Virale hepatitis V. Markering, diagnose.

Share Tweet Pin it

Hepatitis B (HBV) - acute of chronische leverziekte veroorzaakt door het hepatitis B-virus (HBV), die zich in verschillende clinicopathologic uitvoeringsvormen van asymptomatische kwaadaardige (cirrose, hepatocellulair carcinoom). Het aandeel van HB is goed voor ongeveer 15% van alle acute hepatitis geregistreerd in Rusland en ten minste 50% van chronische. Bij het analyseren van de incidentie worden alleen acute vormen van HS praktisch in aanmerking genomen. De geelzucht, subklinische vormen van infectie, blijven in het algemeen niet herkend (tot 95% van de gevallen).

HBV-infectie vindt plaats van "gezonde" virusdragers met niet-herkende chronische of acute vormen van HB met bloedtransfusie en zijn componenten, met medische manipulaties en seksuele contacten. Het virus kan tijdens de bevalling van de besmette moeder op het kind worden overgedragen. Transplacentale infectie komt veel minder vaak voor, in het bijzonder in overtreding van de integriteit van de placenta. Er is een mogelijkheid om infecties te verspreiden in families van patiënten met chronische vormen van HBs en dragers van HBsAg als gevolg van de implementatie van hemocontacten in het dagelijks leven.

Hepatitis B-virus is extreem resistent tegen verschillende fysische en chemische factoren: lage en hoge temperaturen, meervoud van bevriezen en ontdooien, langdurige blootstelling aan zuur medium. Het wordt geïnactiveerd door rum in de autoclaaf te steriliseren (180 ° C) gedurende 1 uur, bij kamertemperatuur gedurende 3 maanden bewaard, bevroren gedurende 15-20 jaar.

HBV een affiniteit voor verschillende stoffen, meestal beïnvloedt de lever echter DNA en eiwitten van het virus ook aangetroffen in de nieren, milt, pancreas, huid, beenmerg en perifere bloed mononucleaire cellen.

Etiologie van hepatitis B

De veroorzaker van hepatitis B is een DNA-bevattend virus dat behoort tot de familie van Hepadnaviridae samen met hepatitis-virussen van bepaalde soorten warmbloedige dieren. Het HBV-genoom is een ontspannen ringvormig gedeeltelijk dubbelstrengig DNA-molecuul dat ongeveer 3.200 paren nucleïne-basen bevat.

De moderne classificatie omvat 8 genotypen van het hepatitis B-virus: A, B, C, D, E, F, G, H. Het genotype D-virus heerst op het grondgebied van Rusland De structuur van HBV - infectieuze deeltjes van Dana - wordt getoond in Fig.

In het nucleocapside - de kern van HBV - bevinden zich de belangrijkste antigeeneiwitten die de replicatieve activiteit van HBV bepalen. Dit is het interne of core-antigeen van HBcoreAg en de HBprecoreAg, of HBeAg, er dichtbij. HBeAg is een conformationeel veranderd HB-correag. HBcoreAg en HBeAg hebben structurele affiniteiten en hebben gemeenschappelijke epitopen. Er is vastgesteld dat HBeAg in het bloed van geïnfecteerde personen circuleert, terwijl HBcoreAg uitsluitend in leverbiopsiespecimens in hepatocytenkernen wordt gevonden.

Fig.1. Structuur van het hepatitis B-virus.

Het buitenste envelopeiwit van HBV is het oppervlakte-antigeen ervan, HBsAg. Het is een complex antigeen, inclusief verschillende antigene determinanten, waarvan de combinatie het subtype HBsAg bepaalt. Tien subtypen van HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- betrekking op elementaire en vijf: AWR, adrw, Adyr en adywr - zeldzamer. In de RF HBsAg subtype overheerst auw (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%) en subtypen adw2 adrq + plaatsvinden op 5 en 1% respectievelijk.

HBsAg in het bloed van patiënten VAR iruet in zeer uiteenlopende - 0,01 ng / ml tot 500 mcg / ml. Een dergelijk hoog gehalte aan HBsAg benadert praktisch de concentratie van de eigen serumeiwitten van de patiënt. Opgemerkt wordt dat slechts een deel van HBsAg, wat resulteert in replicatie van HBV, wordt gebruikt voor de constructie van nieuwe virusdeeltjes, de belangrijkste zelfde hoeveelheid daarvan in het bloed van de besmette persoon in de vorm van bolvormige deeltjes met een diameter van 22 nm en een staafvormige vorm tot 200 nm. Het aantal van dergelijke deeltjes in het bloed overschrijdt het aantal infectieuze virions van HBV tientallen en honderdduizenden keren.

De immuunrespons bij HB heeft kenmerkende eigenschappen vanwege het feit dat de immuunrespons tegen HBV-infectie niet immuunbeschermend is, maar immunopathologisch. Dit betekent dat het levercelvirus zelf niet vernietigt, en de lysis (ontbinding, vernietiging) van geïnfecteerde HBV-hepatocyten optreedt als gevolg van de aanval van de cytotoxische T-cellen van het immuunsysteem. Aldus wordt de onderdrukking van de replicatieve activiteit van het virus in het menselijk lichaam bereikt ten koste van de dood van zijn eigen geïnfecteerde hepatische cellen.

Algemeen bekend is de omgekeerde afhankelijkheid van de dreiging van chronische infectie op de ernst van acute HS. Met een adequate immuunrespons leidt de massale sterfte van geïnfecteerde cellen tot een ernstig verloop van de ziekte, maar draagt ​​tegelijkertijd bij aan een meer volledige eliminatie van het virus, waardoor de kans op chronische infectie wordt geëlimineerd.

Met een zwakke immuunrespons is de cytolyse van virusbevattende hepatocyten niet voldoende actief en wordt een licht of gewist verloop van de acute HS-fase waargenomen. De lever is niet volledig gereinigd van het virus, dus het infectieproces krijgt een langdurige loop met een lange persistentie van HBV en de dreiging van chronische infectie. De kans op transformatie van acuut HB tot chronisch is veel groter bij personen met immunodeficiëntie.

Er werd gevonden dat met het langdurige contact van het virus en de cellen het genetische apparaat van HBV in het genoom van cellen is geïntegreerd. Dit is een van de belangrijkste mechanismen voor de vorming van chronisch HBV (HBV), omdat het virus ontoegankelijk wordt voor immuuncontrole. In overeenstemming met de huidige classificatie worden twee varianten van infectieontwikkeling onderscheiden in CHC: hoge en lage replicatieve activiteit van het virus. De aanwezigheid van HBeAg in het bloed van de patiënt na 6 maanden. en meer vanaf het begin van de ziekte en concentratie van HBV-DNA> 105 kopieën / ml - factoren die de ontwikkeling ondersteunen van een patiënt met HBV met hoge replicatieve activiteit (HBeAg-positieve chronische HS van een replicatie-type).

De beëindiging van de vrije circulatie van HBeAg en de detectie van anti-HBe met langdurige bewaring van HBs-antigenemie kenmerkt de ontwikkeling van chronische HB met lage replicatieve activiteit. De concentratie van HBV-DNA in het bloed is in de regel 5 kopieën / ml (HBeAg-negatieve chronische HS van integratietype).

Indelingscriteria zijn echter niet altijd absoluut en vereisen in sommige gevallen verduidelijking. De afwezigheid van HBeAg in het bloed kan dus worden veroorzaakt door infectie met een HBV-stam die HBeAg (een "e" -stam) niet kan synthetiseren. Bij dergelijke chronische HB hebben patiënten gewoonlijk verhoogde niveaus van ALAT en een hoge concentratie van HBV-DNA in het bloed (> 105 kopieën / ml). Deze variant van HBV kan worden toegeschreven aan HBeAg-negatieve hepatitis, die voortgaat met behoud van hoge replicatieve activiteit.

