Criteria voor remissie bij hepatitis C

Share Tweet Pin it

· Primaire remissie: 2 opeenvolgende normale niveaus van ALT in de loop van de behandeling, nabij het einde, met het verdwijnen van RNA HC V

· Stabiele remissie: normale waarden van ALT en afwezigheid van RNA HCV binnen 6 maanden na het einde van de behandeling

· Langdurige remissie: normale waarden van ALT en afwezigheid van RNA HCV binnen 24 maanden na het einde van de behandeling

· Stoppen met remissie "slippage":gedurende 6 maanden therapie na normalisatie van ALT stijgt het niveau (2 analyses met tussenpozen van 2 weken) terugkeer van HCV-RNA na verdwijning

· Ontbreken van remissie: elke andere dynamiek van ALT-activiteit en de aanwezigheid van HCV-RNA tot het einde van de behandeling

De doelstellingen van de behandeling van chronische hepatitis B zijn het bereiken persistente virale replicatie onderdrukt en de remissie van chronische hepatitis B. De toegepaste behandelingseffectiviteit bepalen criteria zijn: normalisatie van serum-ALT bij afwezigheid van serum markers, verbetering leverhistologie.

Chronische hepatitis: moderne benaderingen voor behandeling en preventie. Indicaties voor hospitalisatie van patiënten met chronische hepatitis. Vragen van dispensary supervisie, onderzoek van tijdelijke en aanhoudende invaliditeit.

Behandeling van chronische hepatitis.

Bij de behandeling van HG moet rekening worden gehouden met:

1. Activiteit van het pathologische proces (matige, gemiddelde, hoge mate van activiteit).

2. De etiologie van CG (chronische virale hepatitis B, C, D, alcoholische, toxische en onbekende etiologie).

In geval van virale HGV is het noodzakelijk om rekening te houden met de ontwikkelingsfase van de virale infectie, superinfectie met het hepatitis delta-virus.

3. Verloop van de ziekte en eerdere therapie.

4. Gelijktijdige ziekten.

De eerste stap is de benoeming van alle patiënten met chronische hepatitis complex van medische en obschegigienicheskih maatregelen om het proces van de spijsvertering en absorptie, eliminatie van intestinale dysbiose, sanitaire voorzieningen van de brandpunten van chronische infectie te normaliseren, met uitzondering van de professionele en huishoudelijke gevaren.

Deze basistherapie leidt met inactieve chronische hepatitis en geeft vaak een positief resultaat in de aanwezigheid van activiteit.

Dieet voor HG zou compleet moeten zijn, met 100 - 120 gram eiwit, 80 - 100 gram vet, 400 - 500 gram koolhydraten.

Mode. Fysieke belastingen worden bepaald door de activiteit van het proces. Bedrust is aangewezen in gevallen van HG met hoge activiteit en ernstige manifestaties van de ziekte. Zachte bedrust is geïndiceerd voor patiënten met HG met minimale en matige activiteit. Patiënten met HG zijn gecontraïndiceerd met vaccinatie, zoninstraling, actieve hydrotherapie, hypothermie, sauna.

De fundamentele behandeling van patiënten met chronische hepatitis therapeutische maatregelen voor het normalisatieproces hydrolyse en absorptie, eliminatie van dysbiosis toegepast, met name de bovenste delen van de darm. Hiertoe wijzen absorbeerbare en niet-hepatotoxische middelen eigenschap: kanamycine monosulfaat 0,5 x 4 maal per dag, streptomycinesulfaat, 0,25 X 4raza dag, chloramfenicol stearaat 1 g driemaal daags of sulgin ftalazol 1 4 keer per dag. Intestopan gecontra-indiceerd bij chronische hepatitis met een significante verslechtering van de leverfunctie.

Selectie van antibiotica bepaald door het type dysbiosis, gewoonlijk uitgevoerd 2-3 antibacteriële behandeling een duur van 5-7 dagen na de daaropvolgende verschuiving. Stelt het volgende schema: 1-5 dagen streptomycinesulfaat 0.25 x 4 maal per dag 6-10 dagen - ftalazol of sulgin, 9-11 dagen 13-15 dagen - baktisubtil 1-2 k. 3 keer per dag.

Indicatie voor de afschaffing van antibacteriële therapie: het verdwijnen van de belangrijkste intestinale manifestaties van dysbiose; afwezigheid van effect of verslechtering van de toestand van patiënten op de achtergrond van deze behandeling.

Na stopzetting van antibacteriële therapie worden biopreparaties voorgeschreven: lactobacterine, colibacterine, bifidumbacterine, bifikol. Ze nemen 30 - 45 dagen, ze zijn ook voorgeschreven voor inefficiëntie en de aanwezigheid van contra-indicaties voor antibacteriële therapie.

- pankreolan, Polizim pancreatine pankurmen, mezim forte, Kreon, pantsitrat triferment, pepsine: om de spijsvertering te verbeteren toegediend enzympreparaten geen galzuur bevatten. In het eerste decennium van de voorgeschreven behandeling bij hoge doses, tot 8-10 tabletten per dag, geleidelijk afneemt dosisaandeel cupping dysbacteriose en brengen deze naar de derde week 2-3 tabletten per dag. Om intestinale intoxicatie te verminderen, benoemt darmirrigatie-afkooksel van kamille, mint 2 - 3 keer per week (3 - 4 behandelingsprocedures).

Disintoxicatiebehandeling wordt uitgevoerd: hemodese, gluconeodes, polydhesis (200 - 400 duizend eenheden 3-5 dagen per dag). Inside - enterodesis 5,0 X 1 - 2 keer per dag gedurende 2-7 dagen, lactulose (normaz) voor 30-50 ml. 1 - 2 keer per dag.

Basistherapie bevordert een snelle verlichting van pijn en dyspeptische syndromen en vermindert asthenie. Het wordt uitgevoerd gedurende 1 tot 2 maanden waarvoor de etiologie van HG wordt opgehelderd, de mate van activiteit van het pathologische proces, de bijbehorende ziekten.

Bij virale hepatitis is de enige bewezen behandeling het gebruik van interferon (IF). IF onderdrukt de replicatie van het virus, stimuleert de vorming van endogene IF, verbetert de herkenning van het virus door immuuncellen.

Gebruik voor de behandeling voornamelijk een IF (Rogeron A, reaferon, wellferon). Vóór behandeling te bepalen virus markers - hCG middelen (HBV, HDV, HCV), faseproces (integratie, replicatie), het procesactiviteit de omvang van hepatocellulaire insufficiëntie en morfologische kenmerken van hepatitis.

Onderzoek van tijdelijke arbeidsongeschiktheid: -bepaalde voorwaarden xg met een minimale activiteit van 3-4 weken,

Met een high-2.2.5 maanden.

Indicaties voor verwijzing naar MSE: xg met matige en hoge activiteit met frequente exacerbaties,

-personen die werken met grote fysieke en psycho-emotionele belastingen, in contact met hepatotrope giffen,

-hg van hoge activiteit met de syndromen van PN, CH, hepatocellulaire insufficiëntie, viscerieten.

13.Circose van de lever: definitie, classificatie. Moderne ideeën over etiopathogenese. Morfologische activiteitscriteria. Kliniek, varianten van de cursus, complicaties, laboratorium- en instrumentele diagnostiek.

cirrhosis lever (CP) is een chronische polyethologische progressieve ziekte die optreedt met laesie van het parenchymale en interstitiële weefsel van het orgaan met necrose en dystrofie lever cellen, nodale regeneratie en diffuse proliferatie van bindweefsel, een schending van de architectonische eigenschappen van het orgaan en de ontwikkeling van enige mate van insufficiëntie van de functie lever.

etiologie en pathogenese
De meest voorkomende oorzaken van ontwikkeling cirrhosis lever worden herkend chronische alcoholintoxicatie en virale hepatitis B, C en D. De belangrijkste stadia in het ontstaan ​​van alcohol cirrhosis lever - acute alcoholische hepatitis en leververvetting met fibrose en mesenchymale reactie. Alcohol-virale CP's met een snel progressieve ziektedynamiek zijn bijzonder ernstig. Ze worden meestal getransformeerd in hepatocellulair carcinoom. Aanzienlijk minder gebruikelijk in ontwikkeling cirrhosis leverfunctie aandoeningen van de galwegen (intra- en extrahepatisch), congestief hartfalen, verschillende chemische en drugsintoxicaties. Zeldzame vormen van cirrose geassocieerd met genetische factoren, leidend tot een stofwisselingsstoornis (hemochromatose, hepatolenticulaire degeneratie, al-trypsine-deficiëntie) en occlusieve processen in het poortadersysteem (fleboportale cirrose). De oorzaak van primaire biliaire cirrose blijft onduidelijk. Ongeveer bij 10-35% van de patiënten etiologie Cirrose kan niet worden vastgesteld. Zulke observaties zijn cryptogene cirrose, de redenen hiervoor zijn nog onbekend. De oorzaken van cirrose zijn weergegeven in Tabel 1.


De vorming van levercirrose treedt vele maanden of jaren op. Gedurende deze tijd verandert het genapparaat van hepatocyten en generaties van pathologisch veranderde cellen worden gecreëerd. Dit proces in de lever kan worden gekenmerkt als immuno-inflammatoir. De belangrijkste factor bij het ontstaan ​​van alcoholische cirrose is de schade (necrose) van hepatocyten veroorzaakt door directe toxische effecten van alcohol, evenals auto-immuunprocessen. Sensibilisatie van immunocyten naar de eigen weefsels van het lichaam is een belangrijke factor pathogenese en met cirrose die zich ontwikkelt bij patiënten met virale hepatitis B, C en D. Het belangrijkste doelwit van een auto-immuunreactie wordt hier weergegeven als leve- lipoproteïne. Dominante factor pathogenese congestieve levercirrose - necrose van hepatocyten, geassocieerd met hypoxie en veneuze stasis.
De verdere ontwikkeling van het pathologische proces: portale hypertensie - verhoogde druk in het poortadersysteem, veroorzaakt door obstructie van intra- of extrahepatische portaalvaten. Portale hypertensie leidt op zijn beurt tot het optreden van portocaval rangeren van bloed, splenomegalie en ascites. Met splenomegalie geassocieerd thrombocytopenie (verhoogde sequestratie van bloedplaatjes in de milt), leukopenie, anemie (verhoogde hemolyse).
Ascites leidt tot beperking van de mobiliteit van het membraan (het risico op long- atelectase, pneumonie), gastro-oesofageale reflux met peptische erosies, zweren en bloedingen van de varices van de slokdarm, abdominale hernia, bacteriële peritonitis, hepatorenaal syndroom.
Bij patiënten met cirrose van de lever worden vaak hepatogene encefalopathieën waargenomen.
De leidende rol bij het ontstaan ​​van primaire biliaire cirrose behoort genetische afwijkingen van de immunoregulation. Door veranderingen zijn aanvankelijke afbraak van de gal epitheel, gevolgd door necrose van buissegmenten en in een later stadium van de ziekte - de verspreiding gaat gepaard met verminderde gal uitgescheiden, epitheel geïnfiltreerd met lymfocyten, plasmacellen, macrofagen. In de evolutie van de ziekte kan worden getraceerd Stap 4: chronische nonsuppurative destructieve cholangitis, ductulaire proliferatie met de vernietiging van de galwegen, met een vermindering van littekenvorming van de galwegen en levercirrose en de ontwikkeling van grote-cholestase.
classificatie
World Association Hepatologie (Acapulco, 1974) en de WHO (1978) aanbevolen een eenvoudige morfologische classificatie van levercirrose op basis van de minimale criteria op grond waarvan onderscheiden:
- kleine knoop, of melkonodulyarnuyu (diameter van knopen van 1 tot 3 mm);
- groot knooppunt, of macronodulair (diameter van knopen meer dan 3 mm);
- onvolledig septum;
- gemengde (waarbij verschillende maten van knopen worden waargenomen) vorm.

