Het belang van markers bij de diagnose van virale hepatitis B

Share Tweet Pin it

Hepatitis B-virus (HBV) is een complexe formatie met een eigen DNA- en eiwitlaag. Hij wordt gekenmerkt door hoge repliceerbaarheid, het vermogen om te muteren, te integreren in het menselijk genoom.

Het stel antigenen, antilichamen, virale DNA vormt een stelsel serologie (serum) markers, is welke bepaalt de fase van de ziekte, het helpt om een ​​retrospectieve analyse te maken en uitkomst te voorspellen, maar ook de dynamische controle van de ontwikkeling van de infectie.

In het lichaam breekt het virus in delen uiteen, de kern doordringt in de hepatocyten, waar het nieuwe DNA en eiwitten begint te produceren, waaruit hele virionen worden verzameld.

HBV-DNA circuleert in het bloed, delen van de membranen ervan zijn antigenen. Na enige tijd wordt de immuunrespons van het lichaam gevormd volgens het principe "antigeen-antilichaam".

Complex HBsAg - anti-HBsAg

Hepatitis B-oppervlak Antigeen (Australisch antigeen) werd voor het eerst geïdentificeerd bij de Australische aboriginals, waarvoor het zijn naam kreeg. Het is een oppervlakteantigeen van het buitenste eiwitmantel van het virus van hepatitis B. Het heeft verschillende subtypen, gewoonlijk aangeduid codes ayw, ayr, adw, adrq, adrq + met enige verschillen met structuur.

Het is HBsAg dat een sleutelrol speelt in de ontwikkeling en het beloop van de ziekte, de levensvatbaarheid van het virus, de hepatotropiciteit - de introductie in de levercellen. De aanwezigheid ervan duidt op de infectie met hepatitis B en op basis van antilichamen daarvoor wordt de immuunafweer gebouwd.

HBsAg verschijnt in het bloed vanaf het midden van de incubatietijd, meestal 15-25 dagen na infectie. Vanaf dit moment wordt de infectie besmettelijk, dat wil zeggen dat het van de drager op anderen kan overgaan.

Het DNA van het virus in hepatocyten produceert net zoveel HBsAg dat het aantal ervan honderdduizenden keer de volledige virionen overschrijdt. Een deel van de envelop van nieuwe virussen wordt verzameld, de rest van het eiwit komt in de bloedbaan terecht. Verzadiging kan 500 μg / ml bereiken, wat vergelijkbaar is met het eigen wei-eiwit van het lichaam.

Beoordeling prodromal (preicteric) en icterische periode antigeen in het bloed circuleert, en het einde van de acute fase, na 80-140 dagen na de eerste symptomen van de ziekte, geleidelijk eroderen en verdwijnt. Het bestaan ​​van een antigeen langer dan 180 dagen geeft de vorming van een chronische vorm van hepatitis aan.

Immuunrespons - antilichamen tegen HBs (anti-HBsAg) - verschijnen na een bepaalde tijd na het verdwijnen van het antigeen - van 1 tot 6 maanden, vaker binnen 2-4 maanden. De periode tussen het verdwijnen van het antigeen en het verschijnen van antilichamen wordt het serologische venster genoemd, de vervanging van antigenen door antilichamen - seroconversie. Het is een duidelijke indicator van het einde van de acute periode en het begin van herstel met de vorming van levenslange immuniteit tegen het virus.

Overtreding van dit dynamische scenario, ontbreken van een serologisch venster, te snel verschijnen van antilichamen tegen HBs is een ongunstig teken. Er is een gevaar voor hyperimmuun reacties van bliksem vorm van de ziekte met ernstige beschadigingen van lever en andere organen. Gelijktijdige detectie van markers in het serum na enkele maanden van ziekte duidt op een chronische vorm van hepatitis.

Het resultaat van een bloedtest voor HBsAg is niet altijd betrouwbaar. Vals-negatieve antwoorden zijn mogelijk om de volgende redenen:

  • een te korte periode tussen infectie en onderzoek - minder dan 3 weken;
  • discrepantie van het antigeen-subtype met het type diagnostische immunoenzymset - antigeen-eiwitten en antilichamen zijn verschillend;
  • waarschijnlijke infectie met gemengde infectie - HIV, hepatitis C.

Als er een vermoeden bestaat van hepatitis B-infectie en negatieve resultaten van de antigeentest, wordt een PCR-test uitgevoerd op de aanwezigheid van viraal DNA, andere markers van het virus en de analyse wordt na een tijdje herhaald.

Er is een positief testresultaat voor HBsAg bij niet-hepatitisvrije mensen - de zogenaamde gezonde virusdragers. Het gevaar van overdracht van infectie op anderen terwijl het ondanks medische tekortkomingen medische controle noodzakelijk blijft.

Immuniteit voor hepatitis B

Antistoffen tegen HBsAg zijn de enige beschermende immuunelementen die het lichaam volledig beschermen tegen herinfectie met hepatitis B.

Deze eigenschappen van anti-HBsAg zijn opgenomen in het basisprincipe van vaccinatie. Het vaccin bevat een recombinant (kunstmatig afgeleid) Australisch antigeen, gekoppeld aan aluminiumhydroxide. Na intramusculaire toediening van het vaccin, beginnen de antilichamen binnen twee weken te worden geproduceerd, de volledige immuniteit zou na een drievoudige inenting moeten worden gevormd.

Het beschermende niveau van anti-HBsAg is meer dan 100 mIU / ml. Na verloop van tijd, na 8-12 jaar, kan de concentratie van anti-HBs afnemen.

Een negatieve of zwakke immuunrespons op toediening van het vaccin is mogelijk wanneer het antilichaamniveau niet hoger is dan 99 mIU / ml. Verschillende factoren spelen hierbij een rol:

  • leeftijd minder dan 2 of meer dan 60 jaar;
  • de aanwezigheid van langdurige chronische infecties;
  • zwakke algemene immuniteit;
  • onvoldoende dosis vaccin.

Deze situaties, evenals een afname van het vereiste beschermende niveau van antilichamen, zijn de reden voor de introductie van een booster (aanvullende) dosis van het vaccin in een jaar.

HBcoreAg - anti-HBcoreAg

Dit antigeen is alleen geconcentreerd in hepatocyten, het wordt alleen gevonden bij het onderzoeken van het punctie materiaal van de lever, en de gevormde totale antilichamen tegen het verschijnen bijna vanaf de eerste dagen van de ziekte, wanneer er nog geen klinische symptomen van de ziekte zijn.

Er zijn twee soorten antilichamen tegen HBcoreAg:

  1. Immunoglobulinen IgM-verhoging in de acute fase van hepatitis en tijdens perioden van exacerbaties van chronische vorm, verdwijnend bij remissie en na herstel. De totale tijd van HBcore-IgM in het bloed is van 6 tot 12 maanden. Deze marker dient als de primaire indicator voor acute hepatitis B;
  2. Immunoglobulinen klasse G (HBcore-IgG) worden voor het leven gevonden voor iedereen die ooit hepatitis B heeft gehad, maar hebben geen beschermende eigenschappen.

De detectie van deze antilichamen helpt om de ziekte te diagnosticeren tijdens de periode van het serologische venster in de afwezigheid van HBs-markers.

Positieve resultaten van een onderzoek naar HBcore-IgM en IgG-HBcore soms onbetrouwbaar - immunoglobuline M en G worden in bepaalde ziekten van het bewegingsapparaat.

HBeAg - anti-HBeAg

Het antigeen wordt gevormd door de transformatie van een deel van HBcoreAg en is kenmerkend voor de fase van actieve replicatie van het virus in de levercellen. Bovendien duidt het uiterlijk van deze marker een toename aan van de infectiviteit van bloed en ontlading van de patiënt. Met een gunstig verloop van de acute vorm van hepatitis, neemt de concentratie HBeAg af in 20-40 dagen na het begin van de ziekte met de gelijktijdige groei van antilichamen (anti-HBeAg) totdat ze volledig antigenen vervangen.

Seroconversie en vooral de tekenen ervan, zoals een snelle toename van de concentratie van antilichamen - een indicator voor een bijna-herstel, met uitsluiting van de mogelijkheid van een chronisatie. Omgekeerd verhogen zwakke indices van anti-HBeAg of hun langdurige afwezigheid het risico van het initiëren van een chronische integratieve vorm van hepatitis - de opname van het virusgenoom in hepatocyten-DNA.

