chronische hepatitis" kan worden gediagnosticeerd vóór 6 maanden.
De moderne classificatie van chronische hepatitis houdt rekening met de volgende vier belangrijke evaluatiecriteria: etiologie, pathogenese, mate van activiteit en stadium van chronische ziekte.
Etiologische factor. Geleid door de eigenaardigheden van etiologie, onderscheidt de nieuwe classificatie van chronische hepatitis vier types: viraal, a /immuun, medicijn en cryptogeen. Opgemerkt moet worden dat er onder de etiologische vormen van chronische hepatitis geen andere rechtvaardigingen zijn, waaronder andere alcoholische, erfelijke en gemengde redenen, zonder deugdelijke rechtvaardiging. Over de noodzaak van het behoud van chronische alcoholische hepatitis onder haar soort schreef eerder en blijven schrijven tot het heden, vele pathologen (Serov VV, Lapish K., 1989 ;. Aruin LI, 1995; Takase S. et al., 1993).
Tabel 1. Bestaande nomenclatuur van chronische hepatitis.

Dus, S. Takase et al. (1993) terecht opgemerkt dat alcoholisten moeten onderscheiden drie typen chronische hepatitis B: alleen veroorzaakt ethanol, maar het hepatitis C virus en een combinatie van ethanol met het virus. Volgens deskundigen is de nieuwe classificatie, "chronisch alcoholisme kan niet worden beschouwd als een oorzaak van chronische hepatitis," gewoon omdat "het veroorzaakt mislukking progressieve leveraandoening heeft een andere morfologische kenmerken" (Desmet V. et al., 1994). Geheel ongerechtvaardigde uitsluiting van de indeling van chronische hepatitis erfelijke hepatitis B (met 1-antitrypsine-deficiëntie en de ziekte van Wilson - Konovalova) alleen gebaseerd op het feit dat deze ziekten "manifesteren extrahepatische syndromen" (Desmet V. et al., 1994). Deze ongerechtvaardigde alleen al omdat dat chronische virale hepatitis B (B, C, D) vertoont vaak buiten de lever (Aprosina 3.G. Serov VV, 1995). Mixed chronische hepatitis, die zo vaak optreedt wanneer verschillende combinaties van hepatotrope virussen, niet opgenomen in de nieuwe indeling, blijkbaar te wijten aan een misverstand.
Tabel 2. Classificatie van chronische virale hepatitis op een pathogene basis.

Type virale hepatitis

Antistoffen tegen
HDV
(HDV RNA)

Antistoffen tegen
HCV
(HCV RNA)

Chronische virale hepatitis. Het wordt meestal veroorzaakt door hepatitis B-virussen (HBV), C (HCV) en D (HDV). Daarom, bij het etiketteren zijn drie hoofdtypen van chronische hepatitis-B, C en D. Virale hepatitis D, kenmerkend gelamineerd hepatitis B. Het vierde type bij het etiketteren toegekende hepatitis vyzy Vai aspecifieke (niet hepatotropische) of onbekende virus - chronische virale niet-gespecificeerde (?) hepatitis.
Tabel 3. Morfologische niet-specifieke markers van chronische hepatitis B en C

Chronische virale hepatitis B, C en D krijgen speciale aandacht bij chronische hepatitis. De reden is een - de enorme sociale betekenis van dit soort chronische hepatitis. Het volstaat om te zeggen dat er volgens WHO wereldwijd ongeveer 300 miljoen HBV-dragers zijn en dat meer dan 500 miljoen HBV, 80% van de geïnfecteerden grote risicogroepen zijn. Ongeveer 40% van de HBV-dragers sterft aan de gevolgen van chronische hepatitis. Elk jaar over de hele wereld sterven ongeveer 1 miljoen mensen aan leverkanker veroorzaakt door HBV. In vergelijking met HBV in HCV, zal cirrose veel vaker voorkomen, wat de basis wordt voor de ontwikkeling van hepatocellulair carcinoom. Gevonden werd dat HBV, HCV en HDV gekenmerkt door dezelfde route (via bloed en bloedproducten, "sexy", familie en anderen.) En langdurige persistentie in het lichaam, die hen onderscheidt van virussen A en E, waarbij er geen chronische hepatitis.
Classificatie van chronische hepatitis-accounts voor en kenmerken van pathogenese infecties veroorzaakt door HBV en HCV. De pathogenese van deze infecties omvat de replicatie van het virus in de lever en daarbuiten; heterogeniteit van genotypes en mutaties van de genomen van het virus; direct cytopathisch effect van het virus; Immunologische aandoeningen; immunopathologische veranderingen in organen en weefsels.
Tabel 4. De index van histologische activiteit (IGA) van het proces en de diagnose van chronische hepatitis