Classificatie van levercirrose door morfologische criteria.
1. Grote nodulaire (postnecrotische) cirrose van de lever, waarbij de diameter van de regeneratiepunten meer dan 1 cm bedraagt.
2. Cirrose met een kleine knoop (portaal) van de lever met een diameter van regeneratieknooppunten van minder dan 1 cm.
3. Galk (primaire en secundaire) cirrose van de lever.
4. Gemengde cirrose van de lever.
Volgens de laatste classificatie (Los Angeles, 1994) wordt cirrose onderscheiden door etiologieën, de mate van activiteit bepaald door biochemische tests (ALT-activiteit), morfologische veranderingen in de lever.
Afhankelijk van de etiologieën onderscheiden cirrose: viraal, alcohol, geneesmiddelen, secundaire gal, aangeboren (hepatolenticulaire degeneratie, hemochromatose, tekort a1-trypsine tirozinoz, galactosemie, glycogeen opslag ziekte), congestief (tekort aan circulatie), ziekte, Budd-Chiari syndroom, metabole en voedingswaarde (overlay enteroapocleisis, obesitas, ernstige diabetes) en cirrose obscure etiologieën (cryptogene, primaire gal, Indiase kinderen).
Het wordt passend geacht om cirrose te scheiden afhankelijk van de ernst van lever-cel insufficiëntie (gecompenseerd, subgecompenseerd, gedecompenseerd), de mate van portale hypertensie en de activiteit van het proces. Afhankelijk van de activiteit van het proces, wat de ernst van ontstekingsreacties betekent, is alle cirrose verdeeld in actief en inactief.
De lever-celfunctie bij levercirrose wordt beoordeeld door Childe-Pugh.


Over gecompenseerde cirrose wijzen op de A groep indicatoren, de indicatoren B en C komen overeen met gedecompenseerde cirrose (criteria voor het gebruik van de faciliteiten: een indicator van de groep A wordt geschat op 1 punt, hetzelfde tarief van groep B twee punten zijn, terwijl in groep C - 3 punten). Het voorgestelde systeem is geschikt voor het schatten van de prognose, met name buiten de acute exacerbatie van cirrose en de complicaties ervan. In de afgelopen jaren, om de prognose van patiënten met cirrose te bepalen op het moment van de ontwikkeling van complicaties, zoals gastro-intestinale bloeden, coma, sepsis en dergelijke die SAPS criteria systeem (Simplifed Acute Physiology Score), met inbegrip van de fundamentele fysiologische parameters, voor het grootste deel niet rechtstreeks verband houden met met de staat van de lever. Deze omvatten: leeftijd, hartslag en ademhaling, systolische bloeddruk, lichaamstemperatuur, urineproductie, hematocriet, aantal witte bloedcellen, de serumconcentratie van ureum, kalium, natrium en bicarbonaat stap hepatisch coma.

Het voorgestelde systeem is geschikt voor het schatten van de prognose, met name buiten de acute exacerbatie van cirrose of de ontwikkeling van complicaties. Volgens deze classificatie, alle patiënten met cirrose en ascitessyndroom behoren tot de categorieën Child B (patiënten met een tijdelijke of permanente stabiele ascites) en Kind C (die met permanente of progressieve dystrofische ascites).

Classificatie van cirrose van de lever volgens de eigenaardigheden van het klinische beloop.
1. Subacute (hepatitis-cirrose) cirrose - komt voor tegen een achtergrond van acute hepatitis. Duur van de cursus van 4 tot 12 maanden. Het stadium is in wezen een overgang van hepatitis naar cirrose van de lever. 6,8% van het totale aantal patiënten met cirrose van de lever.
2. Bustroprogressieve (actieve) cirrose - er zijn tekenen van hoge activiteit van het pathologische proces in de lever. Portale hypertensie en leverfalen ontwikkelen zich snel. 10,8% van het totale aantal patiënten met cirrose van de lever. De duur van het leven is ongeveer 5 jaar vanaf het begin van de ziekte.
3. Langzaam progressieve (actieve) cirrose - klinische tekenen van activiteit worden vaag uitgedrukt, onduidelijke veranderingen in biochemische en morfologische veranderingen, langzame ontwikkeling van portale hypertensie en leverfalen. 31,7% van het totale aantal patiënten met cirrose van de lever. De levensverwachting is meer dan 1 jaar.
4. Trage cirrose - er zijn geen klinische tekenen van activiteit bij de meeste patiënten. Biochemische tekenen van activiteit in de meerderheid zijn afwezig. Morfologische veranderingen worden uitgedrukt in matige, langzame ontwikkeling van portale hypertensie. Gebrek aan lever ontwikkelt zich meestal niet. 34,5% van het totale aantal patiënten. De levensverwachting is meer dan 15 jaar.
5. Latente cirrose - gebrek aan klinische, biochemische en morfologische tekenen van activiteit. Portale hypertensie, leverinsufficiëntie, komt in de regel niet voor. 16,6% van het totale aantal patiënten. Deze vorm van cirrose heeft over het algemeen geen invloed op de levensverwachting van patiënten.
Klinisch beeld
Cirrose van de lever komt vaker voor bij mannen: de verhouding tussen mannelijke en vrouwelijke patiënten is gemiddeld 3: 1. De ziekte wordt opgemerkt in alle leeftijdsgroepen, maar vaker na 40 jaar.
Complexiteit van vroeg diagnostiseren Cirrose van de lever is grotendeels te wijten aan de verscheidenheid van de eerste klinische manifestaties. Tot de meest voorkomende klinische manifestaties behoren algemene symptomen zoals zwakte, verminderd vermogen om te werken, buikpijn, dyspeptische stoornissen, koorts, gewrichtspijn. Vaak zijn er winderigheid, pijn en een gevoel van zwaarte in de bovenste helft van de buik, gewichtsverlies, asthenie. Na onderzoek wordt de lever vergroot met de verdichting en vervorming van het oppervlak, de rand van de lever is puntig. In de beginfase is er een uniforme matige toename in beide lobben van de lever, in de daaropvolgende periode overheerst vaak een toename van de linker kwab. Portale hypertensie manifesteert zich door gematigde splenomegalie.
De periode van het ongevouwen klinische beeld is divers in zijn symptomen en weerspiegelt de betrokkenheid van bijna alle lichaamssystemen in het pathologische proces. De belangrijkste, kenmerkende symptomen zijn geassocieerd met de aanwezigheid van lever-cel insufficiëntie en portale hypertensie. De meest voorkomende klachten - zwakte, vermoeidheid, verminderde prestaties (opgeblazen gevoel, slechte tolerantie van alcohol en vet voedsel, misselijkheid, braken, diarree), slaapstoornissen, prikkelbaarheid. Vooral vaak opgemerkt zwaar gevoel of pijn in de buik (vooral in het rechtsboven kwadrant), impotentie, jeukende huid, onregelmatige menstruatie bij vrouwen. Het meest voorkomende objectieve symptoom is hepatomegalie (70%). De lever heeft een verdichte consistentie, een puntige rand, weinig of geen pijn. Bij 30% van de patiënten is het knoopoppervlak van het orgel voelbaar. In het terminale stadium van de ziekte wordt in 25% van de gevallen een afname van de levergrootte en splenomegalie bij 50% van de patiënten opgemerkt.
Vaak vond de uiterlijke symptomen van cirrose: palmar of plantaire erythema, vasculaire "sterren", weinig lichaamshaar in de oksel en schaamhaar, witte nagels, gynaecomastie bij mannen. Deze veranderingen worden verklaard door het optreden van tekenen van hyperestrogenemie op de achtergrond van lever-cel insufficiëntie. Typisch, gewichtsverlies, vaak gemaskeerd door de gelijktijdige ophoping van vloeistof. De helft van de patiënten heeft koorts. In de meeste gevallen is koorts subfebriel van aard en duurt het enkele weken. De temperatuur geassocieerd met necrose van hepatocyten gaat vaak gepaard met intense geelzucht, verhoogde activiteit van aminotransferasen en serum alkalische fosfatase en leukocytose. De temperatuurstijging is geassocieerd met de passage door de lever van darmbacteriën, die niet onschadelijk kan worden gemaakt. Koorts is niet vatbaar behandeling antibiotica en passeert alleen met de verbetering van de leverfunctie. Onder de relatief late symptomen van cirrose, karakteriseren uitgedrukt hepatocellulaire insufficiëntie en portale hypertensie geelzucht, ascites, perifeer oedeem (zwelling van de poten primair) externe collateralen. Banti syndroom gaat vaak gepaard met hypersplenisme gekenmerkt door een afname van bloed bloedcellen (leukopenie, thrombocytopenie, anemie) en een toename van de cellulaire elementen in het beenmerg.
Een van de meest voorkomende symptomen van levercirrose - spataderen in de slokdarm, maag, darm, met inbegrip van de twaalfvingerige darm, bloeden waarvan als gevolg van de frequentie van de sterfgevallen is de meest ernstige complicatie van levercirrose. Andere collateralen, zoals de mesenterische vaten, bleek alleen bij angiografische of chirurgische ingreep, kan een bron van ernstige bloeden met een fatale uitkomst. Bloeden zijn mogelijk vanaf hemorrhoidal aderen, maar ze zijn minder frequent en minder intens.
Encefalopathie komt zowel voor tegen de achtergrond van de hepatische cel als tegen de achtergrond van poort-leverinsufficiëntie.
Etiologische varianten van levercirrose
Virale cirrose is in de meeste gevallen macronodulair. Er zijn twee varianten van virale cirrose: een vroege, de ontwikkeling in het eerste jaar na acute hepatitis (meestal hepatitis D, die optreedt met geelzucht en ernstige syndroom van cytolyse en cholestase), en later, na het ontwikkelen van een lange wachtperiode (5-15 jaar).
Het klinische beeld lijkt op een acute fase van virale hepatitis: geelzucht, koorts met koude rillingen, asthenovegetative en dyspeptische syndromen. Geelzucht is matig, maar aanhoudende, hyperbilirubinemia permanent opgeslagen, ondanks de aanhoudende therapie. Vorm cirrose met geelzucht gepaard gaat met hevige, aanhoudende jeuk, hoge niveaus van alkalisch fosfatase. Perifere abdominale zekerheden hebben geen tijd om te ontwikkelen, geen telangiectasias hebben. Hepatomegalie combinatie met splenomegalie. Marker D-infectie antidelta detectie antilichaamklassen IgM en IgG. Laat (vaker) vorm van virale cirrose gebeurt geleidelijk, langzaam bij de uitkomst van chronische hepatitis B en C patiënten anorexia, zwaarte in de rechter bovenste kwadrant, opgeblazen gevoel, pijn in spieren en gewrichten, neusbloedingen, ondergewicht, verspilling van spieren, droog huid. Ontwikkelen hepatomegalie, splenomegalie met hypersplenie, ikterichnost huid, sclera, vasculaire "sterren" en palmar erythema, portal hypertensie en encefalopathie. Functionele leverfalen lijkt vroeg en valt samen met periodes van acute ziekte. In stap gevormde cirrose waargenomen aderen en bloeding van de slokdarm. Ascites sluit zich aan bij de gevorderde stadia van de ziekte.
Alcoholische cirrose van de lever ontwikkelt zich in ongeveer 10% van de alcoholverslaafden gedurende een periode van 5 tot 20 jaar. Mannen worden vaker ziek.
In het uitgebreide stadium zijn dyspeptische klachten overheersend: verlies van eetlust, braken, diarree. Dyspeptisch syndroom wordt veroorzaakt door concomitante gastritis en alcoholische pancreatitis. Significant eerder dan met virale cirrose worden tekenen van dystrofie en avitaminose onthuld. Systemische blootstelling aan chronische alcoholvergiftiging leiden tot polyneuritis, myopathie, spieratrofie, contractuur Dipyuitrena, speekselklieren, haaruitval en testikelatrofie. Bovendien veroorzaakt alcoholisme schade aan de nieren, het hart, matige arteriële hypertensie.
Secundaire levercirrose ontwikkelt als gevolg van langdurige schending van de galstroom bij grotere intra- en extrahepatische galwegen met obstructie van de galwegen stenen, littekens, goedaardige tumoren, wordt ook waargenomen in primaire scleroserende cholangitis, cysten choledoch, limfogranulomatoz. De belangrijkste pathogene links: eerste cholestase perilobulyarny fibrose, cirrose. Vanwege mechanische obstructie van de galwegen treedt hypertensie en gemarkeerd biliaire galstroom componenten periductale ruimte. Eliminatie van cholestase bevordert de omgekeerde ontwikkeling van het proces. Biliaire cirrose inherente pijn, koorts, rillingen, leukocytose, hepatomegalie, splenomegalie, cholestasis syndroom - jeuk, ernstige geelzucht, hyperbilirubinemie, verhoogde cholesterol, gal fosfatase, een galzuur.
Primaire biliaire cirrose van de lever. Etiologie is in de meeste gevallen onbekend.
De prevalentie is 23-50 personen per 1 miljoen van de volwassen bevolking, van alle cirrose van de lever is 6-12%. Meestal worden vrouwen ziek tijdens de menopauze.
Deze langzaam beginnende progressieve leveraandoening wordt gekenmerkt door granulomateuze, niet-parasitaire destructieve cholangitis met de ontwikkeling van fibrose, cirrose. Het eerste teken van de ziekte is jeuk, dat wordt veroorzaakt door een verhoogd gehalte aan galzuren in het bloed. Geelzucht verschijnt enkele jaren na het begin van jeuk. Karakteristieke huidpigmentatie, xanthoma, xanthelasm, kammen. De lever wordt matig vergroot, splenomegalie wordt in latere stadia van de ziekte bepaald. Bij langdurige geelzucht wordt systemische osteoporose onthuld: veranderingen in de botten van het bekken, de schedel, de wervelkolom, de ribben. Tekenen van portale hypertensie (spataderen van de slokdarm, enz.) Verschijnen later dan bij de wijdverspreide vormen van cirrose van de lever. Van de biochemische testen is de hoogste diagnostische waarde het hoge niveau van IgM en alkalische fosfatase in het bloedserum, hypercholesterolemie, hypertriglyceridemie. In 90% van de gevallen worden antilichamen tegen mitochondriën opgemerkt.
Complicaties van levercirrose
De meest ernstige complicaties van cirrose: levercoma, bloeden uit oesofageale spataderen (zelden - maag, darmen), trombose van de poortader systeem, hepatorenal syndroom, de vorming van leverkanker. Vaak, vooral in alcoholische levercirrose, zijn er infectieuze complicaties - longontsteking, "spontane" peritonitis met ascites (gaan ervan uit dat in de ontwikkeling van de belangrijke rol behoort tot de conditioneel pathogene bacteriële darmflora - beïnvloed door zwelling van de intestinale lussen als gevolg van lymfostase en immuniteit aandoeningen darmflora krijgt in de vrije buikholte en krijgt namelijk pathogene eigenschappen), sepsis.
diagnostiek cirrose van de lever
Anamnestische gegevens - alcoholmisbruik, een virale hepatitis B, C of D. Specifieke klachten neusbloedingen, diarree aandoeningen, vermoeidheid, buikpijn, etc. kunnen worden vermoed wordt bij een patiënt de vorming van cirrose..
Op doel van het onderzoek wordt aandacht gevraagd voor de volgende indicatoren: telangiectasia in de schoudergordel en het gezicht, erythema van de handpalmen en vingers verhogingen, bleekheid van de nagels, het fenomeen van bloedingsdiathese, de daling van voedsel en atrofie van skeletspieren, grijs-bleke huidskleur of matige ikterichnost sclera, verdicht lever met een acute onderrand, splenomegalie, endocriene stoornissen.
Hetzelfde laboratorium en instrumentele werkwijzen omvatten: bloedanalyse, leykotrombotsitopeniya, anemie, kenmerkende biochemische veranderingen: hyper-G-globulinemiya, hypoalbuminemie, verhoogde transaminasen, hyperbilirubinemie gevolg conjugaat deel pigment, etc., verminderde protrombine index, andere indices coagulatie. systeem van bloed. Immunologische werkwijzen serum worden gebruikt om een ​​bepaalde etiologische vormen van cirrose bevestigen. De concentraties van immunoglobulinen met actieve cirrose meestal verhoogd, alcoholische cirrose gekenmerkt door verhoogde IgA niveaus, hoofdzakelijk voor virus - u IgG IgM. Een bijzonder significante toename in IgM-concentratie werd waargenomen bij patiënten met primaire biliaire cirrose. In hetzelfde geval worden antilichamen tegen mitochondriën in het serum gedetecteerd. Onder antimitochondrial antilichaam identificeerde een aantal fracties, zoals M-2 en M-9, deze een bijzondere rol in de vroege diagnose primaire biliaire cirrose.
Het belang van instrumentele onderzoeksmethoden voor deze ziekte is anders.
De echografie van de lever stelt je in staat de grootte van organen te bepalen - de lever en de milt, de dichtheid van hun parenchym, visualiseren de aanwezigheid van knopen en de verspreiding van het proces, om tekenen van portale hypertensie te onthullen.
Computertomografie is een meer informatieve methode, vooral bij patiënten met ascites en uitgesproken winderigheid; maakt het mogelijk informatie te verkrijgen over de dichtheid, homogeniteit van het hepatische weefsel; zelfs kleine hoeveelheden ascites worden gemakkelijk vastgelegd.
Radionuclide scannen. Studies werden uitgevoerd met colloïdale preparaten van 197Au en 99mTc. Bij levercirrose wordt een diffuse afname in isotoopopname in de lever waargenomen. De methode is niet erg informatief.
Angiografie - coeliakie en splenoportografie. Gebruikt om bloedvaten te visualiseren en de aanwezigheid en omvang van portale hypertensie te bepalen.
Punctuurleverbiopsie is de meest informatieve procedure, omdat het een histologische studie van het biopsiepreparaat mogelijk maakt, om het type pathologisch proces en het stadium ervan te bepalen.
Laparoscopisch onderzoek van de buikholte, ondanks zijn traumatische aard bij deze patiënten, biedt aanvullende informatie over de toestand van de buikorganen en -vaten.