Er wordt nu aangenomen dat mensen die herstellen van hepatitis B met de vorige generatie antiHBs, mogelijke reactivering van de infectie. Dergelijke gevallen wordt meestal waargenomen bij immuundeficiënte aandoeningen veroorzaakt door kanker, HIV en andere. Het blijkt dat bij sommige patiënten na herstel GW geïntegreerde HBV-DNA kan in hepatocyten worden gehandhaafd. Het virus wordt gevonden in de cellen van de lever en andere organen, maar niet in het bloed, waar het onder immuuncontrole staat.

Markers van het hepatitis B-virus

De virusantigenen HBsAg en HBeAg, evenals antilichamen tegen hen en HBcore-eiwit: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs, kunnen in het lichaam van de patiënt worden gedetecteerd. Deze antigenen en antilichamen vormen samen een verzameling specifieke HBV-markers die dynamisch worden gewijzigd en die virale replicatie en de immuunrespons van de patiënt weerspiegelen (figuur 2). De complexe identificatie van markers maakt het mogelijk om het stadium van HBV-infectie correct vast te stellen en de verdere ontwikkeling ervan te voorspellen.

Fig. 2. Dynamica van serologische markers bij acute hepatitis B.

HBsAg is de belangrijkste serologische marker van HS. Bij acute hepatitis kan HBsAg worden gedetecteerd in het bloed van de personen tijdens de incubatieperiode van GV en in de eerste 4-6 weken van de klinische periode. De aanwezigheid van HBsAg gedurende meer dan 6 maanden. (volgens sommige auteurs, meer dan 1 jaar) wordt beschouwd als een factor in de overgang van de ziekte naar de chronische fase.

Controle van donorbloed op de aanwezigheid van HBsAg is verplicht in bijna alle landen van de wereld. Het gebruik van de meerderheid van de enzymgekoppelde immunosorbensassays om deze marker te bepalen, staat echter geen 100% kans toe op het detecteren van HBV-infectie bij de onderzochte individuen. Vals negatieve resultaten kunnen te wijten zijn aan het feit dat:

  • HBsAg in het bloed van HBV geïnfecteerde mensen is extreem laag, bijvoorbeeld, in een vroeg stadium van infectie of gedurende de looptijd van HBsAg in de bloedsomloop, evenals de gemengde infectie met hepatitis B en C en HIV of HBV. Het gehalte aan HBsAg in dergelijke gevallen in het bloedserum kan slechts enkele pg / ml zijn, hetgeen veel lager is dan de gevoeligheid van bestaande reeksen reagentia voor de bepaling ervan.
  • de gebruikte diagnosekits zijn niet in staat om sommige subtypes van HBsAg te detecteren,
  • de aminozuursubstituties in de antigene determinanten van het HBsAg-molecuul kunnen de binding van de antilichamen die in de tests worden toegepast aanzienlijk verminderen. De circulatie van "ongrijpbare" mutanten van HBV (escape-mutanten), die HBsAg met atypische serologische eigenschappen tot expressie brengen, is een van de moeilijkste taken voor de diagnose van HS.

Om het verloop van het infectieuze proces en de uitkomst ervan te beoordelen, is dynamische monitoring van het HBsAg-anti-HBs-systeem van groot klinisch belang. In de meeste gevallen, bij patiënten met acuut HB, beginnen anti-HBs te worden gedetecteerd na een lange tijd na het verdwijnen van HBsAg.

De periode waarin zowel HBsAg als anti-HBs afwezig zijn, wordt genoemd fase van het serologische "venster". De timing van het verschijnen van anti-HBs hangt af van de kenmerken van de immunologische status van de patiënt. De duur van de "venster" -fase is meestal 3-4 maanden. met schommelingen tot een jaar.

Het uiterlijk van anti-HBs wordt beschouwd als een betrouwbaar criterium voor de ontwikkeling van immuniteit na infectie, d.w.z. herstel na GW.

De vroege verschijning van anti-HBs, detectie hiervan in de acute fase van HS, onmiddellijk na het verdwijnen van HBsAg, moet de behandelende arts waarschuwen. Een dergelijke dynamiek van het HBsAg-anti-HBs-systeem wordt als prognostisch ongunstig beschouwd, wat de dreiging van fulminante HB-stroom voorspelt.

Bij chronische HB, HBsAg en anti-HBs markers worden soms gelijktijdig gevonden.

Anti-HBs kunnen levenslang blijven bestaan. In sommige gevallen, gedurende de volgende jaren na acute hepatitis B, kan de concentratie van anti-HBs geleidelijk afnemen.

Anti-HB's hebben beschermende (beschermende) eigenschappen. Dit feit vormt de basis van vaccinpreventie. Momenteel worden preparaten van recombinant HBsAg hoofdzakelijk gebruikt als een vaccin tegen HBs. De effectiviteit van immunisatie wordt bepaald door de concentratie van antilichamen tegen HBsAg bij gevaccineerde personen. Volgens de WHO, de gemeenschappelijke criterium voor succesvolle vaccinatie de concentratie van antilichamen hoger dan 10 mIE / ml wordt beschouwd.

In het kader van het "National Priority Project op het gebied van gezondheidszorg" is het de bedoeling om in de komende jaren de incidentie van het hepatitis B-virus in Rusland met driemaal te verminderen door extra immunisatie van meer dan 25 miljoen mensen. Volgens het besluit van de Chief State Sanitary Doctor van de Russische Federatie van 25 augustus 2006 nr. 25 "Over aanvullende immunisatie van de bevolking van de Russische Federatie in 2007", moeten personen tussen de 18 en 35 jaar die niet gevaccineerd zijn en die niet eerder ziek zijn geweest, worden gevaccineerd. "

Vaccinatie van mensen die een HBV-infectie hebben ondergaan, is niet alleen economisch onpraktisch, maar betekent ook een ongerechtvaardigde antigene belasting van het menselijke immuunsysteem. Daarom is het voor aanvang van de vaccinatie noodzakelijk de personen te immuniseren voor de aanwezigheid van HBsAg-, anti-HBs- en HBcore-antilichamen in het bloed. De aanwezigheid van ten minste één van de genoemde markers is een omleiding van vaccinatie tegen HBV. Helaas is vóór de vaccinatie een vooronderzoek van patiënten naar de aanwezigheid van HB-markers uiterst zeldzaam en de prevalentie ervan is hoog genoeg, vooral bij personen die als risicovol worden geclassificeerd.

Ondanks het feit dat moderne vaccins zeer immunogeen zijn, biedt vaccinatie niet altijd bescherming voor het menselijk lichaam tegen mogelijke infectie met HBV. Volgens de gepubliceerde gegevens wordt het beschermende niveau van antilichamen na het einde van de vaccinatiekuur niet bereikt in 2-30% van de gevallen.

Naast de kwaliteit van het vaccin, wordt de effectiviteit van de immuunrespons door veel factoren beïnvloed, de bepalende factor is de leeftijd van de gevaccineerde. De maximale immuunrespons bij mensen wordt waargenomen in de leeftijd van 2 tot 19 jaar. Door de kracht van de immuunrespons zijn pasgeborenen inferieur aan kinderen en volwassenen. De zwakste immuunrespons op vaccinatie is typisch voor ouderen op de leeftijd van 60 jaar en ouder, bij wie seroconversie slechts in 65-70% van de gevallen wordt waargenomen. De leeftijdsafhankelijke afname van de immuunrespons is meer uitgesproken bij mannen dan bij vrouwen.

Weerstand tegen vaccinatie worden waargenomen bij personen immunonekompetentnyh :. HIV-geïnfecteerde patiënten met chronische ziekten, etc. Daarnaast zijn er aanwijzingen van de invloed van het gewicht te vaccineren met het bedrag van de immuunrespons. De aanbevolen dosis van het vaccinpreparaat (20 μg HBsAg) is alleen optimaal voor personen met een gewicht tot 70 kg. Het kan mogelijk zijn om de vaccindosis te verhogen om adequate vaccinatieresultaten te bereiken voor personen die meer dan 70 kg wegen.