IGA (de eerste drie componenten worden in aanmerking genomen)

Voor HBV en HCV zijn zowel hepatische als extrahepatische replicatie kenmerkend, wat een van de belangrijkste ontdekkingen is van de afgelopen jaren in hepatologie. Bewezen replicatie van deze virussen in mononucleaire cellen (lymfocyten, macrofagen) bloed, beenmerg, lymfeknopen, milt, hetgeen leidt tot verstoring van de immunologische functies van de geïnfecteerde cellen en "voorkomen" virus immune surveillance. De mogelijkheid van het optreden van mutante virussen, zowel HBV als HCV, die immunologische surveillance "vermijden" is bewezen. Er is vastgesteld dat hetzelfde virale genoom de ontwikkeling van twee verschillende leverziekten kan veroorzaken.
Bij het analyseren van de pathogenese van hepatitis B en C, is het belangrijk om te overwegen dat de "targets" van de humorale (specifieke en niet-specifieke), evenals cellulaire, immuunrespons bij HBV- en HCV-infectie verschillend zijn.

Tabel 5. Semikwantitatieve systemen voor de administratieve verwerking van de mate van hepatische fibrose bij het bepalen van het stadium van chronische hepatitis (door V. Desmet et al. 1994)


Waarin besmetting HBV-specifieke humorale immuunrespons wordt gedragen op circulerende en cellulaire antigenen (HBsAg, HBcAg, HBeAg), evenals de lever-specifieke lipo-eiwit, terwijl HCV-infectie - gebeurt op epitopen van het virus en GOR-epitoop. Niet-specifieke humorale immuunrespons zowel HBV- en HCV-infectie manifesteert toename van serum immunoglobulineniveau optreden van antinucleaire antilichamen en antilichamen tegen spiercellen, reumatoïde factor glad, maar het HCV-infectie zich bovendien de antilichamen van type 1 aan de lever mikrososmam en nieren.
De cellulaire immuunreactie specifiek: de HBV-infectie virus antigenen en lever-specifiek lipo-eiwit en voor HCV-infectie - structurele en niet-structurele antigenen (C, E, NS4, NS5) en GOR-epitoop. Er moet ook worden opgemerkt dat HCV, in tegenstelling tot HBV, een direct cytopathisch effect op doelwitcellen heeft.
Gebaseerd op de pathogenese van HBV- en HCV-infectie, worden pathogenetische classificatie en onderzoek naar immunologische markers van verschillende soorten hepatitis geconstrueerd (Tabel 2). Bovendien zijn, met HBV- en HCV-infectie, een verscheidenheid aan extrahepatische systemische manifestaties van immunocomplex en immunocellulaire genese mogelijk. Morfologische veranderingen in de lever met HBV- en HCV-infectie moeten anders zijn, er zijn morfologische niet-specifieke markers van deze infecties (Tabel 3).
Chronische auto-immune hepatitis, in de groep van etiologische vormen van hepatitis, geselecteerd op basis van kenmerken van pathogenese en etiologie is - omdat de factoren die de immunologische tolerantie leverweefsel en "trigger" autoimmuunproces bij deze ziekte te verminderen is onbekend. Daarom moet bij auto-immuun hepatitis afwezig zijn immunologische (serologische) tekenen van hepatitis B, C, D.
De diagnose berust vooral op de aanwezigheid van pathogene symptomen - hypergammaglobulinemie typische histocompatibiliteitantigenen (B8, DR3, DR4), combinatie met andere auto-immuunziekten (thyroiditis, colitis ulcerosa, syndroom van Sjögren en anderen.) En de aanwezigheid van karakteristieke autoantilichamen. Tussen deze autoantilichamen geïsoleerd: antinucleaire antilichamen (ANA), antilichamen tegen microsomen lever en nieren (anti-LKM), antilichamen tegen gladde spiercellen (SMA), oplosbaar lever (SLA) en hepato-pancreas (LP) antigenen, de asialoglycoproteïnereceptor (hepatisch lectine ) en hepatocyten plasmamembraan antigenen (LM) polymyositis antilichaam (AMA) een hepatitis afwezig.
Een belangrijk criterium voor dit type hepatitis is een snelle positieve respons op corticosteroïden en immunosuppressieve therapie, die niet kenmerkend is voor chronische virale hepatitis. Er zijn drie soorten auto-immune hepatitis. Het eerste type wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van ANA of SMA, voor de tweede - anti-LKM-1, gericht tegen cytochroom P-450 11D6. In het derde type, dat in vergelijking met de vorige twee minder duidelijk wordt afgebakend, worden antilichamen tegen SLA gedetecteerd, terwijl in de regel ANA en anti-LKM afwezig zijn.