In de chronische vorm van de ziekte duidt de aanwezigheid van een hoge concentratie HBeAg en kopieën van het virus-DNA op het behoud van actieve repliceerbaarheid. Reductie van antigeentiter en DNA-niveau (10 ^ 5 kopieën / ml.

Na herstel blijft anti-HBeAg in het bloed van zes maanden tot vijf jaar.

Methoden voor het identificeren van hepatitis B-merkers

De meest effectieve methoden voor bloedtesten op de aanwezigheid van serologische markers van hepatitis B zijn de analyses van ELISA en PCR.

Immuno-enzymenanalyse van bloed - een zeer gevoelige informatieve methode, maakt het mogelijk de markers van virale hepatitis te identificeren, waarbij de "antigeen-antilichaam" -reactie praktisch in een laboratorium wordt gereproduceerd. Het gezuiverde serummonster wordt gecombineerd met een reagens dat het antilichaam of antigeen bevat. Het resulterende immuuncomplex wordt gekleurd met een speciale substantie bij het uitvoeren van enzymindicaties. Het resultaat wordt optisch onderzocht.

Specificiteit van de analyse maakt het mogelijk om een ​​nauwkeurig resultaat te verkrijgen, zelfs bij een lage concentratie van het element in het bloed. ELISA, in tegenstelling tot andere soorten studie onthult anti-HBcoreAg niet wat waarde als HBcore-IgM en IgG HBcore-alone, waarbij de informatie-inhoud toeneemt.

PCR (polymerasekettingreactie) wordt gebruikt om deeltjes van virus-DNA te detecteren, kwalitatieve analyse op hun aanwezigheid en kwantitatieve virale lading van bloed. Voor PCR is de aanwezigheid van één DNA-molecuul in het testmonster voldoende. Kan worden gebruikt om infecties te detecteren in de incubatietijd - "ziet" het virus vanaf de tweede week van infectie. Hoge gevoeligheid van PCR maakt het mogelijk om 100% betrouwbare informatie voor diagnose te verkrijgen. Voor een volledige dynamische monitoring van het beloop van de ziekte, dient de PCR-diagnose van bloed ten minste elke drie maanden te worden uitgevoerd.

In alle gevallen wordt veneus bloed voor de studie afgenomen na de voorbereidende voorbereiding, waaronder 12 uur vasten, weigering van alcohol en medicijnen.

Serologisch profiel

De verkregen testresultaten op serologische markers, goed lezen van hun kwalitatieve en kwantitatieve kenmerken helpt om infectiestatus vestigen - de aanwezigheid of de afwezigheid ervan in het lichaam, de duur en de vorm van de ziekte vast te stellen, de verdere ontwikkeling ervan te voorspellen.

Virale hepatitis V. Markering, diagnose.

Hepatitis B (HBV) - acute of chronische leverziekte veroorzaakt door het hepatitis B-virus (HBV), die zich in verschillende clinicopathologic uitvoeringsvormen van asymptomatische kwaadaardige (cirrose, hepatocellulair carcinoom). Het aandeel van HB is goed voor ongeveer 15% van alle acute hepatitis geregistreerd in Rusland en ten minste 50% van chronische. Bij het analyseren van de incidentie worden alleen acute vormen van HS praktisch in aanmerking genomen. De geelzucht, subklinische vormen van infectie, blijven in het algemeen niet herkend (tot 95% van de gevallen).

HBV-infectie vindt plaats van "gezonde" virusdragers met niet-herkende chronische of acute vormen van HB met bloedtransfusie en zijn componenten, met medische manipulaties en seksuele contacten. Het virus kan tijdens de bevalling van de besmette moeder op het kind worden overgedragen. Transplacentale infectie komt veel minder vaak voor, in het bijzonder in overtreding van de integriteit van de placenta. Er is een mogelijkheid om infecties te verspreiden in families van patiënten met chronische vormen van HBs en dragers van HBsAg als gevolg van de implementatie van hemocontacten in het dagelijks leven.

Hepatitis B-virus is extreem resistent tegen verschillende fysische en chemische factoren: lage en hoge temperaturen, meervoud van bevriezen en ontdooien, langdurige blootstelling aan zuur medium. Het wordt geïnactiveerd door rum in de autoclaaf te steriliseren (180 ° C) gedurende 1 uur, bij kamertemperatuur gedurende 3 maanden bewaard, bevroren gedurende 15-20 jaar.

HBV een affiniteit voor verschillende stoffen, meestal beïnvloedt de lever echter DNA en eiwitten van het virus ook aangetroffen in de nieren, milt, pancreas, huid, beenmerg en perifere bloed mononucleaire cellen.

Etiologie van hepatitis B

De veroorzaker van hepatitis B is een DNA-bevattend virus dat behoort tot de familie van Hepadnaviridae samen met hepatitis-virussen van bepaalde soorten warmbloedige dieren. Het HBV-genoom is een ontspannen ringvormig gedeeltelijk dubbelstrengig DNA-molecuul dat ongeveer 3.200 paren nucleïne-basen bevat.

De moderne classificatie omvat 8 genotypen van het hepatitis B-virus: A, B, C, D, E, F, G, H. Het genotype D-virus heerst op het grondgebied van Rusland De structuur van HBV - infectieuze deeltjes van Dana - wordt getoond in Fig.

In het nucleocapside - de kern van HBV - bevinden zich de belangrijkste antigeeneiwitten die de replicatieve activiteit van HBV bepalen. Dit is het interne of core-antigeen van HBcoreAg en de HBprecoreAg, of HBeAg, er dichtbij. HBeAg is een conformationeel veranderd HB-correag. HBcoreAg en HBeAg hebben structurele affiniteiten en hebben gemeenschappelijke epitopen. Er is vastgesteld dat HBeAg in het bloed van geïnfecteerde personen circuleert, terwijl HBcoreAg uitsluitend in leverbiopsiespecimens in hepatocytenkernen wordt gevonden.

Fig.1. Structuur van het hepatitis B-virus.

Het buitenste envelopeiwit van HBV is het oppervlakte-antigeen ervan, HBsAg. Het is een complex antigeen, inclusief verschillende antigene determinanten, waarvan de combinatie het subtype HBsAg bepaalt. Tien subtypen van HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- betrekking op elementaire en vijf: AWR, adrw, Adyr en adywr - zeldzamer. In de RF HBsAg subtype overheerst auw (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%) en subtypen adw2 adrq + plaatsvinden op 5 en 1% respectievelijk.

HBsAg in het bloed van patiënten VAR iruet in zeer uiteenlopende - 0,01 ng / ml tot 500 mcg / ml. Een dergelijk hoog gehalte aan HBsAg benadert praktisch de concentratie van de eigen serumeiwitten van de patiënt. Opgemerkt wordt dat slechts een deel van HBsAg, wat resulteert in replicatie van HBV, wordt gebruikt voor de constructie van nieuwe virusdeeltjes, de belangrijkste zelfde hoeveelheid daarvan in het bloed van de besmette persoon in de vorm van bolvormige deeltjes met een diameter van 22 nm en een staafvormige vorm tot 200 nm. Het aantal van dergelijke deeltjes in het bloed overschrijdt het aantal infectieuze virions van HBV tientallen en honderdduizenden keren.

De immuunrespons bij HB heeft kenmerkende eigenschappen vanwege het feit dat de immuunrespons tegen HBV-infectie niet immuunbeschermend is, maar immunopathologisch. Dit betekent dat het levercelvirus zelf niet vernietigt, en de lysis (ontbinding, vernietiging) van geïnfecteerde HBV-hepatocyten optreedt als gevolg van de aanval van de cytotoxische T-cellen van het immuunsysteem. Aldus wordt de onderdrukking van de replicatieve activiteit van het virus in het menselijk lichaam bereikt ten koste van de dood van zijn eigen geïnfecteerde hepatische cellen.

Algemeen bekend is de omgekeerde afhankelijkheid van de dreiging van chronische infectie op de ernst van acute HS. Met een adequate immuunrespons leidt de massale sterfte van geïnfecteerde cellen tot een ernstig verloop van de ziekte, maar draagt ​​tegelijkertijd bij aan een meer volledige eliminatie van het virus, waardoor de kans op chronische infectie wordt geëlimineerd.