Aan het einde van het verloop van de vaccinatie (na 1-2 maanden) is het noodzakelijk om de concentratie van anti-HBs in het bloed van gevaccineerde personen te controleren. Een aantal onderzoekers dat na volledige cyclus van vaccinatie concentratie van anti-HBs 100 mIU / ml of meer moet zijn, want als het lagere waarden van de gevaccineerde er een snelle verlaging van beschermende antilichamen tot een niveau van 10 5 kopieën / ml) HBV-DNA overeenkomt met het gen mutatie in het precore -zone van viraal DNA en de vorming van de "e-" stam van HBV. Dergelijke indicatoren duiden op de vorming van een patiënt met HBeAg-negatieve CHB met hoge replicatieve activiteit.

Er is vastgesteld dat, na overdracht van hepatitis B, anti-HBe vanaf 5 maanden in het menselijk bloed kan blijven bestaan. tot 3-5 jaar.

HBcoreAg kan alleen worden gedetecteerd in leverbiopsiespecimens in de hepatocytenkernen van een geïnfecteerd menselijk HBV, en in zijn bloed circuleert het niet vrijelijk. De centrale positie van HBcoreAg in het virion bepaalt de hoge immunogeniciteit ervan en veroorzaakt het vroege optreden van antilichamen tegen dit antigeen (anti-HBcore).

Immunoglobulinen van klasse M tot HBcoreAg (HBcore-IgM) worden reeds in de incubatieperiode van de ziekte in het bloed aangetroffen, zelfs voordat de piek van de ALAT-stijging en klinische manifestaties van hepatitis toenemen. HBcore-IgM is de belangrijkste serologische marker van acuut HB, die gewoonlijk 6-12 maanden in het bloed van patiënten circuleert. en verdwijnt na herstel. In chronische vormen van HBcore-IgM HB worden in het bloed in de exacerbatiefase bepaald.

De immunoglobulinen van de klasse G (HBcore-IgG) lijken bijna op hetzelfde moment als de HBcore-IgM aanhouden na het lijden van hepatitis B leven, een betrouwbare marker pastinfektsii.

Bij 10% anti-HBcore-positieve personen worden geen andere serologische markers van HB gedetecteerd, wat meestal kenmerkend is voor:

  • HBV-infectie met lage expressie van HBsAg (vaak een gemengde hepatitis),
  • seronegatieve periode - na het verdwijnen van HBsAg en vóór het verschijnen van anti-HBs,
  • HB-pasta's met een anti-HBs-concentratie onder het niveau bepaald door de test waarmee de onderzoeken werden uitgevoerd.

In deze gevallen is het raadzaam om de PCR-methode te gebruiken om de diagnose van HB te verifiëren.

In veel landen is het verplicht om bloed te reguleren, niet alleen over de inhoud van HBsAg, maar ook anti-HBcore (USA, Canada, Duitsland, en anderen.). In Rusland, deze praktijk is nog niet op grote schaal als gevolg van het ontbreken van passende federale wetgeving, omdat testen uitgevoerd op de anti-HBcore in de algemene bevolking verhoogt de kosten van het onderzoek en het aantal afgewezen bloed (prevalentie van de marker een van de belangrijkste donor is 20-30% - 15 -20%).

De HBcore-IgM-test wordt gebruikt voor het diagnosticeren van HBV (acute en recent overgebrachte infectie) en voor het afwijzen van bloeddonatie door de aanwezigheid van HBcore-IgM. Immunoenzymkits voor de detectie van HBcore-IgM van verschillende fabrikanten zijn gebaseerd op het gebruik van de invangvariant van ELISA (de "capture" -methode) of de "indirecte" ELISA-methode. De laatste methode voor het bepalen van HBcore-IgM heeft de volgende nadelen:

  • bij het analyseren van sera die reumafactor M en HBcore-IgG bevatten, zijn fout-positieve resultaten mogelijk;
  • een hoge concentratie HBcore-IgG in het geanalyseerde monster kan leiden tot een onderontwikkeling van specifiek IgM.

Complex gebruik van serologische markers van HBV-infectie
in laboratoriumdiagnostiek

Bepaling van HBV markers complex met behulp van geschikte immunoassays kits (zie. Tabel 2), zogenaamde patiënteserum profiel evalueren, en een volledige en betrouwbare kenmerken de huidige fase van de infectie (tabel. 1 diagram).

Tabel 1. Interpretatie van serologische testresultaten voor hepatitis B

Hepatitis-forum

Kennisdeling, communicatie en ondersteuning voor mensen met hepatitis

eerdere infectie of latente fase van HepB?

  • Ga naar pagina:

Wat is de voorbije infectie of latente fase van HepB?

Uw bericht Marcy »25 april 2017 14:48

Wat is de voorbije infectie of latente fase van HepB?

Uw bericht Yugo69 »25 april 2017 15:06

Wat is de voorbije infectie of latente fase van HepB?

Uw bericht Marcy »25 april 2017 16:09

Wat is de voorbije infectie of latente fase van HepB?

Uw bericht Gennadiy82 »25 april 2017 17:36

Wat is de voorbije infectie of latente fase van HepB?

Uw bericht Marcy »25 april 2012 17:42 uur

Wat is de voorbije infectie of latente fase van HepB?

Uw bericht Gennadiy82 »25 april 2017 17:49

Wat is de voorbije infectie of latente fase van HepB?

Uw bericht MapaT »25 april 2017 17:51

Wat is de voorbije infectie of latente fase van HepB?

Uw bericht Gennadiy82 »25 april 2017 18:04

Wat is de voorbije infectie of latente fase van HepB?

Uw bericht Marcy »25 april 2017 18:10

Wat is de voorbije infectie of latente fase van HepB?

Uw bericht Marcy »25 april 2017 18:13

Wat is de voorbije infectie of latente fase van HepB?

Uw bericht Mihail84 »25 april 2017 18:15

Wat is de voorbije infectie of latente fase van HepB?

Uw bericht Marcy »25 april 2017 18:34

Wat is de voorbije infectie of latente fase van HepB?

Uw bericht MapaT »25 april 2017 18:42

Wat is de voorbije infectie of latente fase van HepB?

Uw bericht Marcy »25 april 2017 18:43

Wat is de voorbije infectie of latente fase van HepB?

Uw bericht Marcy »25 april 2017 18:45 uur

Het belang van markers bij de diagnose van virale hepatitis B

Hepatitis B-virus (HBV) is een complexe formatie met een eigen DNA- en eiwitlaag. Hij wordt gekenmerkt door hoge repliceerbaarheid, het vermogen om te muteren, te integreren in het menselijk genoom.

Het stel antigenen, antilichamen, virale DNA vormt een stelsel serologie (serum) markers, is welke bepaalt de fase van de ziekte, het helpt om een ​​retrospectieve analyse te maken en uitkomst te voorspellen, maar ook de dynamische controle van de ontwikkeling van de infectie.

In het lichaam breekt het virus in delen uiteen, de kern doordringt in de hepatocyten, waar het nieuwe DNA en eiwitten begint te produceren, waaruit hele virionen worden verzameld.

HBV-DNA circuleert in het bloed, delen van de membranen ervan zijn antigenen. Na enige tijd wordt de immuunrespons van het lichaam gevormd volgens het principe "antigeen-antilichaam".

Complex HBsAg - anti-HBsAg

Hepatitis B-oppervlak Antigeen (Australisch antigeen) werd voor het eerst geïdentificeerd bij de Australische aboriginals, waarvoor het zijn naam kreeg. Het is een oppervlakte-antigeen van de buitenste eiwitlaag van het hepatitis B-virus en heeft verschillende subtypen die conventioneel worden aangeduid met de codes ayw, ayr, adw, adrq, adrq + met enkele structurele verschillen.

Het is HBsAg dat een sleutelrol speelt in de ontwikkeling en het beloop van de ziekte, de levensvatbaarheid van het virus, de hepatotropiciteit - de introductie in de levercellen. De aanwezigheid ervan duidt op de infectie met hepatitis B en op basis van antilichamen daarvoor wordt de immuunafweer gebouwd.