Wanneer u dit materiaal gebruikt, linkt u naar Studall.Org (0.008 sec.)

Infectionist - online consultatie

Hepatitis in remissie

№ 5 935 Infectionist 15/03/2013

Welkom! Gelieve in de dagelijkse taal uit te leggen wat hepatitis C in remissie is? En is het mogelijk om het te genezen? Kwalitatieve en kwantitatieve PCR is OK. Voor eerder ben je dankbaar.

Lavko Marina, Krasnoyarsk

Als door de PCR-methode het hepatitis C-virus niet wordt gedetecteerd, kan spraak niet over virale hepatitis gaan

Welkom! Met deze diagnose vermenigvuldigt het virus zich niet en wordt het proces van leverbeschadiging opgeschort, maar er is geen volledige garantie dat er opnieuw geen activering zal plaatsvinden, dus je hebt een lange observatie nodig van de specialist infectieziekten voor controle. Met de HA., Aleksandrov PA.

Lange tijd de gele plaque op de tong, overgedragen de analyse van het monster gebakken, licht verhoogde, abdominale echografie zonder afwijking, ook getest naar de dragers van hepatitis B, zonder detectie. De arts voorgeschreven medicijnen matorikum en glutarngin plus een dieet, Nechevo niet verbeteren.

Neem een ​​antibioticakuur, sinds het begin van het herstellen van de prostaat gentametsin, vilprafen, dan is de behandeling van maag emanera, klarbakt en nog veel meer wat dat Antibes, dan nemen tsifran en nog steeds iets in de darm dat het nu net als alle Bole mene gegaan, alleen drinken uit prostatitis vilprafen (dzhozametsin) loop van 14-21 dagen van zijn. Hier was de taal sterke witte film, na Wilprafen plaque wit was, maar er waren witte gezwellen, zoals ik het begrijp champignons, kunt u mij vertellen hoe te zijn? Het lijkt erop dat, zoals ik het begrijp, het noodzakelijk is.

Hallo, bezorgd over candidiasis van de mondholte (of liever gezegd in de taal), al als een half jaar kan niet worden genezen. De therapeut heeft antischimmel-capsules voorgeschreven, tot nul gedronken. Met candidiasis zorgen en losse ontlasting (losse geel) Afgegeven alle mogelijke HIV tests bij 3,6, 9,11 en hepatitis maanden ook. Betaalde artsen zeggen dat de symptomen vergelijkbaar zijn met HIV? Als dit de reden is waarom de tests het niet laten zien? En dat kan het zijn. Allen zeggen wacht tot 13 maanden en overdragen opnieuw op HIV. En de andere.

Hallo Gisteren prikte een naald van een vrouw met HIV en hepatitis C doen alles volgens de regels, verwerkt wond. In het AIDS-centrum werden ze voorgeschreven om een ​​2-ponds combivir te drinken. 2p. D en kaletra 1t. -2 p. D. (t. Om werken alleen deze drugs) Van hen bijwerkingen begon, verdovende zijn lippen en de tong, misselijkheid tot braken, zwakte, vreselijk, slaperigheid en maag doet pijn iedereen. De punctie van T. K was niet bijzonder diep, is er een kans op infectie en of het de moeite waard is om jezelf met deze medicijnen te kwellen. T. Tot morgen wil ik stoppen.

Goede avond! Er was een contact met de patiënt hr. Hepatitis B, C. Na 9.12, 14 weken hbsag, antilichamen tegen hep. C - negatief. De PCR-methode voor hepatitis C (10 weken) - negatief, voor hepatitis B (13 weken) - negatief. Biochemische, klinische bloedtest (11 weken) is de norm. Al die tijd zijn mensen bezorgd over de ernst van de juiste dood en pijn in de gewrichten. (Is een dergelijke staat van nervositeit mogelijk?). Vertel me alsjeblieft, wat is de kans op infectie met hepatitis? En wat een kans dat de analyses in de toekomst zullen zijn.