Met een zwakke immuunrespons is de cytolyse van virusbevattende hepatocyten niet voldoende actief en wordt een licht of gewist verloop van de acute HS-fase waargenomen. De lever is niet volledig gereinigd van het virus, dus het infectieproces krijgt een langdurige loop met een lange persistentie van HBV en de dreiging van chronische infectie. De kans op transformatie van acuut HB tot chronisch is veel groter bij personen met immunodeficiëntie.

Er werd gevonden dat met het langdurige contact van het virus en de cellen het genetische apparaat van HBV in het genoom van cellen is geïntegreerd. Dit is een van de belangrijkste mechanismen voor de vorming van chronisch HBV (HBV), omdat het virus ontoegankelijk wordt voor immuuncontrole. In overeenstemming met de huidige classificatie worden twee varianten van infectieontwikkeling onderscheiden in CHC: hoge en lage replicatieve activiteit van het virus. De aanwezigheid van HBeAg in het bloed van de patiënt na 6 maanden. en meer vanaf het begin van de ziekte en concentratie van HBV-DNA> 105 kopieën / ml - factoren die de ontwikkeling ondersteunen van een patiënt met HBV met hoge replicatieve activiteit (HBeAg-positieve chronische HS van een replicatie-type).

De beëindiging van de vrije circulatie van HBeAg en de detectie van anti-HBe met langdurige bewaring van HBs-antigenemie kenmerkt de ontwikkeling van chronische HB met lage replicatieve activiteit. De concentratie van HBV-DNA in het bloed is in de regel 5 kopieën / ml (HBeAg-negatieve chronische HS van integratietype).

Indelingscriteria zijn echter niet altijd absoluut en vereisen in sommige gevallen verduidelijking. De afwezigheid van HBeAg in het bloed kan dus worden veroorzaakt door infectie met een HBV-stam die HBeAg (een "e" -stam) niet kan synthetiseren. Bij dergelijke chronische HB hebben patiënten gewoonlijk verhoogde niveaus van ALAT en een hoge concentratie van HBV-DNA in het bloed (> 105 kopieën / ml). Deze variant van HBV kan worden toegeschreven aan HBeAg-negatieve hepatitis, die voortgaat met behoud van hoge replicatieve activiteit.

Er wordt nu aangenomen dat mensen die herstellen van hepatitis B met de vorige generatie antiHBs, mogelijke reactivering van de infectie. Dergelijke gevallen wordt meestal waargenomen bij immuundeficiënte aandoeningen veroorzaakt door kanker, HIV en andere. Het blijkt dat bij sommige patiënten na herstel GW geïntegreerde HBV-DNA kan in hepatocyten worden gehandhaafd. Het virus wordt gevonden in de cellen van de lever en andere organen, maar niet in het bloed, waar het onder immuuncontrole staat.

Markers van het hepatitis B-virus

De virusantigenen HBsAg en HBeAg, evenals antilichamen tegen hen en HBcore-eiwit: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs, kunnen in het lichaam van de patiënt worden gedetecteerd. Deze antigenen en antilichamen vormen samen een verzameling specifieke HBV-markers die dynamisch worden gewijzigd en die virale replicatie en de immuunrespons van de patiënt weerspiegelen (figuur 2). De complexe identificatie van markers maakt het mogelijk om het stadium van HBV-infectie correct vast te stellen en de verdere ontwikkeling ervan te voorspellen.

Fig. 2. Dynamica van serologische markers bij acute hepatitis B.

HBsAg is de belangrijkste serologische marker van HS. Bij acute hepatitis kan HBsAg worden gedetecteerd in het bloed van de personen tijdens de incubatieperiode van GV en in de eerste 4-6 weken van de klinische periode. De aanwezigheid van HBsAg gedurende meer dan 6 maanden. (volgens sommige auteurs, meer dan 1 jaar) wordt beschouwd als een factor in de overgang van de ziekte naar de chronische fase.

Controle van donorbloed op de aanwezigheid van HBsAg is verplicht in bijna alle landen van de wereld. Het gebruik van de meerderheid van de enzymgekoppelde immunosorbensassays om deze marker te bepalen, staat echter geen 100% kans toe op het detecteren van HBV-infectie bij de onderzochte individuen. Vals negatieve resultaten kunnen te wijten zijn aan het feit dat:

  • HBsAg in het bloed van HBV geïnfecteerde mensen is extreem laag, bijvoorbeeld, in een vroeg stadium van infectie of gedurende de looptijd van HBsAg in de bloedsomloop, evenals de gemengde infectie met hepatitis B en C en HIV of HBV. Het gehalte aan HBsAg in dergelijke gevallen in het bloedserum kan slechts enkele pg / ml zijn, hetgeen veel lager is dan de gevoeligheid van bestaande reeksen reagentia voor de bepaling ervan.
  • de gebruikte diagnosekits zijn niet in staat om sommige subtypes van HBsAg te detecteren,
  • de aminozuursubstituties in de antigene determinanten van het HBsAg-molecuul kunnen de binding van de antilichamen die in de tests worden toegepast aanzienlijk verminderen. De circulatie van "ongrijpbare" mutanten van HBV (escape-mutanten), die HBsAg met atypische serologische eigenschappen tot expressie brengen, is een van de moeilijkste taken voor de diagnose van HS.

Om het verloop van het infectieuze proces en de uitkomst ervan te beoordelen, is dynamische monitoring van het HBsAg-anti-HBs-systeem van groot klinisch belang. In de meeste gevallen, bij patiënten met acuut HB, beginnen anti-HBs te worden gedetecteerd na een lange tijd na het verdwijnen van HBsAg.

De periode waarin zowel HBsAg als anti-HBs afwezig zijn, wordt genoemd fase van het serologische "venster". De timing van het verschijnen van anti-HBs hangt af van de kenmerken van de immunologische status van de patiënt. De duur van de "venster" -fase is meestal 3-4 maanden. met schommelingen tot een jaar.

Het uiterlijk van anti-HBs wordt beschouwd als een betrouwbaar criterium voor de ontwikkeling van immuniteit na infectie, d.w.z. herstel na GW.

De vroege verschijning van anti-HBs, detectie hiervan in de acute fase van HS, onmiddellijk na het verdwijnen van HBsAg, moet de behandelende arts waarschuwen. Een dergelijke dynamiek van het HBsAg-anti-HBs-systeem wordt als prognostisch ongunstig beschouwd, wat de dreiging van fulminante HB-stroom voorspelt.

Bij chronische HB, HBsAg en anti-HBs markers worden soms gelijktijdig gevonden.

Anti-HBs kunnen levenslang blijven bestaan. In sommige gevallen, gedurende de volgende jaren na acute hepatitis B, kan de concentratie van anti-HBs geleidelijk afnemen.

Anti-HB's hebben beschermende (beschermende) eigenschappen. Dit feit vormt de basis van vaccinpreventie. Momenteel worden preparaten van recombinant HBsAg hoofdzakelijk gebruikt als een vaccin tegen HBs. De effectiviteit van immunisatie wordt bepaald door de concentratie van antilichamen tegen HBsAg bij gevaccineerde personen. Volgens de WHO, de gemeenschappelijke criterium voor succesvolle vaccinatie de concentratie van antilichamen hoger dan 10 mIE / ml wordt beschouwd.

In het kader van het "National Priority Project op het gebied van gezondheidszorg" is het de bedoeling om in de komende jaren de incidentie van het hepatitis B-virus in Rusland met driemaal te verminderen door extra immunisatie van meer dan 25 miljoen mensen. Volgens het besluit van de Chief State Sanitary Doctor van de Russische Federatie van 25 augustus 2006 nr. 25 "Over aanvullende immunisatie van de bevolking van de Russische Federatie in 2007", moeten personen tussen de 18 en 35 jaar die niet gevaccineerd zijn en die niet eerder ziek zijn geweest, worden gevaccineerd. "

Vaccinatie van mensen die een HBV-infectie hebben ondergaan, is niet alleen economisch onpraktisch, maar betekent ook een ongerechtvaardigde antigene belasting van het menselijke immuunsysteem. Daarom is het voor aanvang van de vaccinatie noodzakelijk de personen te immuniseren voor de aanwezigheid van HBsAg-, anti-HBs- en HBcore-antilichamen in het bloed. De aanwezigheid van ten minste één van de genoemde markers is een omleiding van vaccinatie tegen HBV. Helaas is vóór de vaccinatie een vooronderzoek van patiënten naar de aanwezigheid van HB-markers uiterst zeldzaam en de prevalentie ervan is hoog genoeg, vooral bij personen die als risicovol worden geclassificeerd.