HBsAg verschijnt in het bloed vanaf het midden van de incubatietijd, meestal 15-25 dagen na infectie. Vanaf dit moment wordt de infectie besmettelijk, dat wil zeggen dat het van de drager op anderen kan overgaan.

Het DNA van het virus in hepatocyten produceert net zoveel HBsAg dat het aantal ervan honderdduizenden keer de volledige virionen overschrijdt. Een deel van de envelop van nieuwe virussen wordt verzameld, de rest van het eiwit komt in de bloedbaan terecht. Verzadiging kan 500 μg / ml bereiken, wat vergelijkbaar is met het eigen wei-eiwit van het lichaam.

Het gehele prodromale (geelzucht) en icterische antigeen circuleert in het bloed, en tegen het einde van de acute fase van de ziekte, na 80 - 140 dagen na de eerste manifestaties van de ziekte, geleidelijk vervaagt en verdwijnt. Het bestaan ​​van een antigeen langer dan 180 dagen geeft de vorming van een chronische vorm van hepatitis aan.

Immuunrespons - antilichamen tegen HBs (anti-HBsAg) - verschijnen na een bepaalde tijd na het verdwijnen van het antigeen - van 1 tot 6 maanden, vaker binnen 2-4 maanden. De periode tussen het verdwijnen van het antigeen en het verschijnen van antilichamen wordt het serologische venster genoemd, de vervanging van antigenen door antilichamen - seroconversie. Het is een duidelijke indicator van het einde van de acute periode en het begin van herstel met de vorming van levenslange immuniteit tegen het virus.

Overtreding van dit dynamische scenario, ontbreken van een serologisch venster, te snel verschijnen van antilichamen tegen HBs is een ongunstig teken. Er bestaat gevaar voor hyperimmune reacties, de ontwikkeling van een bliksemsnelle vorm van de ziekte met ernstige laesies van de lever en andere organen. Gelijktijdige detectie van markers in het serum na enkele maanden van ziekte duidt op een chronische vorm van hepatitis.

Het resultaat van een bloedtest voor HBsAg is niet altijd betrouwbaar. Vals-negatieve antwoorden zijn mogelijk om de volgende redenen:

  • een te korte periode tussen infectie en onderzoek - minder dan 3 weken;
  • discrepantie van het antigeen-subtype met het type diagnostische immunoenzymset - antigeen-eiwitten en antilichamen zijn verschillend;
  • waarschijnlijke infectie met gemengde infectie - HIV, hepatitis C.

Als er een vermoeden bestaat van hepatitis B-infectie en negatieve resultaten van de antigeentest, wordt een PCR-test uitgevoerd op de aanwezigheid van viraal DNA, andere markers van het virus en de analyse wordt na een tijdje herhaald.

Er is een positief testresultaat voor HBsAg bij niet-hepatitisvrije mensen - de zogenaamde gezonde virusdragers. Het gevaar van overdracht van infectie op anderen terwijl het ondanks medische tekortkomingen medische controle noodzakelijk blijft.

Immuniteit voor hepatitis B

Antistoffen tegen HBsAg zijn de enige beschermende immuunelementen die het lichaam volledig beschermen tegen herinfectie met hepatitis B.

Deze eigenschappen van anti-HBsAg zijn opgenomen in het basisprincipe van vaccinatie. Het vaccin bevat een recombinant (kunstmatig afgeleid) Australisch antigeen, gekoppeld aan aluminiumhydroxide. Na intramusculaire toediening van het vaccin, beginnen de antilichamen binnen twee weken te worden geproduceerd, de volledige immuniteit zou na een drievoudige inenting moeten worden gevormd.

Het beschermende niveau van anti-HBsAg is meer dan 100 mIU / ml. Na verloop van tijd, na 8-12 jaar, kan de concentratie van anti-HBs afnemen.

Een negatieve of zwakke immuunrespons op toediening van het vaccin is mogelijk wanneer het antilichaamniveau niet hoger is dan 99 mIU / ml. Verschillende factoren spelen hierbij een rol:

  • leeftijd minder dan 2 of meer dan 60 jaar;
  • de aanwezigheid van langdurige chronische infecties;
  • zwakke algemene immuniteit;
  • onvoldoende dosis vaccin.

Deze situaties, evenals een afname van het vereiste beschermende niveau van antilichamen, zijn de reden voor de introductie van een booster (aanvullende) dosis van het vaccin in een jaar.

HBcoreAg - anti-HBcoreAg

Dit antigeen is alleen geconcentreerd in hepatocyten, het wordt alleen gevonden bij het onderzoeken van het punctie materiaal van de lever, en de gevormde totale antilichamen tegen het verschijnen bijna vanaf de eerste dagen van de ziekte, wanneer er nog geen klinische symptomen van de ziekte zijn.

Er zijn twee soorten antilichamen tegen HBcoreAg:

  1. Immunoglobulinen IgM-verhoging in de acute fase van hepatitis en tijdens perioden van exacerbaties van chronische vorm, verdwijnend bij remissie en na herstel. De totale tijd van HBcore-IgM in het bloed is van 6 tot 12 maanden. Deze marker dient als de primaire indicator voor acute hepatitis B;
  2. Immunoglobulinen klasse G (HBcore-IgG) worden voor het leven gevonden voor iedereen die ooit hepatitis B heeft gehad, maar hebben geen beschermende eigenschappen.

De detectie van deze antilichamen helpt om de ziekte te diagnosticeren tijdens de periode van het serologische venster in de afwezigheid van HBs-markers.

Positieve resultaten van onderzoek op HBcore-IgM en HBcore-IgG kunnen soms onbetrouwbaar zijn - immunoglobulinen van klasse M en G worden geproduceerd in sommige aandoeningen van het bewegingsapparaat.

HBeAg - anti-HBeAg

Het antigeen wordt gevormd door de transformatie van een deel van HBcoreAg en is kenmerkend voor de fase van actieve replicatie van het virus in de levercellen. Bovendien duidt het uiterlijk van deze marker een toename aan van de infectiviteit van bloed en ontlading van de patiënt. Met een gunstig verloop van de acute vorm van hepatitis, neemt de concentratie HBeAg af in 20-40 dagen na het begin van de ziekte met de gelijktijdige groei van antilichamen (anti-HBeAg) totdat ze volledig antigenen vervangen.

Seroconversie en vooral de tekenen ervan, zoals een snelle toename van de concentratie van antilichamen - een indicator voor een bijna-herstel, met uitsluiting van de mogelijkheid van een chronisatie. Omgekeerd verhogen zwakke indices van anti-HBeAg of hun langdurige afwezigheid het risico van het initiëren van een chronische integratieve vorm van hepatitis - de opname van het virusgenoom in hepatocyten-DNA.

In de chronische vorm van de ziekte duidt de aanwezigheid van een hoge concentratie HBeAg en kopieën van het virus-DNA op het behoud van actieve repliceerbaarheid. Reductie van antigeentiter en DNA-niveau (10 ^ 5 kopieën / ml.

Na herstel blijft anti-HBeAg in het bloed van zes maanden tot vijf jaar.

Methoden voor het identificeren van hepatitis B-merkers

De meest effectieve methoden voor bloedtesten op de aanwezigheid van serologische markers van hepatitis B zijn de analyses van ELISA en PCR.

Immuno-enzymenanalyse van bloed - een zeer gevoelige informatieve methode, maakt het mogelijk de markers van virale hepatitis te identificeren, waarbij de "antigeen-antilichaam" -reactie praktisch in een laboratorium wordt gereproduceerd. Het gezuiverde serummonster wordt gecombineerd met een reagens dat het antilichaam of antigeen bevat. Het resulterende immuuncomplex wordt gekleurd met een speciale substantie bij het uitvoeren van enzymindicaties. Het resultaat wordt optisch onderzocht.

