Stadia van chronische hepatitis C

Share Tweet Pin it

Bepaal precies stadium van chronische hepatitis C het is onmogelijk, omdat bij verschillende mensen de ziekte zich op verschillende manieren kan manifesteren. Er zijn twee hoofdfasen: acuut en chronisch.

Stadium van acute infectie

acuut stadium van chronische hepatitis C meestal passeren asymptomatisch en worden alleen gedetecteerd wanneer de analyse voor antilichamen tegen Anti-HCV wordt gegeven. Besmet met hepatitis C-virus klagen zelden over kwalen. Soms heeft de patiënt ernstige symptomen van de ziekte: intoxicatie, geelzucht, koorts, misselijkheid, in deze gevallen moet u onmiddellijk een arts raadplegen, zelfs een ziekenhuisopname is waarschijnlijk. Meestal leidt dit verloop van de ziekte tot herstel. Maar over het algemeen wordt de meerderheid van de meerderheid gedomineerd door tamelijk milde manifestaties van de ziekte: vermoeidheid, slaapstoornissen, gewrichtspijn, enz. De bijna asymptomatische loop van acute stadium van chronische hepatitis C in het begin verandert de meerderheid van de patiënten al in een half jaar in chronische dragers van ziekten. Daarom is het belangrijk om de behandeling onmiddellijk na de detectie van het hepatitis C-virus in het bloed te starten. Op dit moment kunnen de verworvenheden van de moderne geneeskunde volledig van het virus afkomen.

Chronische fase

Het ontstekingsproces van de lever, dat meer dan 6 maanden duurt, vordert en ontwikkelt zich tot chronische hepatitis. Eerst hierover stadium van chronische hepatitis C symptomen van de ziekte kunnen ook nauwelijks merkbaar zijn voor een persoon: vermoeidheid, bitterheid in de mond, misselijkheid, gewrichtspijn, enz. Maar geleidelijk neemt de leverbeschadiging toe, een gevaarlijke ziekte wordt gevormd cirrose van de lever, die optreedt bij ernstige schendingen van de leverfunctie.

In de laatste stadia van cirrose kan geelzucht ontstaan. Vaak ontwikkelt cirrose, als ze niet wordt behandeld, zich tot kanker.

Om te bepalen de precieze omvang van de ziekte is alleen mogelijk in gespecialiseerde klinieken, voor een volledig diagnostisch onderzoek van het hepatitis C-virus en lever onderzoek met behulp van de nieuwste apparatuur, waardoor betrouwbaar te bepalen van de grootte van de lever, een aandoening veranderingen en de mate van beschadiging. Omdat afhankelijk van de ernst van de patiënt verschillende reacties op antivirale geneesmiddelen kunnen zijn, de behandeling van dergelijke ziekten zijn gevaarlijk voor de mens mag uitsluitend worden uitgevoerd onder toezicht van een ervaren arts-hepatologist.

Afhankelijk van wanneer een virale patiënt zich tot een arts wendde voor hulp, kunt u zijn kansen op een volledig herstel bepalen. Het belangrijkste bij de behandeling van hepatitis C is om hulp te zoeken bij een ervaren arts en zo snel mogelijk met de behandeling te beginnen. Goed geselecteerde moderne medicijnen hebben zichzelf bewezen in de behandeling van virale hepatitis C en herstellen de gebruikelijke standaard van het menselijk leven.

De laatste fase van hepatitis c

Na infectie met het hepatitis C-virus kan het 2 weken duren voordat het virus zich manifesteert. Er zijn verschillende gradaties van hepatitis c, of zoals ze ook wel stadia van hepatitis c worden genoemd:

acute periode;
chronisch stadium;
ziekte in de acute fase;
fase van chronische hepatitis C: fibrose, cirrose, kanker, de ernst van hepatitis met in elke periode afhangt van de kenmerken van het organisme ziekten, ziekten gerelateerd aan het gebruik of niet-gebruik van middelen waarvoor.