Ondanks het feit dat moderne vaccins zeer immunogeen zijn, biedt vaccinatie niet altijd bescherming voor het menselijk lichaam tegen mogelijke infectie met HBV. Volgens de gepubliceerde gegevens wordt het beschermende niveau van antilichamen na het einde van de vaccinatiekuur niet bereikt in 2-30% van de gevallen.

Naast de kwaliteit van het vaccin, wordt de effectiviteit van de immuunrespons door veel factoren beïnvloed, de bepalende factor is de leeftijd van de gevaccineerde. De maximale immuunrespons bij mensen wordt waargenomen in de leeftijd van 2 tot 19 jaar. Door de kracht van de immuunrespons zijn pasgeborenen inferieur aan kinderen en volwassenen. De zwakste immuunrespons op vaccinatie is typisch voor ouderen op de leeftijd van 60 jaar en ouder, bij wie seroconversie slechts in 65-70% van de gevallen wordt waargenomen. De leeftijdsafhankelijke afname van de immuunrespons is meer uitgesproken bij mannen dan bij vrouwen.

Weerstand tegen vaccinatie worden waargenomen bij personen immunonekompetentnyh :. HIV-geïnfecteerde patiënten met chronische ziekten, etc. Daarnaast zijn er aanwijzingen van de invloed van het gewicht te vaccineren met het bedrag van de immuunrespons. De aanbevolen dosis van het vaccinpreparaat (20 μg HBsAg) is alleen optimaal voor personen met een gewicht tot 70 kg. Het kan mogelijk zijn om de vaccindosis te verhogen om adequate vaccinatieresultaten te bereiken voor personen die meer dan 70 kg wegen.

Aan het einde van het verloop van de vaccinatie (na 1-2 maanden) is het noodzakelijk om de concentratie van anti-HBs in het bloed van gevaccineerde personen te controleren. Een aantal onderzoekers dat na volledige cyclus van vaccinatie concentratie van anti-HBs 100 mIU / ml of meer moet zijn, want als het lagere waarden van de gevaccineerde er een snelle verlaging van beschermende antilichamen tot een niveau van 10 5 kopieën / ml) HBV-DNA overeenkomt met het gen mutatie in het precore -zone van viraal DNA en de vorming van de "e-" stam van HBV. Dergelijke indicatoren duiden op de vorming van een patiënt met HBeAg-negatieve CHB met hoge replicatieve activiteit.

Er is vastgesteld dat, na overdracht van hepatitis B, anti-HBe vanaf 5 maanden in het menselijk bloed kan blijven bestaan. tot 3-5 jaar.

HBcoreAg kan alleen worden gedetecteerd in leverbiopsiespecimens in de hepatocytenkernen van een geïnfecteerd menselijk HBV, en in zijn bloed circuleert het niet vrijelijk. De centrale positie van HBcoreAg in het virion bepaalt de hoge immunogeniciteit ervan en veroorzaakt het vroege optreden van antilichamen tegen dit antigeen (anti-HBcore).

Immunoglobulinen van klasse M tot HBcoreAg (HBcore-IgM) worden reeds in de incubatieperiode van de ziekte in het bloed aangetroffen, zelfs voordat de piek van de ALAT-stijging en klinische manifestaties van hepatitis toenemen. HBcore-IgM is de belangrijkste serologische marker van acuut HB, die gewoonlijk 6-12 maanden in het bloed van patiënten circuleert. en verdwijnt na herstel. In chronische vormen van HBcore-IgM HB worden in het bloed in de exacerbatiefase bepaald.

De immunoglobulinen van de klasse G (HBcore-IgG) lijken bijna op hetzelfde moment als de HBcore-IgM aanhouden na het lijden van hepatitis B leven, een betrouwbare marker pastinfektsii.

Bij 10% anti-HBcore-positieve personen worden geen andere serologische markers van HB gedetecteerd, wat meestal kenmerkend is voor:

  • HBV-infectie met lage expressie van HBsAg (vaak een gemengde hepatitis),
  • seronegatieve periode - na het verdwijnen van HBsAg en vóór het verschijnen van anti-HBs,
  • HB-pasta's met een anti-HBs-concentratie onder het niveau bepaald door de test waarmee de onderzoeken werden uitgevoerd.

In deze gevallen is het raadzaam om de PCR-methode te gebruiken om de diagnose van HB te verifiëren.

In veel landen is het verplicht om bloed te reguleren, niet alleen over de inhoud van HBsAg, maar ook anti-HBcore (USA, Canada, Duitsland, en anderen.). In Rusland, deze praktijk is nog niet op grote schaal als gevolg van het ontbreken van passende federale wetgeving, omdat testen uitgevoerd op de anti-HBcore in de algemene bevolking verhoogt de kosten van het onderzoek en het aantal afgewezen bloed (prevalentie van de marker een van de belangrijkste donor is 20-30% - 15 -20%).

De HBcore-IgM-test wordt gebruikt voor het diagnosticeren van HBV (acute en recent overgebrachte infectie) en voor het afwijzen van bloeddonatie door de aanwezigheid van HBcore-IgM. Immunoenzymkits voor de detectie van HBcore-IgM van verschillende fabrikanten zijn gebaseerd op het gebruik van de invangvariant van ELISA (de "capture" -methode) of de "indirecte" ELISA-methode. De laatste methode voor het bepalen van HBcore-IgM heeft de volgende nadelen:

  • bij het analyseren van sera die reumafactor M en HBcore-IgG bevatten, zijn fout-positieve resultaten mogelijk;
  • een hoge concentratie HBcore-IgG in het geanalyseerde monster kan leiden tot een onderontwikkeling van specifiek IgM.

Complex gebruik van serologische markers van HBV-infectie
in laboratoriumdiagnostiek

Bepaling van HBV markers complex met behulp van geschikte immunoassays kits (zie. Tabel 2), zogenaamde patiënteserum profiel evalueren, en een volledige en betrouwbare kenmerken de huidige fase van de infectie (tabel. 1 diagram).

Tabel 1. Interpretatie van serologische testresultaten voor hepatitis B

Decodering van hepatitis B-markers

Virale hepatitis B is een infectieziekte gerelateerd aan transfusie hepatitis die optreedt bij immunologisch veroorzaakte hepatocytenbeschadiging.

De diagnose van subklinische vormen van pathologie is complex, omdat er geen symptomatologie is. De enige manier om een ​​virus te detecteren, is een bloedtest voor hepatitis B, die is gebaseerd op de detectie van specifieke hepatitis B-markers.

Klinische vormen zijn anders - van eenvoudige virusverslaving tot ernstige levercirrose. Pathway parenteraal - met onbeschermde geslachtsgemeenschap, medische manipulaties met behulp van onvoldoende schoon gereedschap, bloedtransfusie of plasma.

Het binnendringen van elke biologische vloeistof van de geïnfecteerde persoon op de huid en slijmvliezen met schade eraan kan ook een infectie veroorzaken. Vanwege willekeurige analyse is het mogelijk om een ​​groot aantal dragers van het virus te identificeren.

Wat zijn hepatitis B-markers?

Markers van hepatitis B zijn immuuncellen die immunoglobulinen worden genoemd en die door menselijke immuniteit worden geproduceerd als reactie op de penetratie van pathogene micro-organismen (antigenen). In het geval van hepatitis, werkt het virus als een antigeen, meer precies: oppervlakte-eiwitten die zich op de schaal bevinden. De ontwikkeling van antilichamen aan het begin van het virale proces begint niet onmiddellijk.

Met de progressie van de ziekte neemt het aantal antilichamen in het bloed van een persoon toe.

Er is een verandering in het type marker - een type is typerend voor het begin van het pathologische proces, een ander type spreekt van het chronische proces.

Hiermee kunt u het stadium van de ziekte nauwkeurig bepalen.

De volgende tabel beschrijft in het kort alle markers die kenmerkend zijn voor hepatitis B.

Table. Markers van hepatitis B.