Specificiteit van de analyse maakt het mogelijk om een ​​nauwkeurig resultaat te verkrijgen, zelfs bij een lage concentratie van het element in het bloed. ELISA onthult, in tegenstelling tot andere typen onderzoeken, anti-HBcoreAg niet in het totaal, maar HBcore-IgM en HBcore-IgG afzonderlijk, wat de informatie-inhoud verhoogt.

PCR (polymerasekettingreactie) wordt gebruikt om deeltjes van virus-DNA te detecteren, kwalitatieve analyse op hun aanwezigheid en kwantitatieve virale lading van bloed. Voor PCR is de aanwezigheid van één DNA-molecuul in het testmonster voldoende. Kan worden gebruikt om infecties te detecteren in de incubatietijd - "ziet" het virus vanaf de tweede week van infectie. Hoge gevoeligheid van PCR maakt het mogelijk om 100% betrouwbare informatie voor diagnose te verkrijgen. Voor een volledige dynamische monitoring van het beloop van de ziekte, dient de PCR-diagnose van bloed ten minste elke drie maanden te worden uitgevoerd.

In alle gevallen wordt veneus bloed voor de studie afgenomen na de voorbereidende voorbereiding, waaronder 12 uur vasten, weigering van alcohol en medicijnen.

Serologisch profiel

De resultaten van tests voor serologische markers, het competent lezen van hun kwalitatieve en kwantitatieve kenmerken helpen om de status van infectie vast te stellen - de aanwezigheid of afwezigheid ervan in het lichaam, het bepalen van de periode en vorm van de ziekte, het voorspellen van de verdere ontwikkeling ervan.

doripenem

Behandeling van urineweginfecties

Plak een infectie wat is het?

Vroegere infectie, of eenvoudigweg het Epstein-Barr-virus, is een infectie die wordt veroorzaakt door exacerbatie van chronische VEB-infectie, evenals een bron van infectie die mogelijk virussen elimineert. Het bleek dat patiënten die binnen anderhalf jaar infectieuze mononucleosis hadden gehad, geïdentificeerd kunnen worden met de VEB. Isolatie van het virus hangt voornamelijk af van de menselijke immuunafweer. Deze ziekte is niet erg besmettelijk en dit komt door de hoge mate van beschermende immuniteit in het team, evenals door het feit dat er een nauwe band bestaat met het virosevydelitelem. De belangrijkste verzendmethode is het lucht-drop-pad. De vatbaarheid van een persoon voor de VEB is vrij hoog, maar niet iedereen kan hier opscheppen over.

De meest voorkomende vorm van primaire VEBI bij kinderen is ARVI (ongeveer 40%). De incubatietijd ligt in het bereik van 4 tot 40 dagen, gemiddeld is dit 7-10 dagen.
Er zijn 4 stadia in de pathogenese van infectieuze mononucleosis:
1) Het virus wordt geïmplanteerd in het epithelium van de mond, tong, speekselstromen en de nasopharynx. Dit is waar het virus zich vermenigvuldigt.
2) Het virus komt de lymfeklieren binnen met verdere schade aan B-lymfocyten en dendritische cellen.
3) Lymfoïde weefselbeschadiging veroorzaakt door generalisatie van het virus. Soms is het mogelijk om andere organen te beschadigen, zoals: hart, longen, etc.
4) In dit stadium wordt antivirale immuniteit gevormd, afhankelijk van hoe effectief het is:
- het kan tot herstel leiden
of
- overgang naar een chronische vorm met de daaropvolgende mogelijke ontwikkeling van chronische VEB-geassocieerde ziekten.

Late pasta-infectie

Dat wil zeggen dat de late pasta-infectie in wezen de chronische vorm van het virus is, bij een chronisch zieke persoon in het bloed zijn er antilichamen zoals: IgG VCA en IgG EBNA. Nadat de persoon primaire VEB-infectie heeft overgedragen, bevindt het virus zich voor alle leven in een organisme, systematisch toegewezen in een externe omgeving.

Plak infectie cymv

Plak infectie tsvm inherent is een cytomegalovirus-infectie. Dit is een virale ziekte van de speekselklieren en dit type ziekte verwijst naar moderne ziektes die zijn ontstaan ​​met de ontwikkeling van de beschaving. Tsitomologiya - is een wijdverspreide besmettelijke ziekte die wordt veroorzaakt door het virus, kan de ziekte zich manifesteren en asymptomatisch, en kunnen de interne organen van de menselijke zware nederlagen te bereiken en ook het zenuwstelsel beschadigen.

Hepatitis B

hepatitis B-virus

Volgens enge statistieken is meer dan een kwart van de wereldbevolking besmet met het hepatitis B. Tot op heden wordt de ziekte beschouwd als een van de gevaarlijkste aandoeningen van de lever met onvoorspelbare gevolgen. Elk van zijn resultaten is een stempel op uw leven. Het resultaat van een willekeurige ontmoeting met het hepatitis-B-virus kan zowel leiden tot virusvoortplanting als oncologische schade aan de lever, de belangrijkste spijsvertering.

Hepatitis B - wat is het en hoe wordt het overgedragen? Wat zijn de symptomen van hepatitis B, wat zijn de behandelings- en preventiemaatregelen? Wat zijn de mogelijke gevolgen en complicaties?

Wat is Hepatitis B

Het hepatitis B-virus kan gemakkelijk worden gedetecteerd in de meest afgelegen hoeken van de wereld. En het is niet verrassend. Het is bestand tegen de werking van hoge temperaturen en veel oplossingen. Het is moeilijk om te vernietigen volgens de gebruikelijke methoden, terwijl je voor menselijke infecties slechts 0,0005 ml bloed van de patiënt nodig hebt.

Wat zijn de kenmerken van het hepatitis B-virus?

  1. Een paar minuten is het virus gemakkelijk bestand tegen verwarming tot 100 ºC, de weerstand tegen temperatuur stijgt als de ziekteverwekker in serum is.
  2. Herhaald bevriezen heeft geen invloed op de eigenschappen, na ontdooien blijft het infectieus.
  3. Het virus wordt niet in het laboratorium gekweekt, wat het moeilijk maakt om te studeren.
  4. Het micro-organisme wordt aangetroffen in alle menselijke biologische vloeistoffen en de infectiviteit ervan overschrijdt zelfs het honderdvoudige van het HIV-virus.

Hoe wordt hepatitis B overgedragen?

De belangrijkste manier van infectie is parenteraal, via het bloed. Voor infectie is het genoeg dat een kleine hoeveelheid bloed of andere biologische vloeistof (speeksel, urine, sperma, afscheiding van de klieren van de geslachtsorganen) het wondoppervlak raakt - een afschuring, een snee. Waar kan ik hepatitis B krijgen?

  1. Tijdens elke chirurgische manipulatie, van cavitatie of plastische chirurgie tot de gebruikelijke opening van abcessen.
  2. In schoonheidssalons waar onbehandelde besmette hulpmiddelen terwijl een specialist een manicure doet, een tatoeage aanbrengt of de oorlel doorboort, zal een kleine hoeveelheid hepatitis B-virus op de wond terechtkomen.
  3. In het tandartspraktijk.
  4. Kan ik besmet raken met hepatitis B? - Ja, dit gebeurt ook. Bij het gebruik van persoonlijke items van een besmette persoon, zoals een tandenborstel, scheermes, kam. In dit geval, speeksel, lopen de bloeddeeltjes van de patiënt meer kans op micro-snijwonden in het lichaam van een gezond persoon.
  5. Met bloedtransfusie en de voorbereidingen.
  6. Infectie vindt plaats door het hergebruik van verontreinigde spuiten.
  7. Labemedewerkers kunnen per ongeluk geïnfecteerd raken tijdens het werken met besmet materiaal.
  8. Kussen of onbeschermde seks met een zieke persoon kan leiden tot infectie met het virus.