Het eerste stadium van een ziekte, zoals hepatitis c, is een acute infectie. Het komt voor in de periode van 2-12 weken na infectie. De symptomen in deze periode zijn misschien niet zozeer aan de lever, de ziekte is gemaskeerd voor verschillende ziekten. De aanwezigheid van geelzucht, wat niet altijd mogelijk is, vermoedt onmiddellijk hepatitis. Een specifiek symptoom is pijn in het rechter hypochondrium.

Bij twintig procent van de patiënten slaagt het organisme er alleen in om zich van het virus te ontdoen en het voorgoed kwijt te raken. In 80 procent van de ziekte gaat over in een chronische cursus.

Gedurende het hele leven vernietigt de ziekte het lichaam, de lever, andere organen en systemen, terwijl een persoon een relatief normaal leven kan leiden.

Bij 25 procent van de mensen leidt hepatitis C tot ernstige complicaties en soms tot het laatste stadium van de ziekte.

Het leverweefsel wordt vervangen door een bindweefsel, waardoor de lever niet langer zijn functies vervult, toxines verwijdert en het lichaam vergiftigd is. Wetenschappers hebben bewezen dat niet alleen de lever wordt aangetast, maar dat het effect op vrijwel alle organen geldt: het hart, de bloedvaten, voortplantingsorganen, spijsverterings- en genito-urinaire systemen. In het allerlaatste stadium ontwikkelt hepatocarcinoom oncologische ziekten van andere organen, waaronder de keel, nek en hoofd.

Mensen met gedecompenseerde cirrose hebben spataderen, vochtophopingen in de buik, ascites ontwikkelen zich, interne bloeding kan optreden en aandoeningen die het leven bedreigen, kunnen zich ontwikkelen.

Elke persoon heeft de ziekte individueel.

Leverkanker ontwikkelt zich niet in alle gevallen, meestal manifesteert het zich in ongeveer 25-30 jaar na infectie. Maar net als bij elke andere ziekte is hepatitis C beter om vroegtijdig te detecteren en te behandelen, het biedt een kans om het te verslaan lang voordat ernstige complicaties optreden.

Hepatitis C - in een vroeg stadium van ontwikkeling

Hepatitis kan in een vroeg stadium van ontwikkeling geen symptomen geven of acuut worden.

De eerste fase van hepatitis c is de acute fase die optreedt na de incubatieperiode waarin het virus zich vermenigvuldigde en gezonde levercellen infecteerde. De vorm kan icterisch en geelzuchtig zijn. Je moet zulke signalen als zwakte, krachtverlies en vermoeidheid niet missen. er kan koorts zijn, koorts van 3 graden, pijn onder de ribben aan de rechterkant, jeuk van de huid, geelverkleuring van de sclera en de huid. Spijsvertering, eetlust is gebroken, gewrichts- en spierpijn, hitte en zweten, diarree wordt gevoeld. Na deze periode gaat hepatitis c over naar de volgende ontwikkelingsfase.

Hepatitis C in de laatste fase

De laatste fase van hepatitis c wordt gekenmerkt door verlies van eetlust, braken, depressieve toestand, opgeblazen gevoel. De chronische fase kan asymptomatisch zijn, maar met hepatitis in de acute fase geeft ernstige symptomen: diarree, pijn onder de juiste rib, kan volledig niet-specifieke verschijnselen optreden: interne bloeden, ascites, spataderen, hoofdpijn, soms aandoeningen kunnen levensbedreigend zijn.

Levercomplicaties nemen toe, cirrose ontwikkelt. Hij heeft 4 ontwikkelingsstadia, dit is een onomkeerbaar proces dat leidt tot leverinsufficiëntie en tot een dodelijke afloop.