Markers van hepatitis B: decodering

De aanwezigheid van bepaalde antilichamen tegen hepatitis B maakt het niet alleen mogelijk om de aanwezigheid van het pathogeen te bepalen, maar ook om het stadium van de ziekte relatief nauwkeurig te bepalen. Dit maakt het mogelijk om een ​​therapie voor te schrijven die geschikt is voor het stadium van het proces en de toestand van de patiënt.

Verschillende laboratoria gebruiken vaak verschillende meeteenheden. De meest gebruikte factor is de optische dichtheid R. Het is gemakkelijk om zo'n analyse te ontcijferen:

  • negatief - tot 0,8;
  • twijfelachtig - 0,9-1;
  • positief - meer dan 1.

Antilichamen tegen het oppervlakte-antigeen HBsAg

Deze marker geeft aan dat het immuunsysteem heeft gereageerd op de aanwezigheid van het virus in het bloed en actieve vernietiging is begonnen.

In de regel wordt het gevonden in de tweede week van de incubatieperiode, verschijnend in het biologische materiaal gedurende de eerste maand van de klinische periode van de ziekte.

Af en toe kan deze marker slechts enkele dagen in het bloed voorkomen, dus vroege doorgang van dit type onderzoek is het meest effectief. Veel hangt af van de methode van onderzoek. Dus, de enzym immunoassay (ELISA) methode maakt het mogelijk om HBsAg te detecteren in 90% van de gevallen. Op het hoogtepunt van de concentratie van deze marker heeft een groot bereik van waarden, maar met een milde en matige vorm van de ziekte, is de hoeveelheid HBsAg hoog.

Antilichamen tegen het nucleaire "e" -antigeen HBeAg

Deze marker wordt gegarandeerd gevonden in een geïnfecteerde persoon wanneer de ziekte zijn hoogtepunt bereikt. Zijn detectie duidt op een hoge infectieuze activiteit. In deze periode is het risico om iemand anders te infecteren maximaal. Deze markering geeft het proces van actieve voortplanting van het pathogeen aan dat is begonnen.

Antilichamen tegen het nucleaire "kern" -antigeen HBcAg

Dit is een van de eiwitstructuren van het hepatitis B-virus zelf en de detectie ervan in biologisch materiaal duidt duidelijk het actieve proces van virale replicatie in hepatocyten aan. Gedurende deze periode vormt een geïnfecteerde persoon een groot gevaar voor anderen - het risico van het 'delen' van de maximale infectie. Als een persoon gezond is, kan deze marker niet worden geïdentificeerd.

Anti-HBc (totaal) - totaalantistoffen tegen HBcAg

De analyse van totale antilichamen is een belangrijk diagnostisch moment, waardoor het huidige / verleden van de ziekte kan worden geïdentificeerd.

Vergeleken met andere tekens, is dit meer waarschijnlijk om aan te geven dat een persoon al aan deze ziekte lijdt.

IgM anti-HBc - antilichamen van klasse M (IgM) tot het nucleaire antigeen HBcAg

Het is een bewijs van intensieve vermenigvuldiging van pathogene micro-organismen.

Het wordt vaak aangetroffen in biologische vloeistoffen, zelfs in afwezigheid van ander bewijs of klinische symptomen.

Het uiterlijk duidt op een acute pathologie of verergering van het proces met een trage, laag-symptomatische loop. Normaal niet gedetecteerd.

Anti-HBe - antilichamen tegen het "e" -antigeen HBeAg

Dit is een van de 'late' markeringen. Het geeft niet het begin van de ziekte aan en wordt in het algemeen gevonden in het stadium van herstel, wanneer de actieve reproductie van het virus stopt. Een duidelijk diagnostisch teken van het begin van herstel is niet en vaak dient als een teken van een ziekte met een lage pathogeenactiviteit.

Anti-HBs - beschermende antilichamen tegen het oppervlakte-antigeen HBsAg

Deze marker van hepatitis B decodeert eenvoudig - het einde van de snelle verspreiding van de ziekteverwekker, wat een adequate reactie van immuniteit bevestigt.

In het geval van een chronisch, langzaam proces, wordt het in 100% van de gevallen bepaald. Deze marker van hepatitis na vaccinatie geeft de intensiteit van de immuniteit aan.

De volgende waarden worden beschouwd als het criterium van de adequaatheid van de immuunrespons na het vaccin:

  • minder dan 10 mIU / ml - negatief;
  • 10-99 mIU / ml - zwak;
  • 100 mIU / ml en meer - voldoende.

HBV-DNA Hepatitis B Virus-DNA

Detectie van dergelijke markering (een waarde van meer dan 200 ng / ml) geeft virusemicheskoy stap hepatitis B dat het proces van "wroeten" pathogeen in het lichaam bij maximumintensiteit. In het bloed lijkt het bijna onmiddellijk na infectie met de ziekteverwekker, en de hoeveelheid ervan neemt snel toe. In de periode van de hoogste activiteit van het pathogeen wordt de concentratie maximaal.

Het resultaat van de analyse wordt als volgt geïnterpreteerd:

  • 7.5 × 10 ^ 2 - 1 × 10 ^ 8 - is positief;
  • meer dan 1 × 10 ^ 8 - hoge virale lading

De maateenheid is kopieën / ml.

Handige video

U kunt leren hoe u het risico op het krijgen van HBV uit de volgende video kunt verminderen:

Markers van virale hepatitis C en B - waarom ze geïdentificeerd zijn

Virale hepatitis is een vrij gevaarlijke pathologie van de lever, die vele factoren kan veroorzaken - virussen en verschillende infecties, geneesmiddelen, orgaantoxiciteit, de aanwezigheid van parasieten en storingen in de functionaliteit van het immuunsysteem. Het gevaar van de ziekte is dat de symptomatologie die aangeeft dat het probleem vaak ontbreekt of zo impliciet uitgedrukt is dat het slachtoffer geen idee heeft dat hij geïnfecteerd is. Ondertussen blijft de pathologie zich ontwikkelen, wat de lever beïnvloedt.

Ziekengroepen

Voordat we gaan nadenken over het bepalen van hepatitis en het overschakelen naar hepatitis-markers, laten we de ziektegroepen meer in detail bespreken. Eerder droeg elke hepatitis de algemene naam Botkin's ziekte, ongeacht het specifieke pathogeen dat het probleem in de lever veroorzaakt. De moderne geneeskunde onderscheidt de volgende pathologieën:

  • De hepatitis B-groep veroorzaakt meestal leverziekte. Deze virale hepatitis op wereldwijde schaal wordt waargenomen bij 350 miljoen dragers. Van hen overlijden er in de loop van het jaar ongeveer 250.000 slachtoffers. Het grootste gevaar van deze groep is de gevolgen ervan - het is hepatitis B, die vaker wel dan niet de ontwikkeling van levercirrose en hepatocellulair carcinoom van dit orgaan veroorzaakt. Het ontbreken van tijdige behandeling leidt tot de ontwikkeling van chronische hepatitis. De ziekte kan zich ontwikkelen zonder manifestaties van voor de hand liggende symptomen en wordt vaak gedetecteerd met een accidenteel onderzoek. Het virus wordt overgedragen met bloedtransfusies en -injecties, borstvoeding en onbeschermde geslachtsgemeenschap. Van de mogelijkheid van infectie, alleen vaccinatie kan verzekeren, als de ziekte is opgetreden, produceert het lichaam een ​​persistente immuniteit, in het bloed zijn er hepatitis B-markers.
  • Virale hepatitis C ontwikkelt zich na de penetratie van het niet-cellulaire infectieuze agens HCV in het lichaam. Je kunt dit virus infecteren via microtrauma's van het huidoppervlak, slijmlagen, transmissie vindt plaats via het bloed, de componenten ervan. Meestal leren de slachtoffers het probleem na het afnemen van bloedonderzoeken, het ondergaan van onderzoeken of het optreden als bloeddonor.
  • De hepatitis E-groep ontwikkelt zich als gevolg van infectie van de lever onder invloed van het HEV-virus. De ziekte is gevaarlijk omdat in een zeer ernstig verloop van de pathologie de infectie de nieren kan aantasten. De methode van infectie is fecaal-oraal. Bij zwangere vrouwen in het derde trimester kan infectie met de ziekte een fatale afloop veroorzaken voor zowel de foetus als de moeder. In andere gevallen is de ziekte goedaardig, vaak kan het slachtoffer spontaan herstellen - meestal twee of meer weken na infectie.
  • De groep hepatitis A met betrekking tot andere pathologieën is de meest goedaardige. Deze ziekte leidt niet tot chronische orgaanschade, het sterftecijfer voor deze ziekte is niet hoger dan 0,4%. Als het beloop van de pathologie nergens door gecompliceerd is, verdwijnt de symptomatologie na 14 dagen, de functionaliteit van de lever komt binnen 1,5 maand weer normaal. Net als groep E wordt deze pathologie overgedragen via een fecaal-orale route.