Sommige deskundigen beschouwen de selectie van soorten auto-immuunhepatitis controversieel, anderen - stellen voor om alleen het eerste en tweede type te laten (Czaja A. Y., 1995).
Chronische drugs hepatitis. Het wordt beschouwd als een langdurige inflammatoire aandoening van de lever, veroorzaakt door het negatieve effect van medicijnen. Het kan worden geassocieerd met directe toxische effecten van geneesmiddelen of hun metabolieten en met eigenaardigheden. In deze eigenaardigheid kan manifesteren als metabole of immunologische stoornissen. Daarom kan blijkbaar het medicijn chronische hepatitis vergelijkbaar zijn met het virale of auto-immuunsysteem met antinucleaire en antimycrosomale antilichamen. Autoimmuun hepatitis medicament uitvoeringsvorm het ontstekingsproces in de lever snel verdwijnt na stoppen met het geneesmiddel. Morfologische manifestaties van dit type hepatitis zijn extreem divers - focale necrose van hepatocyten, granulomatosis, mononucleaire-eosinofiele infiltratie, cholestasis, etc.
Chronische cryptogene hepatitis, Volgens deskundigen / worden beschouwd als een ziekte van de lever met typische chronische hepatitis morfologische veranderingen met uitsluiting van virale, autoimmune en drugs etiologie "(Desmet V. et al., 1994). De definitie, naar onze mening, uiterst kwetsbaar, omdat, zoals reeds vermeld, de mogelijkheid van alcoholische invloeden en erfelijke factoren wordt niet in aanmerking genomen.
Mate van activiteit van het proces. De bepaling van de mate van activiteit (ernst) van het proces in de lever wordt vergemakkelijkt door zowel laboratoriumenzymtests als de morfologische studie van leverbiopsie. Van de laboratoriumtests is de meest informatief de bepaling van de activiteit van AAT en ACT, vooral bij het monitoren ervan. Aldus kan de mate van AAT-toename een indicator zijn van zowel de mate van activiteit als de ernst van het proces. De activiteitsindices van AAT en ACT geven echter niet de mate van activiteit (ernst) van het proces weer, in dit opzicht inferieur aan de resultaten van een morfologische studie van leverbiopsie. Daarom is leverbiopsie niet alleen belangrijk om de diagnose vast te stellen en de effectiviteit van de therapie te evalueren, maar ook om de mate van activiteit (ernst) van het proces en het stadium van de ziekte te bepalen, d.w.z. de mate van zijn chronicisatie, zoals hieronder zal worden besproken.
De voormalige classificatie van chronische hepatitis is bekend actief proces geeft slechts een morfologische vorm van chronische hepatitis worden - actieve (voorheen agressieve), chronische hepatitis (CAH), die gekenmerkt opbrengst lymfo- macrofaag infiltratie buiten het portaal darmkanaal, vernietiging van de rand van de plaat een trapvorm necrose. Exponent activiteit geserveerd en de hoeveelheid van het parenchym van levernecrose - van stap multilobular. Daarom spreken ze van massieve levernecrose over een snel voortschrijdende, kwaadaardige of fulminante hepatitis.
AI Aruin (1995) identificeert drie graden van activiteit. In de eerste (minimale) mate is periportale stap necrose beperkt tot kleine segmenten van alleen de periportale zone, maar wordt slechts een deel van de portaaltrajecten beïnvloed. Bij de 2e (gematigde) mate van activiteit worden de stapnecrosen ook beperkt door periportale zones, maar bijna alle portaaltrajecten zijn bij het proces betrokken.
Bij de 3e (uitgesproken) mate van activiteit dringt necrose door in de lobben van de lobben, er zijn periseptische gefuseerde brugachtige necrose.
Antipode XAG werd beschouwd als chronische persisterende hepatitis (CPG). Sommige auteurs erkennen echter de aanwezigheid van "kleine stap necroses" in CGD, anderen beschouwen ze als tekenen van een zwak tot expressie gebrachte CAG. Bovendien kan XAG in de remissiefase kenmerken van HPV hebben. Op basis van deze gegevens stellen sommige auteurs (Aruin LI, 1995) voor de term "chronische persistente hepatitis" te verlaten en spreken ze in dergelijke gevallen van inactieve hepatitis, waarmee het moeilijk eens kan worden.