Tot de manieren van overdracht van hepatitis B behoort ook transplacentale - van een zwangere vrouw tot een gezond kind - tijdens de bevalling kan de baby contact maken met het virus terwijl het door het geboortekanaal van de moeder gaat. Moeders die borstvoeding geven, kunnen ook hun kinderen besmetten.

Risicogroepen voor virale hepatitis B

Er zijn categorieën van de bevolking die onderworpen zijn aan verplichte vaccinatie tegen infectie. Bij hen het hoogste risico op infectie met een hepatitis B. Voor hen betreft de groep:

  • pasgeboren kinderen, omdat u in het ziekenhuis kunt worden geïnfecteerd, hoewel dergelijke gevallen uiterst zeldzaam zijn;
  • alle gezondheidswerkers worden daarom, naast reguliere vaccinaties tegen het virus, jaarlijks onderzocht op asymptomatisch vervoer;

mensen die hemodialyse ondergaan, herhaaldelijk een transfusie van bloed en zijn componenten ontvangen;

  • Laboratoriummedewerkers die dagelijks omgaan met bloedproducten;
  • kinderen van moeders besmet met hepatitis B;
  • familieleden waar een zieke persoon is;
  • mensen die vaak naar landen of gebieden komen met een ongunstige epidemiesituatie voor deze ziekte: landen in Afrika, Zuidoost-Azië;
  • drugsverslaafden, homoseksuelen en mensen met frequente veranderingen van seksuele partners;
  • Werknemers en kinderen uit de huizen van het kind en kostscholen.
  • Wat is het risico op hepatitis B voor hen? Deze populaties hebben het grootste risico om deze virale infectie op te lopen. Daarom zijn het aanbevolen vaccinaties tegen hepatitis B en regelmatige monitoring.

    Vormen van hepatitis B

    Dit zijn verschillende soorten ziekten die bijdragen aan de circulatie van het virus. Deze omvatten:

    • razendsnelle vorm van hepatitis B met kortere menstruaties;
    • een icterische vorm, wanneer de vergeling van de huid niet wordt waargenomen en de ziekte per ongeluk wordt gedetecteerd;
    • een gemakkelijke stroom van hepatitis B gaat praktisch onmerkbaar over voor de persoon en zijn medewerkers;
    • hepatitis B tijdens de zwangerschap is ernstiger, vooral in het tweede trimester kunnen er complicaties zijn in de vorm van nierfalen, placenta abruptie en foetale dood;
    • een zeldzaam type ziekte - subacute, het wordt gekenmerkt door een lange, geelzuchtige periode, een golvende loop met een toename van de hoofdsymptomen zonder typische remissies;
    • in niet meer dan 15% van alle geïnfecteerde acute processen overgaat in een langdurige vorm of chronische hepatitis B, die optreedt met perioden van remissie en exacerbatie.

    De ziekte is het moeilijkst voor jonge mensen en kinderen. Hoe kleiner de leeftijd van de patiënt, hoe groter de kans op chronische ziekte.

    Symptomen van acute virale hepatitis B

    Na binnenkomst in het lichaam wordt het virus in de levercellen ingebracht en vermenigvuldigd. Dan, na het vrijkomen van het micro-organisme uit de cellen, sterven hepatocyten. Na een tijdje worden auto-immuun laesies waargenomen wanneer de eigen cellen van het lichaam op hun eigen cellen beginnen te reageren.

    Het duurt vaak enkele maanden vanaf het moment van infectie tot de typische klinische manifestaties van de ziekte. Dit is de incubatietijd van hepatitis B en kan tot zes maanden duren. In het geval van het blikseminslag van de ziekte vindt de incubatietijd plaats in slechts twee weken, maar gemiddeld duurt deze ongeveer drie maanden. Dan komt het moment van klassieke manifestaties. Het meest indicatief is de acute vorm van de ziekte, waarbij:

    Gedurende al deze perioden maakt de persoon zich zorgen over de volgende symptomen.

    1. De prodromale periode duurt ongeveer een maand. Het manifesteert de algemene intoxicatie, wanneer een persoon zwakte, malaise voelt, is er pijn in de gewrichten, misselijkheid, verlies van eetlust, een paar weken later verhoogt de lever en er zijn veranderingen in de analyses. In dit stadium is het soms moeilijk om een ​​diagnose te stellen.
    2. Tijdens het hoogtepunt van de symptomen van hepatitis B zijn expressieve, pijn in de rechter bovenste kwadrant meestal pijnlijke karakter en ze zijn voornamelijk geassocieerd met ontsteking en vergroting van de lever (zelf leverweefsel is niet voorzien van zenuwuiteinden, pijn treedt op wanneer de vergroting en strekken van de capsule, rijk aan zenuwcellen). Soms is er geen pijn, maar er is een gevoel van zwaarte en ongemak, die onafhankelijk is van de voedselinname, maar neemt toe met de fout in het dieet - de ontvangst van alcohol, het gebruik van te veel vet voedsel.
    3. Er is een temperatuurstijging.
    4. Een van de belangrijke symptomen van hepatitis is het syndroom van cholestase, wanneer iemand last heeft van jeuk, geelverkleuring van de huid en slijmvliezen. In dit geval wordt de urine donker en zijn de ontlasting licht, wat gepaard gaat met een schending van de bilirubineconversie.
    5. Typische symptomen van hepatitis B zijn onder andere bloedend tandvlees, blauwe plekken gratuite verschijning op het hele lichaam, constant slaperigheid, en de zogenaamde lever luiheid, wanneer een persoon kunt uren gewoon in bed liggen, die wordt geassocieerd met een verminderde leverfunctie, met name de functie van ontgifting.
    6. De patiënt met hepatitis B is vatbaar voor flauwvallen.
    7. De lever en milt blijven toenemen, de huid wordt lichtgeel met saffraankleur.
    8. De bloeddruk daalt en de puls wordt zeldzamer.
    9. Op de handpalmen en voetzolen verschijnt erytheem (roodheid van de huid door de uitzetting van kleine haarvaatjes).
    10. Een van de late tekenen van hepatitis B is het optreden van vasculaire sterretjes, die zich op de neus, schouders, in de nek, op de huid van de buik kunnen bevinden.
    11. Verslechtering van het zenuwstelsel manifesteert zich door euforie, zwakte, hoofdpijn, slaperigheid overdag en slapeloosheid 's nachts.

    De oorzaak van de toename van de ziekte van hepatitis B is de trage en geelzuchtige lichte vorm van de ziekte. In de meeste gevallen zijn er geen typische klinische manifestaties, een persoon draagt ​​de ziekte 'op zijn voeten', neemt geen medicijnen en infecteert omringende mensen, wat bijdraagt ​​aan de snelle verspreiding van de ziekte.

    Diagnose van hepatitis B

    De complexiteit van de diagnose ligt in de lange incubatietijd van de ziekte en in gewiste klinische vormen. De diagnose wordt gesteld op basis van typische klinische symptomen en laboratoriumonderzoeksmethoden.

    De belangrijkste methode voor het bepalen van de aanwezigheid van hepatitis B is het identificeren van de markers van het virus. De diagnose wordt gesteld bij het detecteren van de markers HbsAg, HBeAg en Anti-HBc IgM in het bloedserum van het virus-DNA. Dit zijn indicatoren voor de aanwezigheid van het hepatitis B-virus in de acute fase van de ziekte.

    Daarnaast wordt een biochemische bloedtest gebruikt om de activiteit van leverenzymen te bepalen.

    behandeling

    Acute infectie wordt alleen in een ziekenhuis behandeld. Behandeling van hepatitis B hangt af van de vorm en het beloop van de ziekte.