18+ Online consultaties zijn informatief van aard en vormen geen vervanging voor het interne consult van een arts. Gebruikersovereenkomst

Uw persoonlijke gegevens worden veilig beschermd. Betalingen en het werk van een site worden uitgevoerd met behulp van het beveiligde protocol SSL.

Hepatitis C: ziekte en leven na de behandeling

Tot op heden zijn er veel soorten hepatitis C, dus de behandelmethode hangt af van de mate van de ziekte. Sommige soorten hepatitis C behoeven helemaal geen behandeling, ze zijn asymptomatisch, dus vaak weten hun dragers niet eens van hun ziekte.

Een paar woorden over de soorten hepatitis C

Eerder in de geneeskunde was er zelfs geen naam voor dit virus, het werd simpelweg "Hepatitis is geen A en geen B" genoemd. Na verloop van tijd, toen deze ziekte in een stroomversnelling kwam, heette het hepatitis C. Deze ziekte kan zich ontwikkelen van mild tot ernstig, wat later cirrose van de lever of kanker wordt.

Momenteel identificeren wetenschappers zes genotypen van het virus, die elk een andere behandeling vereisen. Het belangrijkste doel van de behandeling van hepatitis C is het lichaam zo snel mogelijk van het virus te ontdoen, voordat het het lichaam, met name de lever, kan beschadigen.

Infectie met de ziekte vindt plaats door het bloed, bijvoorbeeld na medische manipulaties met niet-steriele instrumenten. Alcoholmisbruik kan ook leiden tot hepatitis en soms zelfs een onjuist dieet en de ziekte van het spijsverteringskanaal.

Bij externe symptomen is het erg moeilijk om een ​​diagnose te stellen, omdat ze vergelijkbaar kunnen zijn met andere leveraandoeningen. Daarom kan het hepatitis C-virus alleen betrouwbaar worden gediagnosticeerd door een bloedtest en soms echografie van de lever; daarnaast wordt een biopsie voorgeschreven.

In tegenstelling tot hepatitis A en B bestaat het hepatitis C-vaccin nog niet.

Behandeling van de ziekte

Allereerst, als deze diagnose voor het eerst is gemaakt, is het de moeite waard om kalm te blijven. Behandeling van hepatitis C vereist veel kracht, niet alleen moreel, maar ook materieel. Op dit moment hebben wetenschappers bewezen dat hepatitis C wordt behandeld, het belangrijkste is niet om een ​​ziekte te starten, zodat hij niet in een chronische fase komt.

Aangezien hepatitis C een virus is, wordt het behandeld met antivirale geneesmiddelen, die alleen door de behandelende arts worden voorgeschreven. Geneesmiddelen voor hepatitis zijn erg duur, en de behandeling kan enkele maanden en zelfs een jaar duren, en alle geneesmiddelen geven bijwerkingen in de vorm van misselijkheid, koorts, diarree. Als aanvullende behandeling schrijft de arts fysiotherapie voor. Ook vereist de behandeling van hepatitis C dat de patiënt zich aan een strikt dieet houdt.

Leven na behandeling, remissieperiode, exacerbatie

Het verschil tussen hepatitis C en anderen - ze kunnen opnieuw worden geïnfecteerd. Volledig herstel van deze ziekte komt alleen voor in twintig procent van de gevallen, vooral de ziekte gaat over in een chronische vorm. Tegenwoordig is het niet bekend om welke reden sommige patiënten herstellen met dit virus, maar anderen niet.

Als hepatitis C in een chronische vorm is overgegaan, is het erg gevaarlijk. Veel patiënten houden vanwege de afwezigheid van symptomen in de remissiefase ernstig geen verband met de ziekte, waardoor ze zichzelf blootstellen aan het risico van verergering van de ziekte.

In tegenstelling tot wat vaak wordt gedacht, kan een persoon die is geïnfecteerd met hepatitis C, besmet raken met andere vormen van hepatitis, zodat hij moet worden gevaccineerd tegen hepatitis A en B.

U kunt ziekteprogressie voorkomen. Het is noodzakelijk om te weigeren om alcohol, roken en verdovende middelen te nemen, en ook schadelijk voor de lever kruiden, waarmee velen worden behandeld.

De doodsoorzaak van hepatitis C is volgens statistieken hoogst zeldzaam, slechts 3-5% van de gevallen.

Momenteel worden veel wetenschappelijke onderzoeken uitgevoerd die gericht zijn op het bestuderen en creëren van nieuwe vormen van behandeling van hepatitis C.

Heeft u een fout ontdekt? Selecteer het en druk op Ctrl + Enter, om ons te informeren.

Vond je het leuk? Leiknie en bewaar het op je pagina!

Waarom is er transpiratie met een droge hoest

Knoflook is tegen genitale wratten!

Mijn verhaal is de overwinning op hepatitis C. Ik ben 35 jaar oud. Een jaar geleden bij 10 weken van de zwangerschap, bij de levering van het bloed gevonden in mijn hepatitis C genotype 2. Leverfunctietests ALT, ACT is zeer hoog, met FibroTest-fibrose en primaire levercirrose. Ik was in de war door wat ik hoorde en was geschokt. Ik dacht veel na en maakte zich zorgen over wat er was gebeurd en over mijn kind, dat niet was geboren, dat hij ook met deze ziekte zou worden besmet. De besmettelijke ziekte arts vertelde me dat er geen reden was om zich zorgen te maken. er zijn veel goede medicijnen die hepatitis en de gevolgen ervan behandelen. De behandeling uitstellen na de geboorte is geen medicijn geworden en voorgeschreven een behandeling met het medicijn Heptrog. De eerste maand van behandeling liet het virus in het bloed achter. PTSR is in een min achtergelaten. En dan nog eens 4 maanden behandeling voor preventie en volledig herstel. Er waren geen bijwerkingen tijdens de behandeling. Dientengevolge werd mijn kind gezond geboren en ik was zelf ook gelukkig dat er zo'n mogelijkheid is om gezond voor mezelf en de baby te zijn.

Lies! Het is onmogelijk om het virus te doden met een hepatoprotector. Ntsjna Antivirale therapie! Zij en alleen zij. De eerste cirrose van de lever is de 4e fase van fibrose! Carl, de 4e! Body toeneemt, shakes, pijn shell toen vooral bukken, ik had Fase 3 fibrose toen ik begon met de behandeling met interferon (hepatitis C, 2 genotype, chronische 10 jaar.), En ik weet zeker dat in cirrose, in verschillende mate, maar zal voelt het lichaam dat sterft of wentelen in de lege zachte doek of vervang vet. De drug Pegasys (niet in het belang van reclame, want wat nafig reclame als het is een van de eerste stuk van advies vele hepatologists zoals Monica, en hij staat in de buurt Chiriqui per injectie, en hun tarief moet 24) en lees, en naast hem en Ribavirine (verplicht) 600 roebel voor 60 tabletten, 6 tabletten per dag, want het vernietigt het virus van hem is gewoon pobochka sterk, zoals toxische pijn. En Glukofazh soms benoemd. Dus Olga rijdt, ik wens haar gezondheid. Als je een advertentie wilt maken, ga dan op een intelligente manier naar de vraag, wel, schrijf tenminste dat de fibrose er is. Er zijn gewoon geen verhalen zoals die van haar. Trouwens bij mij na 4 weken wordt het virus niet ontdekt. Wat ik allemaal wens. Eeuwig min alle lijden.

Victor heeft zeker gelijk! Hepatitis wordt alleen behandeld met antivirale middelen! Elke folk remedies, en niets gepaprotektorami drugim.I manier, in plaats van de gebruikelijke ribavirine ribavirine lipint nu is er, met minder toxische effecten en de laagste prijs die zij pobochkami.I over 700R, niet te duur, rekening houdend met alle voors en tegens. Allemaal gezondheid!

Ik wil mijn verhaal met je delen. Ik heb hepatitis C, genotype 1b in chronische vorm. Ziekte 12 jaar, die ik ontving met bloedtransfusies, na de geboorte van een kind. In dit geval is leverfibrose 3 stadia. Dus de Duitse artsen hebben therapie aangeboden met het medicijn Harvoni. TK Autumn-medicijn duur, daarna kocht ik het en accepteer ik het een Indiase analoog, die vele malen goedkoper is. Twee weken later was het resultaat van PCR-virusanalyse al 27, met een initiële 4.000.000 (miljoen). Ik voel me al veel beter. De leverwaarden zijn weer normaal geworden, ik wacht op de volgende resultaten (de frequentie van de testen elke twee weken,). Natuurlijk, een streng dieet. De therapie duurt 12 weken. Pil: de eerste 7-10 dagen na inname van de pil, milde misselijkheid en binnen 2-3 uur na vermoeidheid. Dan gaat alles goed. En nog meer naar de diagnose van leverstato. Ik wens iedereen veel geluk en een snel herstel.

Natalia, heb je al therapie? wat is de prognose?

Hallo Natalia. Ik las over je behandeling en wilde je een paar vragen stellen, als je kunt. Mijn man lijdt aan een virus met hypotensie C genotype 1b in het stadium van cirrose. Ik dronk 12 weken Harvony. Bijna zonder symptomen, niet meegerekend de eerste twee weken. Door resultaten van analyses van een virus in een bloed wordt het niet onthuld. Nu zijn er twee maanden verstreken en hij heeft klachten over het feit dat er nog steeds pijn is in het rechter hypochondrium.
Hoe voelde je je direct na de behandeling? Heb je ooit pijn gehad?
Alvast bedankt.

Ik wil mijn verhaal met je delen. Ik heb hepatitis C, genotype 1b in chronische vorm. Ziekte 12 jaar, die ik ontving met bloedtransfusies, na de geboorte van een kind. In dit geval is leverfibrose 3 stadia. Dus de Duitse artsen hebben therapie aangeboden met het medicijn Harvoni. TK Autumn-medicijn duur, daarna kocht ik het en accepteer ik het een Indiase analoog, die vele malen goedkoper is. Twee weken later was het resultaat van PCR-virusanalyse al 27, met een initiële 4.000.000 (miljoen). Ik voel me al veel beter. De leverwaarden zijn weer normaal geworden, ik wacht op de volgende resultaten (de frequentie van de testen elke twee weken,). Natuurlijk, een streng dieet. De therapie duurt 12 weken. Pil: de eerste 7-10 dagen na inname van de pil, milde misselijkheid en binnen 2-3 uur na vermoeidheid. Dan gaat alles goed. En nog meer de diagnose van steatose van de lever. Ik wens iedereen veel geluk en een snel herstel.

Kan ik herstellen van de hepatitis C van mijn bloed op het scheermes?

tijdens de behandeling van het virus op een scheermes, zal waarschijnlijk niet overleven))) tenzij, natuurlijk, niet het scheerapparaat in de bedding van het stromende bloed houdt))))

Hallo, Ik heb met 3a F1.Kupil geweest op gepaforume voor 35tys.tablov bij Seregi Locomotive.dag God dat hij zdorovya.Seychas minus.Zhdu SVR 12.Vsem gezondheid.