Behandeling van hepatitis C in een vroeg stadium

Weten hoe de stadia van hepatitis c zich ontwikkelen en hoe de behandeling wordt uitgevoerd, denkende mensen zullen er de voorkeur aan geven zo snel mogelijk te worden behandeld. Moderne methoden maken het mogelijk het virus volledig te verslaan, de behandeling van hepatitis in een vroeg stadium zorgt ervoor dat u zich van het virus kunt ontdoen en geen problemen met de lever hebt. Behandeling van deze ziekte bestaat in de vernietiging van het virus, therapie met antivirale geneesmiddelen van de nieuwste generatie geeft bijna honderd procent effect met elk genotype en elke virale lading, zelfs met cirrose. Maar als cirrose al is ontstaan, kan het virus worden verslagen, maar cirrose zal over zichzelf vertellen, de lever zal alle leven moeten ondersteunen.

Daarom is het beter om de therapie te starten in de beginfase van hepatitis C, behandeling...

Terug naar vragen

Virale hepatitis C. Met deze woorden in de pers, op televisie en thuis, zijn zoveel dodelijke angsten gepakt dat de persoon die deze diagnose voor het eerst van een dokter hoorde, in de pre-coma valt.

Dus hoe lang hebben we nog te leven na de diagnose?

We zullen onmiddellijk antwoorden dat de overgrote meerderheid van de gevallen - best veel. Mensen met hepatitis C leven lang zonder problemen. En als ze sterven, sterven ze aan andere ziektes of aan een aantal tragische gebeurtenissen (ongelukken, verwondingen, natuurrampen, etc.)

Het hepatitis C-virus doodt op zichzelf geen persoon. Het hepatitis C-virus bevordert de ontwikkeling van verschillende pathologische processen. In de eerste plaats - in de lever, maar mogelijke pathologische gevolgen buiten de lever.

In de meeste gevallen komt het grootste gevaar voort uit de ontwikkeling (vanwege de aanwezigheid van het hepatitis C-virus) - leverfibrose. Hoe snel gebeurt dit? Hoe snel is de lever aangetast? Wie staat er in de eerste plaats voor?... Om antwoord te krijgen op deze vragen, is het raadzaam het volgende artikel te lezen:

Auteurs: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Natuurlijke progressie van fibrose bij hepatitis C

Het belangrijkste hepatologische gevolg van hepatitis C-infectie is progressie naar cirrose met mogelijke complicaties: bloeding, leverfalen, primaire leverkanker. Het huidige begrip van HCV-infectie werd ontwikkeld met behulp van het concept van fibrose-progressie (figuur 1 en figuur 2).

Fig. 1 METAVIR fibrosevaluatiesysteem.

F0 - normale lever (geen fibrose),

F1 - portale fibrose,

F2 - een klein aantal septs,

Fig.2. Model van progressie van fibrose, van infectie tot ontwikkeling van complicaties.

De verwachte kerncijfers voor de natuurlijke progressie van HCV uit de literatuur en onze database zijn:

De gemiddelde tijd vanaf het moment van infectie (F0) tot cirrose (F4) is 30 jaar. Sterfte met cirrose - 50% over 10 jaar. De kans op een overgang van ongecompliceerde cirrose naar elk van de complicaties is 3% per jaar.

fibrose Is een schadelijk gevolg van chronische ontsteking. Het wordt gekenmerkt door een verschuiving in de extracellulaire matrixcomponent, wat leidt tot een vervorming van de hepatische architectuur met verstoorde microcirculatie en levercelfuncties.

Het wordt steeds meer bewezen dat HCV de progressie van leverfibrose rechtstreeks kan beïnvloeden. Recente interessante experimentele gegevens is het centrale HCV-eiwit inwerkt op hepatische stellaatcellen door het verhogen van proliferatie en cytokineproductie fibrogenetic verhoogde afscheiding van type 1 collageen.

Daarnaast niet- structurele HCV-eiwitten bij tot plaatselijke ontstekingsreactie, waardoor synthese van sterren afgeleide cellen verhogen van de productie van chemokinen en hechtende moleculen die betrokken zijn bij vernieuwing van ontstekingscellen.