Ondanks het gevaar van pathologie, wordt geen van de onderzochte groepen overgedragen door druppeltjes in de lucht!

Tekenen van de aanwezigheid van de ziekte

Als het slachtoffer een sterk immuunsysteem heeft, eindigt de acute vorm van de ziekte met het uiteindelijke herstel van het slachtoffer. Wanneer virale hepatitis asymptomatisch verloopt, vloeit de acute vorm echter over in een chronische hepatitis, in dit geval gaat de ziekte gepaard met de volgende symptomen:

  • Er is een toename van de lever.
  • Het pijnsyndroom ontwikkelt zich.
  • De huid en sclera van de ogen worden geel.
  • Jeuk kan voorkomen.
  • Er is zwakte, misselijkheid wordt gevoeld, errusten kan beginnen.

De acute vorm is vooral kenmerkend voor de pathologiegroepen A en B, maar als we de hepatitis van groep C beschouwen, wordt deze gekenmerkt door een overgang naar de kroniek. Na infectie manifesteren zich de symptomen die kenmerkend zijn voor hepatitis C gedurende 2 tot 14 weken. Bij de getroffenen verergert de eetlust, chronische vermoeidheid en slapeloosheid, maagproblemen, uitslag op de huid. Dit zijn slechts de eerste symptomen die zich gedurende de eerste zeven dagen voordoen, waarna de icterische periode zich ontwikkelt, wanneer de stoelgang helderder wordt, articulaire pijn ontstaat. De periode duurt van 3 tot 5 weken.

Complicaties van virale hepatitis C naast cirrose en kanker is de ontwikkeling van leverfibrose, de vette degeneratie ervan, portale hypertensie, spataderen, die hoofdzakelijk interne organen aantasten. Er kunnen ascites zijn, waarbij het abdomen toeneemt in volume, hepatische encefalopathie en inwendige bloedingen, het is mogelijk om een ​​secundaire infectie te ontwikkelen, meestal gaat het om de vorming van het hepatitis B-virus.

Cirrose en maligne leverziekten zijn echt te voorkomen, dit vereist een tijdige diagnose, die het probleem zal identificeren, en het gebruik van competente therapeutische schema's. De beste optie is om tests uit te voeren om de markers van virusziekten van de groepen B en C te identificeren, die elk jaar wordt aanbevolen.

Markers: waar zijn ze voor?

In gevallen waar er een vermoeden bestaat met betrekking tot de vorming van de ziekte, bieden immunologen speciale tests die helpen om de markers van de ziekte te identificeren. Bepaal wat markeringen zijn, waarom ze nodig zijn. Dit zijn elementen van virussen die zich niet alleen in het bloed bevinden, maar ook in andere lichaamsvloeistoffen. Ze worden geholpen bij het vinden van verschillende diagnostische technieken. Detectie van markers is mogelijk, zowel in de eerste als de late stadia van de ontwikkeling van pathologie:

  • Om het bloed te onderzoeken, helpen immunologische tests.
  • Een methode wordt gebruikt om de reactie van het immuunsysteem op virale agentia te bepalen - PCR.
  • Een enzymgebonden immunosorbent-test wordt uitgevoerd.
  • screening wordt gebruikt.

Om de markers van virale hepatitis te bepalen, worden de noodzakelijke bloedonderzoeken onderverdeeld in specifiek of niet-specifiek. In de eerste variant wordt het mogelijk om het type virus te bepalen dat de ziekte heeft veroorzaakt. Specifieke elementen omvatten antigenen van de ziekte. De tweede optie laat toe de pathologie van het orgaan te bepalen in het proces van ziekteprogressie. Niet-specifieke elementen zijn antilichamen tegen antigenen.

Studies van biomaterialen voor hepatitis B, die tijdig worden uitgevoerd, kunnen de ziekte gemakkelijk genezen voordat deze zich verder ontwikkelt. Met hun hulp is het mogelijk om niet alleen de virale pathogeen te bepalen, maar ook de tijd van infectie, het ontwikkelingsstadium van de pathologie en het beloop ervan. Op basis van de verkregen gegevens wordt het meest effectieve therapeutische regime gevormd. Wat betreft hepatitis C, de detectie van markers in de beginfase vermijdt exacerbatie en cirrose. In sommige gevallen kan het virus volledig worden geëlimineerd als de behandeling wordt uitgevoerd in een stadium waarin de ziekte geen tijd heeft gehad om in de kroniek te stromen.

Tests uitvoeren en bijbehorende diagnostische activiteiten uitvoeren

Wanneer antigenen het menselijk lichaam binnenkomen - de kern en de envelop samen met de componenten van de hepatitisgroepen A, B of C - wordt de productie van immunoglobuline gestart. In het beginstadium van ontwikkeling begint het genereren van niet-specifieke antilichamen, waarna, afhankelijk van de component van het virus, bepaalde immunoglobulinen worden geproduceerd. Om kwalitatieve analyse uit te voeren voor markers bij hepatitis, maken specialisten de verdeling van immunoglobulinen per klasse, waarbij ze worden doorverwezen naar M en G. In het geval dat IgM wordt gedetecteerd in het bloed, wordt een conclusie getrokken over het verloop van chronische processen in het lichaam. Als de aanwezigheid van IgG is, kunnen we concluderen dat de ziekte al is overgedragen. Deskundigen verwijzen naar de symptomen die wijzen op de acute vorm van de ziekte:

  • detectie van oppervlakkig HBsAg-antigeen;
  • aanwezigheid van HBeAg-eiwit;
  • de aanwezigheid van een anti-HBc immunoglobuline.

HbsAg-antigeen is de vroegste marker van een virale ziekte die in acute vorm passeert. Het is aanwezig in het biomateriaal na vier of zes weken nadat de infectie is uitgevoerd, wanneer het proces een scherp of voorgeurund stadium doorloopt. Dergelijke markers kunnen ook worden gedetecteerd in het geval dat er geen tekenen zijn die de drager van het virale pathogeen aangeven.

HbeAg-antigeen wordt gevormd in een vroeg stadium van pathologie en in de pre-zheltushny-periode. In aanwezigheid van deze marker kan men spreken van de verspreiding van virale deeltjes in het actieve proces. In deze periode is het bloed van het slachtoffer het meest besmettelijk. Als het antigeen HbeAg gedurende 4 of meer weken wordt gedetecteerd, kunt u de overgangspathologie in de kroniek aannemen.

HbcAg is een nucleair antigeen dat uitsluitend in levercellen wordt aangetroffen tijdens een biopsie. Het wordt niet gevonden in het bloedplasma, het vrije serum. Dit element is een krachtig immunogeen dat de productie van specifieke antilichamen activeert.

Bij het onderzoeken van het bloed, overwegen specialisten de verhouding van antigenen en antilichamen, het aantal van elk element. Een controle op hepatitis-markers wordt aanbevolen als aan de volgende voorwaarden wordt voldaan:

  • Er is een constante verandering van seksuele partners.
  • Er waren trauma's van de huid van dubieuze objecten.
  • Veranderde de schaduw van de huid - het was vergeling, hetzelfde geldt voor de sclera, er was een jeuk.
  • Er is ongemak onder de rib aan de rechterkant.
  • Vaak is er misselijkheid, vet voedsel veroorzaakt afkeer en intolerantie.
  • Er is een verlies van lichaamsgewicht in het proces van dyspeptische aandoeningen.
  • De urine wordt donker, de ontlasting krijgt een lichtere schaduw.
  • De conceptie van een kind plannen.