Hepatitis C is geneesbaar. Infectie vond plaats in de kindertijd, men geloofde dat hepatitis C ongeneeslijk is en tot nu toe doet het hem niet de moeite om het niet aan te raken, echt geperst tot 40 jaar. Zwakte, allergie, misselijkheid, slapeloosheid, chronische griep. Gediagnosticeerd hepatitis C genotype 1B 3e fibrose. Jaarlijkse behandeling met interferonen resulteerde niet in het resultaat, behalve voor de verslechtering van de toestand en de massa van verworven bijwerkingen. Spas VIKEYRAPAK 12 weken, 3 pillen per dag, zonder pobochek, een jaar testen schoon, biochemie heeft weer normaal te komen, fibrose met 3 op 2. Terugkerende activiteit verdwenen allergische reacties achtergelaten. Een bonus werd onderdrukt monsterlijke herpes, die voor de behandeling elke maand opdook en antivirale therapie van hem niet langer hielp. Ik hoop dat hepatitis voor altijd voorbij is, maar ik blijf elk half jaar testen doen en kijk met een zinkend hart uit naar de resultaten. Hoewel alles super is. Dat geeft gronden voor hoop op een volledige genezing.

Hallo Mijn jongeman heeft sinds 2007 hepatitis C. Zoals hij zei, genas hij hem al lang geleden, en nu kan hij niemand besmetten, hij heeft seks zonder condoom. Vertel me, is dit echt? Is het mogelijk om seks met hem te hebben zonder jezelf te beschermen? Bedankt

Ik heb hepatitis met een genotype. Ze werd behandeld met een zeer lage kosten drugs: altevir en ribaverin (. Overigens kocht 60 tabletten van 200 roebel) Behandeling afgerond in februari 2016 g.Cherez maand negatief is, na het einde van de behandeling en na 4 maanden, ook. Wie heeft lang nodig geweest om analyse te doen (een half jaar), ik kan niet beslissen, ben ik bang, en plots... een positieve geld op dure medicijnen... nee.
Tijdens de behandeling waren er alle bijwerkingen. Het geslacht van het jaar lag in bed, verloor 20 kg. haar viel uit, bloed telde naar 0, laag hemaglobine viel, gewrichten slechter + vreselijke depressie....
Bijna een jaar is verstreken, bijna alles is hersteld, er bleven depressie, gewrichtspijn en lage aantallen bloedplaatjes... misschien kan ik het wel aan... hoop ik. Maar als ik nu een keuze had, zou ik dit allemaal opnieuw hebben meegemaakt...
Kan iemand helpen, hoop geven... Ik kan me mijn wanhoop herinneren toen ik op het internet las en begreep dat ik niets te behandelen had.

Hepatitis C, 1B, 4 fibr.kurs 3 maanden, vikeyrapakom en ribavirine, minus een maand, van kortademigheid en pobochek bessonitsa.Voobschem alles komt terug naar normaal! Wat wens ik al het lijden toe?

Vriendelijke tijd van de dag, ik ben zeer recent ziek geworden, leverfibrose is nog niet begonnen. In het begin was depressie een natuurlijk, sterk verloren hart na een veelbelovende diagnose en valse internetbronnen. Ik heb genotype 1b, zei de dokter het moeilijkst om te genezen. Hij las veel over de behandeling met interferon en ribavinine - de indruk en hoop zo, met het oog op welke complicaties deze "geneesmiddelen geven". Ik had echter het geluk: familie in het buitenland kocht de drug "Ledispavir Sofosbuvir », fabrikant indiyskikaya farmaceutisch bedrijf«Hepcinat LP», ik weet niet of het kan worden gekocht op het grondgebied van het GOS, zijn de kosten relatief hoog $ 500 (28 tabletten) gezien een aantal van zijn effect, maar ik kocht op de vermeende seriële waarde, sommigen hebben voorgesteld en voor $ 800, dat wil zeggen verzoening tegen prijzen van verschillende dealers, velen zijn kapitaliseren op iemand anders pech, ik weet persoonlijk dat er geen bijwerkingen niet, propyl drie maanden van de pil per dag en hebben een jaar schoon, iedere keer dat de analyse een beetje ineenkrimpen. In ieder geval, als een terugval, dan weer om te besteden aan deze drugs, maar over een langere periode. Dus, vrienden, hoop is er altijd, en dankzij de moderne farmaceutische kans is zeer groot, alle negatieve resultaten!

Hallo, vertel me en je hebt na de behandeling de loop van vosstonovleniya gepasseerd.'Esli ja, wat ze hebben genomen

Hallo allemaal! De behandeling eind januari 2017 afgerond met het medicijn Sofosbuvir. Analyses zijn negatief. De schappen waren, zoals het mij lijkt, al aan het einde van de behandeling (instabiele mentale toestand-tranenheid) en zo. Nu ben ik bang om naar het ziekenhuis te gaan. Het is noodzakelijk voor de chirurg, ik ben aangepast of ingesteld.

Hallo, Oksan, waar heb je dit medicijn besteld?

Welkom! In mij werd deze pijn ontdekt in 2013, werd behandeld met interferonen en ribavirine. Twee weken later was er al een PCR-otr. Maar de analyse zelf voor de aanwezigheid van het hepat c-virus laat zien dat het er is. PCR in dit geval, godzijdank. Vertel iedereen dat? Of jij en de analyse zelf zijn negatief voor de aanwezigheid van het virus. Bedankt. De gezondheid van iedereen en heeft nog nooit deze ramp ontmoet

Chronische virale hepatitis C

Wat is chronische virale hepatitis C -

Chronische virale hepatitis C - diffuse leveraandoening van 6 maanden of langer, veroorzaakt door het hepatitis C-virus.

Pathogenese (wat gebeurt er?) Tijdens chronische virale hepatitis C:

Als gevolg van de variabiliteit van het genoom binnen hetzelfde genotype, een groot aantal mutant genetisch onderscheiden van elkaar uitvoeringsvormen virale quasispecies van HCV, circuleert in het gastheerorganisme. Dit wordt toegeschreven aan de aanwezigheid van quasispecies ontsnappen van het virus een immuunrespons, aanhoudende aanwezigheid van HCV in het lichaam, het vormen van hCG, alsmede weerstand tegen interferon.

Chronische virale hepatitis C in de afgelopen 5 jaar kwam op de eerste plaats in termen van morbiditeit en ernst van complicaties. In de structuur van de incidentie van chronische virale hepatitis in West-Europa is HCV-infectie goed voor 60-80% van de gevallen.

Behandeling en uitkomst van infectie met hepatitis C-virus (eliminatie of persistentie van het virus), aanwezigheid en ernst van leverschade, andere

organen en systemen bepalen de relatie virale factoren: aantal besmette materiaal spectrum worden geïnfecteerde cellen, het vermogen van het virus om te muteren, de ernst van het cytopathisch effect) en gastheerfactoren.

Progressie van chronische hepatitis C wordt veroorzaakt door vele factoren (de aard van het virus, HBV co-infectie en HIV, alcoholmisbruik, drugsgebruik, de leeftijd van de patiënt). Tot de factoren van het virus behoren de genotype-mate van heterogeniteit van de populatie (quasi-soort), het volume van het geïnfecteerde materiaal. Ondanks de beschikbaarheid van gegevens over het effect van het HCV-genotype op het verloop en de prognose van HCVC, zijn hun resultaten tegenstrijdig. Gezien de gemaakte verbinding HCV genotypen met verschillende infectieroutes (bij voorkeur verdeeld lb in bloedtransfusies, 1a, 2a, 3 - onder drugsverslaafden), wordt aangenomen dat de ernst van de ziekte veroorzaakt door HCV lb-infectie kan onder invloed van additionele factoren - infectie bij bloedtransfusies (large volume van geïnfecteerd materiaal). Er wordt aangenomen dat dit volume de ernst van de initiële leverschade en het verloop van de HCV-infectie bepaalt.

HCV-infectie leidt tot acute hepatitis C stroomt in het manifest (icterische) of meer latent (anicteric) vorm resulteert in een verhouding van 1: 6. Ongeveer 17-25% van de patiënten met acute hepatitis C spontaan herstellen bij 75-83% ontwikkelen chronische hepatitis C. Ongeveer 26-35% van de patiënten met chronische hepatitis C ontwikkelt fibrose van de lever met de vorming van cirrose binnen 10-40 jaar. Bij 30-40% van de patiënten met levercirrose is de vorming van leverkanker mogelijk.

Een eerste reactie op HCV-infectie wordt gekenmerkt door de mobilisatie van niet-specifieke afweer: interferonen, natural killer cellen een paar dagen na de infectie bij mensen het ontwikkelen van een specifieke immuunrespons gericht op afschaffing van de vrije virusdeeltjes en bescherming tegen herinfectie (uitgevoerd voornamelijk humorale) voor het verwijderen van virussen doordrongen in cellen door het lyseren van geïnfecteerde cellen en virale replicatie remmen zonder cellyse door cytokinen (cellulaire uitgevoerd Venom immuunrespons). HCV is een cellulaire parasiet, zodat de bescherming van de belangrijkste is de cellulaire immuunrespons.

HCV-specifieke humorale immuunrespons wordt gekenmerkt door de vorming van antilichamen die zijn gericht tegen structurele, alsook niet-structurele HCV-antigenen. Bij HCV-infectie is er geen specifieke antilichaamrespons. De mogelijkheid van herinfectie van HCV met andere, maar ook homologe stammen is bewezen.

HCV-specifieke cellulaire en humorale immuunrespons is polyklonaal en multispecifiek. De hoofdrol in de immuunpathogenese van HCV hebben mislukking en kwalitatieve kenmerken van T-helper (Th) CD4 + reactie in een vroeg stadium van de infectie. Tot T helper CD4 + noodzakelijke opname van antigenen gepresenteerd door moleculen van het belangrijkste histocompatibiliteitscomplex (HLA) klasse II oppervlak antigenprezen tiruyuschih-cellen (macrofagen, dendritische cellen, B lymfocyten) te activeren. Txi stimulatoren van cellulaire respons en scheiden pro-inflammatoire cytokines (interferon, interleukine-2, tumor necrose factoren en versterken van de cytotoxische reactie een direct cytotoxisch effect op getransformeerde cellen induceren cytotoxiciteit normale macrofagen. Tx2 stimulatoren van de antilichaamreactie en produceren een aantal interleukinen, anti-inflammatoire werking (interleukine-4 en -10) door het onderdrukken van activiteiten van interferon-y.

Er is een directe afhankelijkheid van activiteit op de duur van doornen van de ziekte in verschillende stadia van chronische HCV-infectie.

Het belangrijkste kenmerk van HCV-infectie is de methode van het virus voor langdurige persistentie in het menselijk lichaam. Ondanks de aanwezigheid van een virus-specifieke immuunrespons beschermt het niet tegen herinfectie. Tot nu toe zijn alle factoren niet vastgesteld

de interactie van het virus en de gastheer, waardoor het onvermogen van de immuunrespons om de infectie te beheersen. Gegevens over de biologische eigenschappen van HCV en de frequentie van chronicisatie (tot 85%) wijzen op de beslissende rol van virusfactoren gericht op het moduleren van de immuunrespons van de gastheer

In de vroege stadia van infectie speelt de onderdrukking van de inductie van de immuunrespons een beslissende rol. Het virus kan de activering van CD4 + Tx beïnvloeden, waardoor de interactie van antigeenpresenterende cellen en T-lymfocyten wordt verstoord.