HCV-infectie is meestal alleen dodelijk als dit leidt tot cirrose, het laatste stadium van fibrose. Daarom is het evalueren van de progressie van fibrose een belangrijk ruw eindpunt voor het beoordelen van de kwetsbaarheid van een bepaalde patiënt en voor het beoordelen van de impact van de behandeling op het natuurlijk beloop van hepatitis.

Fasen van fibrose en gradatie van necrotische ontstekingsactiviteit

Activiteit en fibrose zijn de twee belangrijkste histologische kenmerken van chronische hepatitis C, die zijn opgenomen in de verschillende voorgestelde classificaties. Een van de weinige bewezen systemen die wordt gebruikt om ze te evalueren is METAVIR-systeem. Dit systeem beoordeelt histologische schade bij chronische hepatitis C met behulp van twee afzonderlijke beoordelingen - één voor necrotische ontstekingsactiviteit (A), de andere voor fibrose-stadium (F) (figuur 3). Deze schattingen zijn als volgt gedefinieerd.

Voor de fibrosefase (F):

F1-portaal fibrose zonder septum

F2-poortfibrose met zeldzame septa

F3-significante hoeveelheid septum zonder cirrose

Gradatie van activiteit (A):

A0 - geen histologische activiteit

A3 - hoge activiteit

De mate van activiteit wordt integraal beoordeeld door de intensiteit van periportale necrose en lobulaire necrose, zoals beschreven in een eenvoudig algoritme. Variaties in de resultaten van één onderzoeker en verschillende METAVIR-onderzoekers zijn lager dan in de veelgebruikte Knodell-methode. Voor het METAVIR-systeem is er een bijna perfecte correlatie tussen de resultaten van histopathologen.

Het Knodell-evaluatiesysteem heeft een niet-lineaire schaal. Het heeft geen fase 2 voor fibrose (bereik 0-4) en een activiteitsbereik van 0 tot 18, verkregen door optelling van de schattingen van periportale, intralobulaire en portale inflammatie. De gemodificeerde index van histologische activiteit (HAI) is gedetailleerder, met vier verschillende continue beoordelingen, een gewijzigde mate van fibrose met 6 stadia.

De activiteit van hepatitis, die necrose evalueert, is geen goede voorspeller van de progressie van fibrose. In feite is alleen fibrose de beste marker voor fibrogenese. Fibrose en de mate van ontsteking correleren, maar een derde van de patiënten heeft een discrepantie. Clinici zouden geen "significante activiteit" als een surrogaatmarkering voor "significante ziekte" moeten nemen. Klinische tekenen van uitgebreide necrose en ontsteking, d.w.z. ernstige acute en fulminante hepatitis, zijn uiteindelijk zeer zeldzaam in vergelijking met hepatitis B. Zelfs bij immuungecompromiteerde patiënten zijn acute gevallen van hepatitis C zeer zeldzaam.

Dynamiek van progressie van fibrose

Het stadium van fibrose bepaalt de kwetsbaarheid van de patiënt en voorspelt de progressie van cirrose. (Figuur 3)

Fig. 3. Progressie van leverfibrose bij patiënten met chronische hepatitis C. Bij gebruik van de gemiddelde snelheid van progressie van fibrose is de gemiddelde verwachte tijd tot cirrose 30 jaar (intermediaire ontwikkelingssnelheid); Bij 33% van de patiënten is de verwachte tijd voor cirrose 50 jaar, als er sprake is van (langzame fibrose).

Er is een sterke correlatie tussen het fibrose-stadium, bijna lineair, met de leeftijd ten tijde van de biopsie en de duur van de aanwezigheid van HCV-infectie. Deze correlatie wordt niet waargenomen met betrekking tot de mate van hepatitisactiviteit.