Wat betreft de analyse zelf, het bloed voor PCR is geselecteerd van 8-00 tot 11-00, de procedure moet worden uitgevoerd op een lege maag. De laatste maaltijd moet niet later dan tien uur geleden worden gedaan. Gefrituurd en vet voedsel, kruidige en citrusproducten, alcoholische dranken, zoetwaren mogen voor de laatste keer worden gebruikt, uiterlijk 48 uur vóór het onderzoek. Als we het hebben over roken, wordt aangeraden de laatste bladerdeeg twee uur vóór de bloeddonatie te doen. Het materiaal wordt uit de ader gehaald, soms is een herlevering vereist als de deskundige twijfelt aan de betrouwbaarheid van de resultaten van het eerste onderzoek. In de regel komen de resultaten na 48 uur echter wanneer de urgentie van het onderzoek, zoals blijkt uit het citaat, binnen enkele uren wordt gecontroleerd.

Ter verduidelijking, aanvullende tests kunnen worden toegewezen - kwantitatieve PCR, ALT, biopsie, waarmee het niveau van leverenzymen kan worden bepaald.

Toelichting op de resultaten

Om de vorm van hepatitis B te identificeren, moeten de volgende infectieuze markers worden gedecodeerd:

  • De aanwezigheid van anti-Hbs suggereert een pathologie aan het einde van een acuut stadium van ontwikkeling. Deze markers kunnen worden gevonden voor tien of meer jaren, hun aanwezigheid duidt op de vorming van immuniteit.
  • Anti-Hbe geeft de dynamiek van de infectie aan. De verhouding van anti-Hbe: HbeAg-indicatoren helpt het verloop van de ziekte te beheersen en de uitkomst ervan te voorspellen.
  • Antilichamen anti-Hbc IgM tegen de marker HbcAg kunnen 3 tot 5 maanden in het bloed aanwezig zijn, hun detectie duidt op de aanwezigheid van een acute vorm van hepatitis B.
  • Antilichamen anti-HbcIgG voor de marker HbcAg geven de huidige aanwezigheid van de pathologie aan of dat de ziekte eerder werd overgedragen.

Echter, niet alleen de virale hepatitis-markers die hierboven zijn besproken, kunnen in de assays aanwezig zijn. In het geval van groep C wordt HCV-RNA aan de resultaten gehecht; ribonucleïnezuur geeft pathologie aan, wordt in de leverweefsels of in het bloed aangetroffen, onthuld door PCR-methode. Het resultaat klinkt als "gedetecteerd" of "niet gedetecteerd". In het eerste geval hebben we het over de vermenigvuldiging van het virus en de infectie van nieuwe hepatische cellen.

Overweeg nu antilichamen tegen hepatitis C:

  • Totaal anti-HCV is aanwezig in het geval van acute of chronische pathologie, ze worden zes weken na infectie gedetecteerd. Zelfs in het geval van succesvolle zelfgenezing van een organisme, dat optreedt bij 5%, worden ze binnen 5-8 jaar gedetecteerd.
  • Anti-HCV kern-IgG wordt gedetecteerd in de elfde week na infectie. In een chronische fase worden deze antilichamen constant gedetecteerd, hun aantal neemt af na herstel en is moeilijk te bepalen door laboratoriumtests.
  • Anti-NS3 is aanwezig in het bloed in het beginstadium van de vorming van de ziekte, hun toegenomen aantal duidt op een acuut stadium van hepatitis C.
  • Markers van virale hepatitis C anti-NS4, anti-NS5 worden alleen gedetecteerd in de laatste stadia van de ontwikkeling van pathologie, wanneer er leverschade is. Hun niveau na herstel neemt af en na gebruik van Interferon kan de behandeling in sommige gevallen volledig verdwijnen.

Antilichamen tegen hepatitis A IgM worden onmiddellijk na het verschijnen van geelzucht gedetecteerd, wat een diagnostische marker van de hepatitis A-groep in de acute periode van de ziekte vertegenwoordigt. Deze antilichamen zijn 8 tot 12 weken in het bloed aanwezig en 4% van de slachtoffers kan tot 12 maanden worden gedetecteerd. Al snel na de vorming van IgM beginnen zich IgG-antilichamen in het bloed te vormen - na het uiterlijk blijven ze gedurende het hele leven bestaan ​​en garanderen ze de aanwezigheid van aanhoudende immuniteit.

Analyses die het mogelijk maken om de markers van de ziekte te identificeren, kunnen worden behandeld in een medische faciliteit op de plaats van verblijf en in privéklinieken en laboratoria. Deze procedure kost weinig tijd en biedt betrouwbare informatie over het virus - de aanwezigheid of afwezigheid ervan.

Als bloed waargenomen anti-HAV-IgG, van anti-HAV-IgM, is er sprake van immuniteit tegen hepatitis A in de achtergrond of eerdere myocardiale infectie aangeeft vaccinatie tegen het virus. Anti-HAV-IgG gemaakt in sera na ongeveer 14 dagen na vaccinatie en na toediening van immunoglobulinen geproduceerd. Het aantal antilichamen nadat de patiënt leed een infectie keren opgetreden fomites. De antilichamen van dit type worden overgebracht naar de foetus door transplacentaire haar op die manier, en worden vaak gevonden bij kinderen ouder dan een jaar.

De hoeveelheid totale antilichamen in relatie tot HAV wordt bepaald en alleen gebruikt voor epidemiologische doeleinden of om de pre-vaccinatiestatus te detecteren. IgM-antilichamen hebben de overhand in het geval van een acute infectie en verschijnen meestal aan het begin van de ontwikkeling van het proces. Ze worden dan meestal gedurende het hele leven gevonden, waarbij 45% van de volwassenen antilichamen in het serum detecteert.

Definitie van hepatitis B-markers

Voor het diagnosticeren van hepatitis is een verscheidenheid aan laboratoriumtests vereist om het type virus, de mate van leverschade en het stadium van het pathologische proces te identificeren. Hepatitis B wordt beschouwd als een van de gevaarlijkste hepatitis B, daarom moeten mensen die verwant zijn aan medicijnen, diensten, seksueel actieve seks en injecterende drugs regelmatig testen op dit virus.

Moderne diagnostische methoden kunnen hepatitis in de vroegste stadia identificeren en het behandelingsproces volgen, en elke geïnfecteerde persoon moet weten welke tests hij moet ondergaan tijdens de periode van ziekte en na herstel.

Epidemiologie van de ziekte

Hepatitis-virus verwijst naar infectieziekten die parenteraal van de drager naar een gezonde persoon kunnen worden overgedragen. Dit betekent dat virale deeltjes kunnen worden overgedragen door het bloed, open wonden en slijmvliezen met nauw contact.

Een hoog risico om een ​​kind te krijgen tijdens de bevalling als de moeder wordt gediagnosticeerd met hepatitis in een acute of recidiverende fase. Infectie in de prenatale periode is bijna onmogelijk, maar als er een breuk of spleet van het foetale membraan is, bestaat de mogelijkheid dat het virus ook de baby zal treffen.

Situaties waarin hepatitis B niet wordt overgedragen

Er is een risico op infectie door huishoudelijke artikelen, omdat het hepatitis B-virus een hoge weerstand heeft tegen externe factoren. Het heeft vele jaren, soms zelfs tientallen jaren, zijn eigenschappen behouden bij temperaturen onder het vriespunt. In huishoudelijke omstandigheden op kamertemperatuur blijven virale deeltjes gedurende verschillende weken actief, bijvoorbeeld op een scheermes, schaar, naalden, enz.

Het hepatitis B-virus verliest zijn activiteit slechts bij langdurig koken, in een autoclaaf steriliseren of steriliseren met droge stoom bij hoge temperaturen gedurende ongeveer een uur.

Hepatitis B verloopt in acute of chronische vorm, met verschillende klinische kenmerken: met verborgen symptomen, frequente terugval, ernstige leverschade. Heel vaak wordt de ziekte gedetecteerd wanneer onomkeerbare veranderingen optreden in de leverweefsels, vooral bij patiënten zonder duidelijke tekenen van icterus.

De reactie van immuniteit tijdens infectie heeft zijn eigen bijzonderheden. Het immuunsysteem produceert bepaalde antilichamen tegen het virus, maar het vernietigt niet alleen virale deeltjes, maar ook levercellen - hepatocyten besmet met hepatitis. Dat is de reden waarom de immuunrespons bij hepatitis B immunopathologisch wordt genoemd.