In het proces van chronische HCV-infectie zijn mechanismen van remming van de realisatie van de immuunrespons van groot belang, waaronder de grootste rol wordt gespeeld door het vermijden van de humorale en cellulaire immuunrespons door het virus door mutatie. De mutatie van epitopen van HCV, die het doelwit zijn van cytotoxische T-lymfocyten, leidt tot verstoringen in antigeenverwerking en epitoopherkenning, antagonistische CTL-interacties. Het ontbreken van een effectieve T-cel immuunrespons is te wijten aan het lage niveau van replicatie van HCV waargenomen in bijna 100% hepatocyten, wat resulteert in lage expressie van HLA en andere immuno-inflammatoire moleculen op het oppervlak van geïnfecteerde cellen.

De uitkomst en het verloop van het proces worden sterk beïnvloed door de hoeveelheid van het geïnfecteerde materiaal. De impact op het verloop van de infectie en genotype HCV mate van heterogeniteit van de bevolking is nog niet bewezen. De rol van immunogenetische factoren in de ontwikkeling van HCV-infectie (genotype HLA II klasse bepaalt de uitkomst van acute HCV-infectie heterozygositeit voor hemochromatose gen correleert met de mate van fibrose, fenotypisch heterozygotie PiMZ al-antitrypsine deficiëntie en genetische factoren bepalen aanleg voor fibrose).

Onder de gastheerfactoren die de uitkomst en het verloop van de HCV-infectie beïnvloeden, onderzochten we het belang van leeftijd op het moment van infectie, alcoholmisbruik, co-infectie met hepatotrope virussen, lipidemetabolismestoornissen,

Bij het verslaan van HCV-geïnfecteerde hepatocyten worden de volgende beschouwd:

  • Het directe cytopathische effect van het virus is de werking van de componenten van de virion- of virusspecifieke producten op celmembranen en hepatocytenstructuren. Er wordt aangetoond dat de core-protein HCV bij een aantal cellulaire processen betrokken is. Het is in staat de transcriptie en translatie van sommige cellulaire genen te moduleren en fenotypische veranderingen in hepatocyten te veroorzaken.
  • Immuungemedieerde schade betrekking op HCV intracellulaire antigenen die ofwel de directe interactie van cytotoxische T-lymfocyt aan een doelcel (cytotoxische reactie, hetgeen resulteert in een colloïd-osmotische lysis van de doelcellen) zijn, of gemedieerd door cytokinen. Geïdentificeerde geactiveerde CD4- en CDS-lymfocyten in het portaal stukken en in de melkklieren, alsook expressie van HLA-moleculen I en klasse II, en adhesiemoleculen aan het oppervlak van hepatocyten en biliaire cellen. Geen direct verband tussen het niveau van viremie, HCV RNA in de lever, en de expressie van virale antigenen in de lever en de lever proces (laboratorium- en histologische). Bij patiënten met een meer actieve T-cel-immuunrespons op HCV-infectie, wordt een lager niveau van viremie, een hogere activiteit van het hepatische proces, waargenomen. Immune respons tegen antigenen van het virus, door T-lymfocyten uitgevoerd is hoofdoorzaak apoptose die wordt beschouwd als een van de belangrijkste mechanismen van hepatocyte schade tijdens HCV infectie.
  • Het virus-geïnduceerde auto-immuunschade mechanisme. Deelname van auto-immuunmechanismen aan leverbeschadiging wordt bewezen op basis van een hoge frequentie van detectie van serologische markers van auto-immuniteit. Ongeveer 1/3 van de patiënten heeft niet-gangospecifieke auto-antilichamen.

Spontaan herstel van hepatitis C kan spreken wanneer de patiëntspecifieke geen therapie ontvangt, voelt goed, er een normalisatie van bloed biochemische parameters, er geen vergroting van de lever en milt grootte, bestaat niet in HCV RNA bloed gedurende ten minste 2 jaar na acute hepatitis S.

Symptomen van chronische virale hepatitis C:

Kenmerken van klinische manifestaties. Chronische virale hepatitis C komt in de regel voor met een klein klinisch beeld en een transiënt niveau van transaminasen.

De ziekte verloopt vaak subklinisch, het onderscheidende kenmerk ervan is een torpide, latente, lage-symptoomstroom, die vaak lang niet wordt herkend. HCVC ontwikkelt zich 6 maanden na de overdracht, vaker in de latente vorm, van acute virale hepatitis C. Periodiek kan zwakte, verhoogde vermoeidheid worden opgemerkt. In de latente fase onthult een objectief onderzoek een kleine toename in de lever van een dichte consistentie, rusemia met een complete of bijna volledige afwezigheid van klinische plaques. In de replicatieve fase wordt het klinische beeld voornamelijk gekenmerkt door asthenovegetatieve symptomen, verminderde eetlust, de aanwezigheid van hepatolienaal syndroom. Er kan sprake zijn van gewichtsverlies, een stijging van de temperatuur. Het verloop van de ziekte is golvend. De ziekte wordt gekenmerkt door een consistente verandering van acute, latente fasen en de fase van reactivering, cirrose en hepatocedes. van carcinoom.

In de acute fase van 10-15% is volledige eliminatie van het virus en herstel mogelijk, ondanks de verminderde activiteit van cellulaire en humorale immuniteitsfactoren. De acute fase van CVHC wordt vaker gekenmerkt door een golfachtig verloop met een herhaalde stijging van de lichaamstemperatuur tot subfrigiele cijfers en pieken van verhoogde activiteit van ALT, evenals de aanwezigheid van HCV-RNA en HCVAb-IgM in het bloed. De periodes van exacerbatie worden vervangen door de fasen van remissie.

De latente fase wordt gekenmerkt door de ontoereikendheid van immunocompetente mechanismen voor de eliminatie van het virus. Het immuunsysteem is echter gedeeltelijk in staat om beschermende mechanismen te ondersteunen, waardoor, met behoud van zwak actieve reproductie van het virus, klinische manifestaties van de ziekte afwezig zijn. De latente fase wordt vaker geregistreerd bij vrouwen als een "chronische virusdrager". Bij objectief onderzoek wordt de onbeduidende toename van een lever met een dichte consistentie onthuld. Bij sommige patiënten is er een periodieke toename in ALT-activiteit. Bij morfologisch onderzoek van een weefsel van een lever tekenen van een lobulaire hepatitis worden onthuld. De aanwezigheid van HCV-RNA in het bloed wijst niet noodzakelijkerwijs op een replicatie van het virus, omdat pathologische veranderingen in leverweefsel afwezig of minimaal kunnen zijn. De aanwezigheid van een virus in het bloed bij afwezigheid van histologische veranderingen in de biopsie suggereert infectie met niet-virulente stammen van het virus, tolerantie van het organisme voor HCV, en ook mogelijke extrahepatische replicatie van het virus. Wanneer "virusovositelstvie" vaker het genotype 3a onthult en minder vaak het genotype lb.

Tijdens de reactieve fase verliezen immuuncompetente cellen hun functionele activiteit, beschermende functie, volledig, wat leidt tot de voortgang van het infectieuze proces. Deze fase ontwikkelt zich meestal vele jaren na infectie en markeert het begin van de manifestatie van chronische virale hepatitis C.

Het klinische beeld wordt vooral gekenmerkt door de aanwezigheid astenovegetativnogo symptomen (vermoeidheid, verminderde werkcapaciteit), verminderde eetlust, aanwezigheid hepatolienal syndroom mogelijk gewichtsverlies, opnieuw verhoging van lichaamstemperatuur subfebrile. De aandacht wordt gevestigd op de mogelijkheid om extrahepatische (systemische) manifestaties te ontwikkelen. Bewezen verband met de HCV chronische infectie, zoals extrahepatische manifestaties, uitgesproken ka cryoglobulinemia, membraneuze-proliferatieve glomerudonefrit, laat cutane porfyrie. Vermoed wordt, schakel de HCV-infectie met idiopathische trombocytopenie, lichen planus, Shchegrov syndroom en B-cellymfoom. Onder de klinische manifestaties cryoglobulinemia worden opgemerkt zwakte, gewrichtspijn, purpura, perifere polyneuropathie, syndroom van Raynaud, hypertensie, nierziekte. Van endocriene ziekten heersen hypothyreoïdie, hyperthyreoïdie, Hashimoto. orgaanschade manifesten van ulceratieve keratitis en uveitis. Een verscheidenheid van huidletsels worden beschreven in samenhang met HCV, waarvan nekrotiziruyuschii cutane vasculitis met papels of petechie huiduitslag veroorzaakt door de afzetting van cryoglobulins, het duidelijkst geassocieerd met een virale infectie. Neuromusculaire articulaire en extra-hepatische uitingen van chronische hepatitis C in de meeste gevallen te wijten aan cryoglobulinemia. Kan spierzwakte, myopathische syndroom ervaren, MIAL-ology, myasthenia gravis. Bij chronische hepatitis C worden integrale vormen, in tegenstelling tot hepatitis B, niet geregistreerd.

Mechanisme van insipide laesies. HCV-infectie wordt waargenomen uiteenlopende extrahepatische laesies voorwaardelijk verdeeld in drie hoofdgroepen: (. Verschillende lokalisatie vasculitis, cutane vasculitis, ziekte van Raynaud, glomerulonefritis, perifere neuropathie periarteriitis nodosa et al) hepatische laesie immuuncomplex genese; extrahepatische veranderingen in de immuno-cellulaire en immunocomplexgenese (artritis, polymyositis, syndroom van Sjögren, fibroserende alveolitis, enz.); schade aan het bloedsysteem, inclusief B-cel kwaadaardige lymfoproliferatie. Gemeend wordt dat lymfotroop HCV (replicatie in bloedcellen, bij voorkeur B-lymfocyten) veroorzaakt chronische stimulatie van B-lymfocyten en derhalve hun activering, verhoogde productie van immunoglobulinen (verschillende autoantilichamen, poly- en monoklonale IgM reumatoïde factoren, waarvan de activiteit) geven immuuncomplexen, waaronder gemengde cryoglobulinen.

Bij de ontwikkeling van extra-hepatische lesies bespreekt de rol van mogelijke HCV-replicatie in verschillende organen en weefsels (behalve de lever en hematopoëtische systeem) met de ontwikkeling van cytotoxische T-hechtmiddel nauwkeurig responsen gericht tegen antigenen autoantigenen, gevormd als gevolg van de directe schadelijke effecten van het virus op celniveau.

De fase van reactiviteit verandert vervolgens in cirrose en hepatocellulair carcinoom.

Diagnose van chronische virale hepatitis C:

Functies van diagnostiek.De constructie voor de diagnose te worden beschouwd epidemiologische gegevens waaruit blijkt transfusie, chirurgie, hemodialyse, drugsmisbruik, t, d., En niet-specifieke klinische verschijnselen van de ziekte (zwakte, vermoeidheid, een lichte stijging van de lever etc.).

Volgens de criteria van de Amerikaanse consensus over hepatitis C vanaf 2000, zijn nu optimale benaderingen voor diagnose en bewaking van de ziekte ontwikkeld. Er zijn verschillende methoden voor het diagnosticeren en bewaken van HCV-infectie. De tests die antilichamen tegen het virus bepalen, omvatten de ELISA-methode, die sets bevat die HCV-antigenen van niet-structurele genen bevatten, en recombinante immunoblotmethoden (RIBA). Dezelfde antigenen worden gebruikt in ELISA en RIBA. Directionele amplificatietesten met polymerasekettingreactie (PCR) of transcriptionele gemedieerde amplificatie (TOA) zijn ontwikkeld om HCV-RNA te detecteren. Een biopsie kan een histologische karakterisering van leverschade geven, maar geen HCV-infectie diagnosticeren.