    1. Het volgen van het juiste dieet voor hepatitis B en het beperken van fysieke inspanning is vaak voldoende voor een gemakkelijke vorm van de ziekte. Vetten zijn beperkt, voedsel is verboden, irriterend voor het spijsverteringsstelsel (scherp, gerookt), alcoholische en koolzuurhoudende dranken. Het dieet moet noodzakelijkerwijs bevatten melkeiwit (kaas, zuivel), vitaminen, verse groenten en fruit (met uitzondering van radijs, paprika, knoflook, ui, radijs). Je kunt geen peulvruchten, paddenstoelen en specerijen eten, sterke bouillon, marinades, ingeblikt voedsel.
    2. Algemene aanbevelingen voor mensen met hepatitis B, in overeenstemming is met het regime (voldoende rust, gebrek aan emotionele stress), wandelingen in de frisse lucht, met uitzondering van de beroepsrisico's, de gewenste thermische en aquatische fysiotherapie.
    3. Bij de behandeling van hepatitis B worden enterosorbenten en infusiepreparaten gebruikt.
    4. Ken vitaminen toe van groep B, ascorbinezuur.
    5. Toegepaste stoffen die de leverfunctie normaliseren op basis van ursodeoxycholzuur.
    6. In ernstige gevallen worden hormonale geneesmiddelen en medicijnen geïntroduceerd om het werk van andere organen en systemen te normaliseren: diuretica, antioxidanten, antibiotica.
    7. Antivirale middelen zijn niet altijd effectief, ze gebruiken interferon met succes.
    8. Met de ontwikkeling van complicaties is de behandeling symptomatisch en op de intensive care-afdeling.

    Kan hepatitis B volledig worden genezen? - Ja, er zijn dergelijke gevallen, zelfs zonder resteffecten. Maar hiervoor is het noodzakelijk om de ziekte tijdig te identificeren en een volledige behandelingskuur te ondergaan. Een belangrijke rol bij het genezen is de immuniteit van de zieke.

    Gevolgen van hepatitis B

    Volgens de statistieken kan tot 90% van de mensen na de overdracht van infectie vrijwel altijd van de ziekte afkomen. Maar hun "volledige" herstel wordt beschouwd als relatief, zoals meestal gepaard met residuele gebeurtenissen in de vorm:

    • dyskinesie of ontsteking van de galwegen;
    • residueel astheno-vegetatief syndroom;
    • infectie kan een stimulans zijn voor de ontwikkeling van het Gilbert-syndroom.

    Hoeveel jaar leven met hepatitis B? - als het ongecompliceerd is, heeft hepatitis B, zelfs in het geval van een chronische bloeding, geen invloed op de levensverwachting. De kwaliteit van leven kan verslechteren als er resterende effecten zijn. De prognose hangt af van het gedrag en de complicaties van de persoon. Ze bemoeilijken het leven van de patiënt enorm, omdat er op elk moment een bloeding of andere problemen kunnen zijn.

    complicaties

    Wat zijn de complicaties van hepatitis B?

    1. In 1% van de gevallen eindigt de ziekte in een dodelijke afloop.
    2. Van 10 tot 15% gaat naar het chronische stadium, wanneer het virus in het menselijk lichaam tot een bepaald moment in een "slaaptoestand" verkeert.
    3. Ontwikkeling van acuut leverfalen. Dit is vaker het gevolg van ernstige vormen van hepatitis.
    4. Toevoeging van aanvullende infectie (hepatitis-D-virus, bacteriële complicaties).
    5. Complicaties omvatten gastro-intestinale bloedingen, intestinale phlegmon (purulente ontsteking van de cellulose).
    6. Hepatitis B leidt vaak tot het fenomeen van hepatofibrose (cirrose van de lever), dat wil zeggen overgroei op de grond, ontsteking van het bindweefsel. In dit geval functioneert de lever niet volledig en overlijdt de patiënt binnen 2-4 jaar.
    7. Oncologische ziekten van de lever.

    Hepatitis B-preventie

    De algemene preventiemethoden in de focus van infectie omvatten het identificeren van de bron van infectie, de jaarlijkse observatie van een persoon die hepatitis B heeft overgedragen, een overzicht van iedereen die contact met hem heeft opgenomen.

    Daarnaast zijn er methoden voor actieve en passieve preventie.

    Actieve profylaxe is het gebruik van vaccins. Gezien de prevalentie van het virus en de ernst van de symptomen, wordt het eerste vaccin tegen hepatitis B de eerste 12 uur van hun leven aan de pasgeborene gegeven. Dit biedt bescherming tegen het virus met bijna 100%. De volgende toediening van het vaccin moet een maand zijn, daarna zes maanden met een booster op 5 jaar.

    Het hepatitis-B-vaccin wordt volgens indicaties aan volwassenen gegeven als ze risico lopen of naar het buitenland gaan (niet eerder gevaccineerd). Er zijn verschillende opties voor immunisatie. Gevaccineerd op de eerste dag, vervolgens een maand en 5 maanden na de laatste vaccinatie. In noodgevallen, gevaccineerd op de eerste dag, op de zevende en 21 dagen met een booster om het jaar.

    Passieve preventie is de toediening van interferon aan een persoon die in contact is geweest met een zieke persoon.

    Vaccinatie tegen hepatitis B in Rusland wordt uitgevoerd door de volgende vaccins:

    • "Angery B";
    • "Het recombinante hepatitis B-vaccin";
    • "Bubo Kok";
    • "Bubo-M;
    • "Euwax B";
    • "Regevak B";
    • "Shanvak-B»;
    • "Infanrix Hex";
    • "DTP-Hep B";
    • Sci-B-Vac;
    • Heberbiovac HB;
    • "HB-Vax ΙΙ";
    • "Biowac B".

    Virale hepatitis B verspreidt zich op hoge snelheid tussen mensen. Ernstige verschillende symptomen, de complexiteit van de behandeling en gevaarlijke complicaties kunnen worden verwacht door een persoon die is geïnfecteerd met dit type hepatitis. De ziekte is een predisponerende factor in de ontwikkeling van onomkeerbare ziekten - cirrose en kanker. Daarom is de aandacht van besmettelijke ziektebeelden gericht op hepatitis B. Het vermijden van al deze problemen zal helpen bij het voorkomen van preventie, die niet alleen voor kinderen is, maar ook voor volwassenen.

    Plak een hepatitis-infectie met wat het is en hoe het wordt overgedragen

    Welkom op de website van de online apotheek IMMCO.ru

    Heeft u of iemand in uw omgeving hepatitis C? Wanhoop niet. Tegenwoordig is hepatitis C volledig genezen, neemt de therapie niet zo veel tijd in beslag, is het gemakkelijk in gebruik, betaalbaar en veroorzaakt het geen sterke bijwerkingen.

    Wat u moet doen om hepatitis C kwijt te raken:

    1. Overhandig de analyse PTSR (niet IFA!). Als het budget het toelaat, is het beter om een ​​kwantitatieve analyse door te geven. Zo niet - kwaliteit;

    2. Met de resultaten - voor ons. Volgens ons beleid inzake vertrouwelijke gegevens zijn uw persoonlijke gegevens volledig beveiligd. Meld de bijbehorende ziekten en medicijnen. Om ons te contacteren voor de selectie van het behandelingsregime en de volgorde van preparaties:

    -Bel de telefoon 8-800-301-41-04, de oproep is gratis in de hele Russische Federatie of -Schrijf ons op het e-mailadres [email protected] of - Stuur een vraag naar een specialist online (de chat bevindt zich in de rechter benedenhoek van de site);

    3. Vraag na overleg met onze specialisten de levering van het gewenste product.

    4. Wacht op de koerier en ga verder met de behandeling op de dag van de bestelling. Volg de instructies. Neem in geval van twijfel contact op met onze specialisten;

    5. Neem therapie en word voor altijd van het virus af.

    Onze online apotheek biedt u een effectieve behandelingskuur voor hepatitis C. De effectiviteit van het genezen van elk genotype van het virus is 98% -100%. Deze cijfers zijn de officiële gegevens van klinische onderzoeken, bevestigd door de moderne medische praktijk. Wij bieden u therapie met moderne antivirale geneesmiddelen op basis van sophosbuvir.