Hepatitis B vernietigt, net als andere soorten hepatitisvirus, levercellen niet, ze gebruiken ze alleen voor reproductie. Celdood komt voor onder de invloed van een bepaalde groep lymfocyten - T-moordenaars.

Het resultaat van ziekten bij hepatitis B

Met een adequate reactie van het immuunsysteem, worden een groot aantal virussen tegelijk met hepatocyten vernietigd. Dit leidt tot een ernstig verloop van de ziekte, maar tegelijkertijd tot de verwijdering van het virus uit het lichaam, waardoor de kans op de overgang van de ziekte naar een chronische vorm afneemt.

Wanneer de immuunrespons niet sterk genoeg is, wordt slechts een deel van de virusbevattende cellen vernietigd - bij dergelijke patiënten verloopt de ziekte latent of heeft deze een langdurig beloop en de neiging om een ​​chronisch proces te ontwikkelen. Heel vaak wordt deze aandoening waargenomen bij patiënten met immunodeficiënte aandoeningen, waaronder: HIV, AIDS, auto-immuunziekten en genetische ziekten.

Ook bij chronische hepatitis B virusgenoom is de introductie in het genoom van de gastheercel op verschillende manieren: volledig, gedeeltelijk, de synthese van virale eiwitten of zonder gelijktijdig virusdeeltjes aanzienlijk langer gecontroleerd door het immuunsysteem, en is noodzakelijk voor de kwantitatieve assay voor hepatitis B DNA

Bij sommige patiënten is hervatting van de hepatitis, na volledig herstel, mogelijk, meestal met HIV-infectie, kwaadaardige tumoren en andere processen die gepaard gaan met immunodeficiëntie. In sommige gevallen na herstel bij patiënten in de lever en andere organen, werd het virus-DNA in kleine hoeveelheden gevonden, maar niet in het bloed aangetroffen, omdat hepatitis onder de controle van het immuunsysteem was.

Typen markeringen

Wanneer het hepatitis-virus het lichaam binnenkomt, begint het immuunsysteem antilichamen te produceren (immunoglobulinen), die markers worden genoemd. Hun aantal hangt af van de ontwikkeling van de ziekte, maar ze veranderen ook van uiterlijk wanneer ze van een acute naar een chronische fase gaan.

Het is gebruikelijk om de volgende typen hepatitis B-markers te onderscheiden:

HBsAg is de marker die als eerste in de acute fase verschijnt, het kan zelfs tijdens de incubatietijd of in de eerste 1,5 maand na infectie in het bloed van patiënten worden gedetecteerd. Analyses om deze marker te identificeren zijn de meest voorkomende, maar ze geven vaak vals-negatieve resultaten.

De meest voorkomende redenen voor de onbetrouwbaarheid van de tests zijn: het is niet altijd mogelijk om bepaalde subtypes van het virus te identificeren; In de vroege stadia kan de concentratie van virusdeeltjes te klein zijn om hepatitis te detecteren.

Anti-HBs - begint te verschijnen na een korte tijd na het verdwijnen van HBsAg (meestal een tussenruimte van 3 tot 12 maanden) en kan gedurende enkele tientallen jaren in het bloed van een zieke persoon voorkomen.

Verschijnt ook na vaccinatie tegen hepatitis. Zijn aanwezigheid suggereert dat het virus immuniteit produceert. Maar het verschijnen ervan tijdens de acute fase of onmiddellijk na het verdwijnen van HBsAg spreekt voor de ernst van de ziekte en de dreiging van overgang naar een chronisch stadium.

  • HBeAg - de norm wordt overwogen wanneer deze marker aan het begin van een acuut proces verschijnt en snel snel daalt of volledig verdwijnt - dit betekent dat de ziekte gunstig is. Een lang hoog niveau duidt erop dat er een risico is op het ontwikkelen van chronische hepatitis.
  • Anti-HBe - vervangt HBeAg en dit is het eerste teken van herstel en de vorming van immuniteit tegen het virus. En integendeel, de afwezigheid of een te lage hoeveelheid is een teken van ongunstige ontwikkeling van de ziekte.
  • Anti-HBs is een van de meest betrouwbare markers. Er zijn twee soorten: HBcAg-IgM, dat verschijnt in de acute vorm, en HBcAg IgG - praten over de overgedragen ziekte. Evalueer deze indicatoren gelijktijdig met andere markers om de toestand van de patiënt nauwkeurig te beoordelen.
  • Afzonderlijk wordt de HBV-DNA-marker benadrukt, die spreekt van actieve virusvermenigvuldiging en een duidelijk ontstekingsproces in de lever. Hij is het die wordt beschouwd als een van de meest betrouwbare markers van hepatitis B.

    Welke tests zijn nodig?

    Bij het diagnosticeren van hepatitis B en het identificeren van markers bij patiënten, worden bloedtesten in het laboratorium uitgevoerd met verschillende methoden, maar de meest effectieve zijn ELISA en PCR. Ze hebben een hogere gevoeligheid voor virussen en produceren minder vaak valse resultaten. In geval van twijfelachtige testen, wordt aanbevolen dat de analyse meerdere keren herhaald wordt voor hepatitis op verschillende manieren - dit is de enige manier om de juiste diagnose te stellen.

    Meestal worden tests uitgevoerd om de marker HBsAg te identificeren - dit is de indicator die wordt beoordeeld bij het aanvragen van werk, bij zwangere vrouwen en patiënten vóór opname in het ziekenhuis. In geval van een twijfelachtig resultaat of patiënten met een diagnose die al is gediagnosticeerd, is het noodzakelijk om andere markers te controleren.

    Markers van hepatitis B

    De meest gebruikelijke diagnostische methode is een enzymimmunoassay (ELISA) voor de kwalitatieve en kwantitatieve bepaling van HBsAg in het bloed van een patiënt. Het maakt het mogelijk de aanwezigheid van antigeen in het lichaam vanaf 21 dagen na infectie en antilichamen tegen hepatitis B na herstel te detecteren. U kunt thuis een onafhankelijke diagnose stellen van speciale express-tests, maar het probleem is dat deze methode vaak een verkeerd resultaat oplevert.

    Bij waarnemen van het verloop van acute en chronische hepatitis, en controle van de doeltreffendheid van antivirale therapie met kwantitatieve bepaling van HBeAg, waarvan de aanwezigheid aangeeft hoge besmettelijkheid van de patiënt en anti-HBe, verschijnen wanneer de ziekte afneemt.

    De totale definitie van anti-HBc wordt voorgeschreven tijdens de diagnose en bij de bestrijding van het beloop van de ziekte. De resultaten tonen de aanwezigheid van anti-HBc IgM of anti-HBc IgG-antilichamen afhankelijk van het stadium van de ziekte.

    Maar de meest effectieve analyse voor de diagnose van hepatitis is de detectie van HBV-DNA, dat wil zeggen, de bepaling van het DNA van het virus in het bloedserum. Een dergelijke analyse wordt uitgevoerd met PCR en maakt het mogelijk om de kwantitatieve en kwalitatieve kenmerken van het virus te bepalen.

    Bloed voor hepatitis B wordt overgegeven uit de ader en alleen op een lege maag - 8-10 uur na het eten. Er is geen speciale voorbereiding vereist, maar voor de betrouwbaarheid van het resultaat, één dag voor de test, is het aanbevolen om alcohol, vet en zout voedsel uit te sluiten. De timing van de tests hangt af van het laboratorium - meestal duurt het niet meer dan 2 dagen om het resultaat te krijgen, maar in sommige (meestal in de staat) poliklinieken worden de analyses ongeveer 7 dagen voorbereid.

    Uitleg van resultaten

    Vanaf het moment van infectie tot herstel (of alle leven met chronische hepatitis), veranderen de markers, sommige verdwijnen volledig, terwijl anderen tot het einde van hun leven in het bloed van de patiënt blijven.

    Vormen van pathologie

    Een test voor hepatitis B wordt als negatief beschouwd als de resultaten lager zijn dan 0,8, positief - meer dan 1 en twijfelachtig - van 0,9 naar 1. Als het resultaat twijfelachtig is, is een uitgebreid onderzoek noodzakelijk. Ontcijfer de resultaten om een ​​tabel te maken waarop u het verloop van de ziekte kunt volgen (Tabel 1).

    Tabel 1 - Differentiatie van vormen van hepatitis B met behulp van markers


    Gerelateerde Artikelen Hepatitis