Serologische methoden voor diagnose van HCV-infectie. ELISA-methoden zijn reproduceerbaar, goedkoop en goedgekeurd door de FDA voor de diagnose van HCV-infectie. Ze zijn geschikt voor screening op de Otica-groepen en worden aanbevolen als primaire diagnostische tests voor patiënten met klinische tekenen van leverziekte. Hoge gevoeligheid en specificiteit van de methoden van de ELISA van de derde generatie (gevoeligheid boven 99%, specificiteit van 99%) maakte het mogelijk om te weigeren bevestigende tests uit te voeren bij het diagnosticeren van personen uit risicogroepen. Negatieve resultaten bij ELISA zijn voldoende om de diagnose van HCV-infectie bij immunocompetente individuen uit te sluiten. Zelden worden vals-negatieve resultaten gevonden bij patiënten met immunodeficiëntie en bij patiënten met hemodialyse. Aan de andere kant worden vals-positieve resultaten van ELISA waargenomen bij patiënten met auto-immuunziekten, wat de noodzaak aangeeft om HCV-RNA te detecteren. RIBA blijft een nuttige aanvullende methode voor massascreening van bloedproducten.

Kwalitatieve methoden voor het bepalen van HCV. Bij patiënten met positieve resultaten bij IFA moet de aanwezigheid van persistente HCV-infectie worden bevestigd door de kwalitatieve bepaling van HCV-RNA. De geautomatiseerde FDA-goedgekeurde methode heeft een detectiegrens van 50 IE / ml. Onlangs is een nieuwe transcriptie-gemedieerde amplificatiewerkwijze met een detectielimiet vergelijkbaar met PCR ontwikkeld. Het gebruik van de test is nog steeds vereist door de FDA. De specificiteit van de methoden is 98%. De aanwezigheid van een enkel positief resultaat van de detectie van HCV-RNA bevestigt de actieve replicatie van het virus, een negatief resultaat is geen bewijs van een gebrek aan viremie bij de patiënt. De daaropvolgende bepaling van HCV-RNA door een kwalitatieve methode is vereist om de afwezigheid van actieve replicatie van HCV te bevestigen. In de aanwezigheid van chronische HCV-infectie is herhaald testen in PCR niet zinvol bij patiënten die geen behandeling krijgen. Vrijwel alle patiënten hebben viremie, een negatief resultaat kan een tijdelijke verlaging van de virustiters ten opzichte van de gevoeligheidsdrempel van de methode weerspiegelen.

Kwantitatieve methoden voor het bepalen van HCV. Voor laboratoriumbevestiging van de diagnose is het noodzakelijk het bloed door ELISA te onderzoeken op de aanwezigheid van antilichamen tegen HCV en de activiteit van ALT Antilichamen tegen HCV kunnen niet alleen in het bloed worden gedetecteerd, maar ook in de samenstelling van circulerende immuuncomplexen. De resultaten van slechts eenmalige onderzoeken, rekening houdend met de fase van het "venster", moeten echter niet als definitief worden beschouwd. Dynamische controle over ALAT-activiteit is minimaal 1-2 keer per maand noodzakelijk. Als gedurende vele maanden met de aanwezigheid van anti-HCV ALT activiteit normaal blijft, dan worden dergelijke patiënten behandeld als dragers van het HCV-virus.

Laboratoriumdiagnose hepatitis Cis gebaseerd op de detectie van specifieke markers van HCV-infectie. Voor de diagnose van HCV kunnen worden toegepast definitie van HCV-replicatie-activiteit, zoals blijkt uit de aanwezigheid van HCV-RNA PCR, HCVAb IgM, diverse structurele en niet-structurele antilichamen in immunoblot reactie verfijning HCV genotypen, evaluatie van viremie door kwantificeren HCV RNA moet worden dat HCV RNA niet toegestaan is een diagnostisch criterium HCV en waarbij de werkwijze de fase (tijdens inactief) definiëren. De diagnose van chronische infecties vormen op basis van detectie van HCV RNA in het bloed van kwalitatieve of kwantitatieve testen gedurende ten minste 6 maanden. Over een prospectieve studies hebben aangetoond dat de meerderheid van de personen die besmet zijn met het HCV, het ontwikkelen van chronische infectie. Factoren die samenhangen met de spontane eliminatie van het virus zijn jonge leeftijd, vrouwelijk geslacht, en een combinatie van de belangrijkste histocompatibiliteitscomplex genen. Identificatie wordt uitgevoerd door diagnostische preparaten van binnenlandse of buitenlandse fabrikanten die toestemming van de staat hebben.

De resultaten van de onderzoeken kunnen worden geïnterpreteerd als "positief", "negatief" en "onbepaald". In geval van een "ongedefinieerd" resultaat, moet na twee maanden of langer een aanvullend onderzoek worden uitgevoerd naar de aanwezigheid van markers van HCV-infectie. Als een bevestigende methode kan PCR worden gebruikt om HCV-RNA te detecteren (afhankelijk van het gebruik van diagnostische hulpmiddelen die zijn goedgekeurd door autoriteiten voor volksgezondheid). Detectie van HCV-RNA in serum en HCVAb wijst op een huidige infectie De afwezigheid van HCV-RNA in HCVAb-positieve bloedmonsters kan niet worden gebruikt. Een onderscheid maken tussen de HS uit het verleden en de "fout-positieve" uitkomst van een laboratoriumonderzoek. Bovendien wordt bij sommige individuen een onstabiele viremie geregistreerd, die het "negatieve" resultaat van de detectie van HCV-RNA kan bepalen.

Diagnose van hepatitis C in de latente fase is uitsluitend gebaseerd op de indicatie van HCV-markers.

Een punctiebiopt van de lever, waarmee niet alleen de ontstekingsactiviteit kan worden beoordeeld, maar ook om de ernst van fibrose te bepalen, is van groot diagnostisch belang. Voor chronische virale hepatitis C zijn de volgende morfologische verschijnselen kenmerkend: een combinatie van vet- en hydrofonische dystrofie-acidologische lichamen van Kaunsilmen; stap necroses; lymfoïde infiltratie met de vorming van follikels in portaalkanalen en intralobulair; ketens van lymfocyten in sinusoïden; schade aan de galwegen, proliferatie van gal ductulae (zie figuur XIII van de gekleurde inzet). De mate van activiteit van de ontsteking van het fibrose-stadium of de aanwezigheid van reeds gevormde levercirrose kan een respons op interferontherapie voorspellen. Door de mate van activiteit wordt ontsteking beoordeeld als minimaal, gering, matig en ernstig. Dezelfde 4 graden worden ook onderscheiden in de evaluatie van het stadium van fibrose (minimaal, gering, matig en ernstig). Intralobulaire groep necrose, overbrugde necrose, actieve septa geven de snelle overgang van CVHC naar cirrose van de lever aan. De criteria voor het diagnosticeren zijn vergroting van de lever en milt, hyperfermentemie.

In de afgelopen jaren zijn er in de literatuur rapporten verschenen over de virusgenotypes F, G, TTV, die nog niet universeel zijn erkend door het Internationaal Comité voor taxonomie en de nomenclatuur van virussen. Het hepatitis G-virus (HGV, GBV-C) bevat RNA en behoort tot de familie van flavivirussen. Het genoom van het pathogeen bestaat uit structurele (E1, E2) en niet-structurele (NS2, NS3, NS4, NS5) plaatsen die coderen voor de overeenkomstige eiwitten, waarvan de functies vergelijkbaar zijn met HCV. Een kenmerk van het virus is de aanwezigheid van defect kern (kern) eiwit of de volledige afwezigheid ervan. Er is een aanname over de aanwezigheid van drie genotypen en verschillende subtypes van het virus. Infectie vindt plaats met bloedtransfusie, parenterale interventies, geslachtsgemeenschap, een verticale route van moeder naar kind is mogelijk. Er is vaak een combinatie van HCV / HGV-infectie, wanneer de progressie van het proces karakteristiek is voor de ontwikkeling van cirrose. Chronische hepatitis G wordt gekenmerkt door een goedaardige loop met minimale activiteit. De aanwezigheid van een actief virus in een aantal gevallen komt tot uiting in een toename van de activiteit van alkalische fosfatase. Morfologische veranderingen in de lever lijken op een afbeelding bij chronische hepatitis C.

Behandeling van chronische virale hepatitis C:

Vooral behandeling van chronische hepatitis C. Alle patiënten met chronische hepatitis C zijn potentiële kandidaten voor antivirale therapie. Behandeling wordt aanbevolen voor patiënten met een verhoogd risico op progressie naar cirrose van de lever. De richtlijnen van de Europese Vereniging voor de Studie van Liver Diseases (EASL) en de National Institutes of Health (NIH) indicatie voor etiopathogenic 1erapii is een matige of ernstige necrotische ontsteking en / of fibrose van de lever met gedefinieerde HCV DNA-spiegels in het serum. Deze individuen worden gekenmerkt door de aanwezigheid van histologische of portal interlobulaire fibrose of ontsteking en een geringe mate van necrose, verhoogde ALT. Sommige patiënten zijn niet duidelijk risicofactoren en de mate van effectiviteit van de therapie, die verder onderzoek vereist.

Het doel van de behandeling bij CVHC is de uitroeiing van het virus, het vertragen van de progressie van de ziekte, het verbeteren van het histologische beeld van de lever, het verminderen van het risico op het ontwikkelen van HCC en het verbeteren van de kwaliteit van leven geassocieerd met gezondheid.

Veel van de patiënten worden niet opgenomen in het onderzoek vanwege het gebruik van medicijnen, alcoholisme, leeftijd en gelijktijdige somatische en neuropsychische aandoeningen. Inspanningen moeten worden gedaan om deze populaties te behandelen. Aangezien een groot aantal met HCV geïnfecteerde personen in de gevangenis zit, is een speciale aanpak vereist voor hun preventie, diagnose en behandeling.

Behandeling van patiënten moet worden uitgevoerd in centra die de naleving van de regels van sanitaire epidemieën, specialisten-hepatologen (specialisten in infectieziekten en gastro-enterologen) garanderen. Als patiënten ernstige comorbiditeiten hebben die worden veroorzaakt door HCV, moet de behandeling worden uitgevoerd door hepatologen in samenwerking met specialisten in overeenstemming met het ziekteprofiel.

Voor etiopathogenic therapie met antivirale middelen (interferonen, cytokinen), immunosuppressieve middelen (prednisolon azatiaprin) en gecombineerde bereidingen (+ IFN cytokinen of ribavirine of interferon inductoren +) en, indien aangegeven, andere ziekteverwekkers.

Bij de behandeling van chronische hepatitis C interferon onzuiverheid in de fase replicatie van het virus. Veroorzaakt door remming van IFN productie en verwijdering van virussen, immunomodulerende werking, verhoogde expressie van HLA-antigenen op celmembranen, verhogen van cytotoxische T-cellen en natuurlijke kil-gracht, remming van fibrogenese processen verminderd risico op hepatocellulair carcinoom. volgende IFN voorgesteld voor de behandeling van HCV :. IFN-aga (. reaferon, Roferon A, enz.), IFN-aga (. intron A, realdiron etc.), lymfatische IFN-a, etc. Onlangs grote schaal voorgeschreven onlangs opgerichte IFTS verlengd actie (PegIntron, Pegasys), die eenmaal per week subcutaan kan worden toegediend.