De nieuwe indeling van chronische hepatitis beveelt klinische pathologie is niet beperkt tot de kwaliteitskenmerken van de drie graden van activiteit (minimale, matig, ernstig) en voor dit doel, een semi-kwantitatieve analyse van de bepaling van histologische activiteitsindex (HAI), ook bekend als "de Knodell index". IGA scores rekening houden bij de volgende morfologische componenten van chronische hepatitis: 1) -periportalnye necrose van hepatocyten, waaronder bruggen - gemeten van O tot 10 punten; 2) - intra-lobulaire focale necrose en hepatocytendystrofie - worden geschat op 0 tot 4 punten; 3) inflammatoir infiltraat in portaalwegen - geschat op 0 tot 4 punten; 4) - fibrose - worden geschat op 0 tot 4 punten. IGA van 1 tot 3 punten geeft de aanwezigheid aan van "minimale" chronische hepatitis; met toenemende activiteit (IGA 4-8 punten), kan men spreken van "milde" chronische hepatitis. IGA 9-12 punten kenmerkend de "gematigde", en in 13 - 18 punten - tot "ernstig" chronische hepatitis.
Bij het beoordelen van de IGO Knodell moet worden opgemerkt dat inflammatoire infiltratie van portaalkanalen bij chronische hepatitis wordt beschouwd als een "component van activiteit". Hieruit volgt dat de experts van de nieuwe classificatie CPG niet als inactief beschouwen, dit is naar hun mening chronische hepatitis "met minimale activiteit". Zoals te zien is, tussen het schema voor het bepalen van de activiteit van chronische hepatitis. Aruin (1995) en R.G. Knodell et al. (1981) er is een discrepantie.
Deze discrepantie wordt nog verergerd door de opname in de IGO van Knodell van de vierde component - fibrose, die niet de activiteit van het proces weerspiegelt, maar kenmerkend is voor de chronisatie ervan. In het commentaar op de nieuwe classificatie van chronische hepatitis V.j. Desmet et al. (1994), in dit verband wordt voorgesteld om de vierde component van de IGA uit te sluiten en alleen de eerste drie te gebruiken. Hoewel ze de IGA aanbeveelt, die alleen de eerste drie componenten bevat, vinden ze het ook nuttig om een ​​klinisch patholoog te zoeken naar nieuwe manieren voor een semikwantitatieve evaluatie van de mate van activiteit van chronische hepatitis met behulp van statistische analyse. Correlaties zijn al vastgesteld tussen de semikwantitatieve bepaling van de mate van activiteit van het proces (rekening houdend met de eerste drie componenten van de IGA) en de morfologische veranderingen in de lever, volgens de eerder goedgekeurde nomenclatuur. Een nieuwe formulering van de diagnose wordt ook voorgesteld, rekening houdend met de definitie van IGA (tabel 4).
De nieuwe classificatie van chronische hepatitis beschouwt helaas niet de manifestatie van activiteit buiten de lever, vooral bij virale en auto-immune hepatitis. Extrahepatische (systemische) manifestaties van chronische hepatitis, die de activiteit van de ziekte weerspiegelen, zijn het gevolg van zowel immunocomplexreacties als hun combinatie met vertraagde overgevoeligheidsreacties, zoals reeds vermeld. Ze worden vertegenwoordigd door een diverse klinische pathologie, die soms de pathologie van de lever "overlapt".
Stadium van chronische hepatitis. Volgens deskundigen weerspiegelt het zijn tijdelijke loopbaan en wordt het gekenmerkt door de mate van fibrose van de lever tot de ontwikkeling van zijn cirrose.
Het wordt aanbevolen om portale, periportale en perihepatocellulaire fibrose te onderscheiden. Met periportale fibrose worden poort-centrale of poort-portaal-septa gevormd, waarbij de eerste in vergelijking met de laatstgenoemde belangrijker is in de ontwikkeling van cirrose, de laatste fase van de proces-chronicisatie.
Voor een semi-kwantitatieve beoordeling van de mate van fibrose worden verschillende telschema's voorgesteld, die weinig van elkaar verschillen (tabel 5). Cirrose van de lever wordt beschouwd als een onomkeerbaar stadium van chronische hepatitis. Helaas wordt het criterium van cirrose-activiteit niet in aanmerking genomen, wordt voorgesteld om actieve en inactieve cirrose van de lever te isoleren.
De nieuwe classificatie van chronische hepatitis, aanbevolen door het Internationale Congres voor Gastro-enterologen, is dus progressief, omdat deze gebaseerd is op de etiologische factor, wat de goedkeuring van de nosologie betekent, die in onze tijd in een crisis verkeert.

Na kennis met de lezing leer je:

© «RMJ (Russian Medical Journal)» 1994-2018

Registreer nu en krijg toegang tot nuttige diensten

  • Medische rekenmachines
  • Lijst met geselecteerde artikelen over uw specialiteit
  • Videoconferenties en nog veel meer
Meld je aan


Gerelateerde Artikelen Hepatitis