    Om kennis te maken met deze revolutionaire werkzame stof, kun je een fragment van het programma zien met Elena Malysheva. Helaas noemde ze de prijzen voor deze medicijnen in Europa en Amerika niet, die 99% van de bevolking van deze landen en de onze niet kan betalen. In dit geval is er echter een uitweg. Onze bedrijfsexporteur van de Indiase analogen van antivirale geneesmiddelen levert ze af naar Rusland en de landen van het voormalige GOS tegen producentenprijzen die bestemd zijn voor de binnenlandse markt van India (honderden keren lager dan de prijzen op de Amerikaanse en Europese markten). Alle medicijnen worden vervaardigd door Indiase farmaceutische bedrijven onder licentie en hebben de goedkeuring van de Wereldgezondheidsorganisatie.

    Virale hepatitis B

    Viral Hepatitis B - is een acute infectieziekte van de lever die de verwekker van HVS virus van de familie gepadnovirusov gekenmerkt door progressieve leverziekte, de ontwikkeling van leverinsufficiëntie en portale hypertensie (verhoogde druk in de poortader), die vervolgens leidt tot cirrose.

    De ziekte is verspreid over de hele wereld en is een wereldwijd probleem van het ministerie van Volksgezondheid. Elk jaar raken 2 miljard mensen besmet met virale hepatitis B en sterven ongeveer 200 miljoen mensen aan de ziekte.

    Meestal wordt hepatitis B gevonden in Noord-Amerika (Canada, Alaska), Zuid-Amerika (Argentinië, Brazilië, Peru) en Azië (Irak, Iran, Saoedi-Arabië, India, China, Pakistan, Indonesië), Afrika (Nigeria, Soedan, Ethiopië, Angola, Namibië, Botswana) en Oceanië. De gunstigste landen zijn de Verenigde Staten, Chili, Europa en Australië, in deze regio's wordt minder dan 0,01% van de bevolking getroffen door Hepatitis B.

    In Rusland in de afgelopen jaren is er een opwaartse trend van de ziekte geweest, terwijl in 1999 het aantal patiënten met virale hepatitis B heeft bereikt 17,9 per 100.000 mensen uit alle virale ziekten, in 2010 was dit cijfer gestegen tot 43,5.

    Aan virale hepatitis B zijn meer predisponerende personen van jonge en middelbare leeftijd (van 15 tot 35 jaar), seks op de incidentie van de ziekte wordt niet beïnvloed.

    De prognose van de ziekte is niet gunstig. Gevallen van herstel van virale hepatitis B zijn enkel. De voorgeschreven behandeling verbetert en normaliseert alleen het werk van de lever, geïnfecteerd met het virus. Het dodelijke resultaat treedt na 15 tot 20 jaar op na complicaties die de ziekte veroorzaken (leverinsufficiëntie, levercirrose, leverkanker).

    oorzaken van

    Het begin van de ziekte veroorzaakt een DNA-bevattend virus van het geslacht Orthohepadnavirus, een familie van hepadnovirussen. In zijn samenstelling bevat het hepatitis B-virus drie antigenen (delen) - HBs-antigeen, HBe-antigeen en HBcor-antigeen.

    De bron van infectie is een ziek persoon of een virusdrager. De ziekte wordt op verschillende manieren overgedragen van een zieke naar een gezonde persoon:

    • De parenterale toedieningsroute (de meest gebruikelijke) is via het bloed (tijdens operaties, bloedtransfusies, enz.).
    • Seksuele overdracht - met onbeschermde geslachtsgemeenschap.
    • De intra-uteriene manier van overdracht is van een zieke moeder naar een foetus.

    Afzonderlijk, de risicogroep, d.w.z. die personen die vatbaar zijn voor infectie met virale hepatitis B:

    • artsen en verpleegkundigen;
    • geopereerde patiënten;
    • donatie;
    • personen die hemodialyse ondergaan (zuivering van bloed met behulp van een kunstnierapparaat);
    • personen die vaak een bezoek brengen aan schoonheidssalons en tattooshops;
    • mensen van niet-traditionele seksuele geaardheid (homoseksuelen);
    • personen die lijden aan drugsverslaving;
    • personen die lijden aan een schending van de immuniteit in geval van een ziekte met mononucleosis, HIV-infectie of AIDS.

    classificatie

    In termen van ernst zijn ze:

    • Virale hepatitis B mild;
    • Virale hepatitis B is van matige ernst;
    • Virale hepatitis B is ernstig.

    In de loop van hepatitis B verdeeld in:

    • Acute (fulminante) hepatitis;
    • Chronische hepatitis.

    Voor de perioden van de ziekte zijn onderverdeeld in:

    Symptomen van virale hepatitis B

    In het symptomatische beeld van de ziekte worden verschillende perioden onderscheiden, waarbij verschillende symptomen worden waargenomen

    De incubatieperiode

    Duurt van 30 tot 180 dagen, de typische uitingen zijn:

    • hoofdpijn;
    • misselijkheid;
    • vermoeidheid;
    • apathie;
    • verminderde eetlust;
    • minder geheugen en aandacht;
    • algemene zwakte;
    • een lichte verhoging van de temperatuur tegen de avond.

    Anicterische periode

    • het uiterlijk van braken;
    • brandend maagzuur;
    • boeren;
    • opgeblazen gevoel van de darm;
    • artralgie (pijn in de gewrichten);
    • Myalgie (pijn in de spieren);
    • lichaamstemperatuur bereikt 38.0 0 С.

    Periode van geelzucht

    • geelzucht (gele verkleuring van de huid en slijmvliezen);
    • jeuk;
    • het verschijnen van bloedingen op de huid;
    • bloedend tandvlees;
    • donker worden van urine;
    • verkleuring van ontlasting;
    • vergroting van de lever;
    • pijn in het rechter hypochondrium en in het epigastrische gebied;
    • slaapstoornissen;
    • intense hoofdpijn en duizeligheid;
    • bloeddruk verlagen;
    • verhoogde hartslag;
    • zwelling van de onderste ledematen.

    Verder vervagen bij de overgang van hepatitis naar de chronische vorm, symptomatische manifestaties, en treedt de ziekte in een periode van remissie. Elke nieuwe exacerbatie van hepatitis B is ernstiger de vorige, dit is te wijten aan de permanente vernietiging van de lever, die geleidelijk leidt tot de ontwikkeling van cirrose en leverfalen.

    Overgang van hepatitis B naar cirrose

    • psychische stoornis;
    • het verschijnen van encefalopathie (dementie);
    • bloeden uit de slokdarm, maag en rectum aderen;
    • het optreden van ascites (vrije vloeistof in de buikholte);
    • blancheren van de huid;
    • vermindering en verdichting van de lever.

    diagnostiek

    Bij het optreden van de eerste symptomen van de ziekte, de patiënten komen naar de receptie om familie artsen of therapeuten met klachten van malaise en lichte koorts. Een ervaren arts zal een dergelijke patiënt voor laboratoriumtests van bloed verwezen, en bij het identificeren van indicatoren, waarvan de aanwezigheid indicatief is voor ontsteking in de lever, stuurt de dokter-MDL verdere observatie en verder onderzoek. Gastro-enterologen of artsen die infecties veroorzaken, houden zich bezig met de behandeling en het volgen van de ontwikkeling van de ziekte.

    Laboratoriummethoden voor onderzoek zijn de eerste fase van de diagnose van de ziekte:

    • Volledige bloedanalyse, waarbij de verbetering wordt waargenomen leukocyten meer dan 9-11 x 10 9 / l, de verschuiving leukocyten linker en verhoogde ESR (bezinking) dan 30-40 mm / h.
    • De algemene analyse van urine, waarin er sporen van eiwitten zullen zijn (in de norm bestaat het niet) en vlak epitheel meer dan 15-20 in het gezichtsveld, zoals een enkele rode bloedcellen kunnen worden waargenomen in het gezichtsveld.
    • Levertesten:

    Gerelateerde Artikelen Hepatitis