Het positieve effect van het gebruik van interferonen wordt waargenomen met de volgende klinische en virologische gegevens:

  • lage activiteit van aminotransferasen in bloedserum (een toename van niet meer dan 3 keer in vergelijking met de norm);
  • lage niveaus van HCV-RNA in serum;
  • portaal of graduele fibrose van de lever in combinatie met matige tekenen van ontsteking en necrose.
  • afwezigheid van cirrose van de lever of de minimale ernst ervan;
  • afwezigheid van cholestase;
  • normaal niveau van ijzer in bloedserum en leverweefsel;
  • korte duur van HCV-infectie;
  • HCV-genotypes 2 en 3;
  • infectie met een homogene virale populatie, afwezigheid van HCV-mutanten;
  • de leeftijd van de patiënt is minder dan 45 jaar.

Interferonen (Roferon A, Intron A, reaferon) introduceerde een gemiddelde van 3 miljoen ME 3 keer per week (om de andere dag) subcutaan of intramusculair gedurende 12 maanden onder de voorwaarde HCV RNA verdwijning tot en met 3 maanden van de behandeling. In het geval van detectie van HCV-RNA na 3 maanden, is het niet raadzaam om de therapie volgens dit schema voort te zetten. Op aanbeveling van de Russische consensus in 2000 is de basis voor IFN-monotherapie:

  • jonge leeftijd op het moment van infectie (tot 40 jaar);
  • vrouwelijk geslacht;
  • afwezigheid van overgewicht;
  • afwezigheid van een verhoogd ijzerniveau en verhoogde activiteit van GGTP in het bloedserum;
  • verhoogd niveau van ALT;
  • aanwezigheid van een matige mate van activiteit van het proces en minimale fibrose in de lever;
  • een laag niveau van HCV-RNA en niet één genotype van het hepatitis C-virus

De afwezigheid van deze factoren kan worden beschouwd als een indicatie voor de aanstelling van een combinatietherapie.

Gunstige factoren voor interferon is tevens de duur van de ziekte niet meer dan 5 jaar, ontbreken gistolocheskih cirrose, alcoholisme afwezigheid (normale TAP), drugsmisbruik, gebrek aan co-infectie HBV en HIV, verhoogde ALT in aanwezigheid van HCV-RNA in serum.

Nadelige factoren die de effectiviteit van interferontherapie beïnvloeden zijn de duur van de ziekte over 5 jaar, de leeftijd van de oudere patiënt, duidden op histologische veranderingen in punctaatlever.

Contra-indicaties voor interferontherapie:

  • ernstige depressie of voorgeschiedenis van depressie;
  • ongecontroleerd epilepsie of convulsief syndroom;
  • Trombocytopenie (minder dan 50.000 cellen per 1 μl), leukopenie (minder dan 1500 cellen);
  • orgaantransplantatie (met uitzondering van de lever);
  • de aanwezigheid van gedecompileerde levercirrose;
  • ernstige hartziekte.
  • ernstige begeleidende long-, nier-, cardiovasculaire, gedecompenseerde diabetes;
  • niet-corrigeerbare aandoeningen van de schildklier;
  • alcoholmisbruik;
  • geestesziekte, inclusief in de anamnese;
  • auto-immune hepatitis en tot expressie gebrachte door virus geïnduceerde immuunstoornissen;
  • concomitante auto-immuunziekten;
  • AIDS;
  • drugsverslaving;
  • kwaadaardige tumoren;
  • de aanwezigheid van auto-antilichamen tegen mitochondria en andere cellulaire en subcellulaire structuren.

Criteria voor de effectiviteit van de behandeling zijn de normalisatie van de verdwijning van HCV-replicatiemerker (HCV-RNA, HCVAb-IgM).

Niveau van aminotransferasen, histologisch patroon van de lever. De frequentie van een positieve reactie op de behandeling is 40-50%.

Aldus omvat de definitie van de klinische effectiviteit van therapie een beoordeling van de vroege reactie op zijn gedrag, evenals de resultaten van de behandeling onmiddellijk na zijn voltooiing en gedurende een voldoende lange tijd daarna. Bij het evalueren van de effectiviteit van de therapie, moeten de volgende aanbevelingen worden gevolgd:

  • Een vroege virologische respons wordt bepaald door het percentage patiënten met een negatief resultaat van kwalitatieve analyse voor HCV-RNA te berekenen op 12 weken na het begin van de antivirale therapie.
  • De primaire respons wordt gedefinieerd als het percentage patiënten met een negatief resultaat van kwalitatieve analyse voor HCV-RNA en normalisatie van ALT onmiddellijk na voltooiing van antivirale therapie.
  • Een stabiele virologische respons (stabiele biochemische en virologische remissie) wordt gedefinieerd als het percentage patiënten met een negatief resultaat van kwalitatieve analyse voor HCV-RNA en normalisatie van ALT gedurende 24 weken na voltooiing van de therapie.

De werkzaamheid van interferon voor chronische virale hepatitis C wordt verhoogd door gecombineerd gebruik van ribavirine in een dosering van 800-1200 mg ursodeoxycholinezuur 600 mg / dag en Essenciale-tie fosfolipiden. Wanneer interferonorezistentnom HCV lb hepatitis interferon en de eerste 6 maanden, toegediend in een dosis b miljoen ME drie keer per week. Stabiele remissie wordt waargenomen in 35-40% van de gevallen. Patiënten met gedeeltelijke remissie krijgen een tweede belooptijd van maximaal 1,5-2 jaar te zien.

Volgens de aanbevelingen van de conferentie over de behandeling van patiënten met hepatitis C, gehouden in Parijs in februari 2002 bij patiënten met HCV genotype 1 behandeling moet voortgezet worden gedurende 48 weken, op voorwaarde dat na 12 weken behandeling, is het virus niet gedetecteerd of de titer is gedaald met meer dan 2 lg exemplaren. Bij afwezigheid van het effect van de behandeling, met als doel de uitroeiing van het virus, kan het worden stopgezet. Om de snelheid van de ziekte te verminderen, is het mogelijk om de cursus voort te zetten. Patiënten met genotypes 2 en 3 vertonen de gebruikelijke loop van gecombineerde therapie (IFN + RTB) gedurende 24 weken. Voor genotypen 4, 5, 6 wordt een behandelingsperiode van maximaal 48 weken aanbevolen, waarbij rekening wordt gehouden met de risico-batenverhouding van individuele therapie.

Doeltreffendheid gepegyleerd interferon doordat bij toediening PegIntron 1 keer per week (alle wijnstokken) onmiddellijke en aanhoudende virologische respons was veel vaker dan waargenomen met intron A In dit virologische efficiëntie PegIntron eind dosisafhankelijke behandeling. Gebruik van het geneesmiddel in een dosis van 1,5 mg / kg 1 keer per week upconverts SVR 2 keer.

Inleiding PegIntron 1 keer per week superieur aan monotherapie Introit A. Bij patiënten die reageerden op de behandeling bleek een aanzienlijke verbetering van de lever histologie in vergelijking met patiënten die geen effect hebben. Een afname in de mate van fibrose kan worden waargenomen bij patiënten met F3 / F4 ziektestadia.

Aldus verschafte de ontwikkeling van gepegyleerde vormen van IFN met verbeterde farmacokinetiek, hogere werkzaamheid in vergelijking met standaard interferonen en een gemakkelijker regime (eenmaal per week) patiënten een hogere kans op herstel. Het gebruik van gepegyleerde interferonen heeft de incidentie van bijwerkingen die kenmerkend zijn voor standaardbehandelingen met interferon verminderd.

Hoewel de VOL niet nauw gecorreleerd met overleving van patiënten als gevolg van de noodzaak van langdurige observatie, geen detecteerbaar HCV-RNA duidt op een afname van de ernst van leverziekte, fibrose verminderen en het risico minimaliseren

optreden van herhaalde ziekte. Bovendien lieten twee grootschalige onderzoeken in Japan zien dat behandeling met interferon gepaard gaat met een verminderd risico op HCC-ontwikkeling, wat belangrijk is voor personen die SVR hebben bereikt.

Patiënten die geen SVR bereikten, krijgen een tweede behandelingskuur. De beslissing hierover is gebaseerd op de volgende basisposities:

  • de aard van het vorige antwoord;
  • het type vorige therapie en de mogelijkheden van een nieuw type behandeling;
  • ernst van leverschade;
  • genotype van het virus en de aanwezigheid van andere prognostische factoren;
  • tolerantie voor eerdere therapie.

Momenteel wordt de mogelijkheid om SVR te bereiken besproken bij patiënten die opnieuw worden behandeld met peginterferon in combinatie met ribavirine na monotherapie of met een standaard behandeling met interferon / ribavirine. De voortzetting van re-therapie zonder aanpassing van het behandelingsregime kan echter leiden tot een afname van de werkzaamheid van de therapie.

Ernstige problemen zijn patiënten die niet reageerden op behandeling met peginterferon / ribavirine bij optimale doses, vooral als er sprake is van fibrose of cirrose van de lever.

Patiënten met progressieve fibrose of cirrose zijn een groep met een verhoogd risico op het ontwikkelen van leverdecompensatie en moeten worden beschouwd als kandidaten voor herbehandeling, vooral als monotherapie niet effectief is. Patiënten met een gemiddeld stadium van fibrose en leverziekteactiviteit moeten opnieuw worden behandeld.

Ongeveer 30% van de patiënten met HCV-infectie heeft een normaal ALT-niveau en bij 40% is de enzymactiviteit 2 keer hoger dan de bovenste norm. Ondanks gematigde histologische veranderingen hebben de meeste van deze patiënten de neiging over te gaan tot fibrose en cirrose van de lever.

Patiënten met een normaal ALT-niveau, minimale en zwakke otologische activiteit van hepatitis zonder fibrose kunnen PoD zijn Dynamische observatie zonder antivirale behandeling (eenmaal per zes maanden controleren).

Bij het uitvoeren van een etiopathogenetische behandeling is het noodzakelijk om de mogelijkheid te onthouden om dergelijke bijwerkingen te ontwikkelen als pyrogeen

reacties en griepachtige symptomen, depressie, slapeloosheid, asthenic syndroom, hoofdpijn, jeuk en huiduitslag, alopecia, anorexia nervosa, evenals veranderingen in CBC - neutropenie, trombocytopenie, anemie. Het is ook mogelijk om de biochemische parameters te wijzigen: verhoogde activiteit van alkalische fosfatase, LDH-verhoging van het creatininegehalte en ureumstikstof in het bloedserum.

De ontwikkeling van influenza-achtig syndroom kan worden voorkomen als gelijktijdige injectie met IFN paracetamol (niet meer dan 3 g / dag) of ibuprofen (bij afwezigheid van cirrose) neemt.

Onder ernstige complicaties van interferontherapie worden vaak mentale stoornissen waargenomen. Vaak wanneer etiopathogenetische therapie wordt uitgevoerd,


Gerelateerde Artikelen Hepatitis