Vanwege de informatieve aard van de fibrose-fase, is het van belang voor de arts om de snelheid van progressie van fibrose te beoordelen.

De verdeling van de snelheid van fibroseprogressie veronderstelt de aanwezigheid van ten minste drie groepen:

een groep van snelle fibroseontwikkeling, een gemiddelde ontwikkelingssnelheid van fibrose (intermediair) en langzame ontwikkeling van fibrose (slow fibrosers).

Daarom betekent de gemiddelde snelheid van progressie van fibrose per jaar (stadium bij de eerste biopsie / duur van de infectie) niet dat progressie naar cirrose bij iedereen optreedt en onvermijdelijk is.

Gebruikmakend van de gemiddelde snelheid van progressie van fibrose bij onbehandelde patiënten, de gemiddelde verwachte tijd van progressie naar cirrose is 30 jaar.

33% van de patiënten (één op de drie) heeft een gemiddelde verwachte progressie naar cirrose van minder dan 20 jaar.

Bij 31% van de patiënten duurt de progressie tot cirrose meer dan 50 jaar (indien aanwezig).

De beperkingen van elke beoordeling van fibrose omvatten

de complexiteit van het verkrijgen van gepaarde leverbiopten, de noodzaak voor een groot aantal patiënten om statistische significantie te bereiken, de variabiliteit (variabiliteit) van monsters genomen uit biopsie.

Aangezien de tijd tussen twee biopsieën relatief klein is (meestal 12-24 maanden), zijn de gebeurtenissen (overgangen van fibrose van de ene naar de andere fase) in deze periode zeldzaam. Daarom vereist het vergelijken van de snelheid van fibrose-progressie een groot biopsiemateriaal zodat veranderingen kunnen worden waargenomen.

De helling van de fibrosevoortgangscurve is moeilijk te beoordelen in afwezigheid van een grote database met de resultaten van verschillende biopsieën. Daarom is de werkelijke helling van de curve momenteel onbekend en zelfs als er een lineair verband bestaat tussen de fase, de leeftijd ten tijde van de biopsie en de duur van de infectie, zijn er ook andere modellen mogelijk.

Op een grote database hebben we dat bevestigd de progressie van fibrose hangt voornamelijk af van de leeftijd en de duur van de infectie, met vier verschillende perioden van zeer langzame, langzame, gemiddelde en snelle progressie.

Bovendien heeft leverbiopsie beperkingen bij het beoordelen van leverfibrose. Hoewel het de gouden standaard is voor het beoordelen van fibrose, zijn de mogelijkheden ervan beperkt vanwege de variabiliteit (variabiliteit) van monsters genomen uit biopsie. Toekomstige studies met niet-invasieve biochemische markers (zoals bijvoorbeeld FibroTest) zouden de modellering van fibrose-progressie moeten verbeteren.

Factoren geassocieerd met progressie van fibrose

De factoren geassocieerd en niet-geassocieerd met de progressie van fibrose zijn samengevat in Tabel 1.

Tabel 1. Factoren geassocieerd met en niet gerelateerd aan progressie van cirrose

Essentiële factoren die geassocieerd zijn met de snelheid van progressie van fibrose:

duur van HCV-infectie, leeftijd, mannelijk geslacht, significante alcoholinname (> 50 gram per dag), HIV-co-infectie, laag aantal CD4-cellen, stadium van necrose.

De progressie van HCV-infectie bij cirrose hangt af van de leeftijd, die wordt uitgedrukt afhankelijk van de duur van de infectie, leeftijd op het moment van infectie of leeftijd op het moment van de laatste biopsie.

Metabolische aandoeningen zoals obesitas, steatose en diabetes zijn onafhankelijke cofactoren van fibrogenese.

leeftijd

De rol van veroudering in de progressie van fibrose kan worden geassocieerd met een hogere kwetsbaarheid voor omgevingsfactoren, oxidatieve stress, lagere bloedstroom, mitochondriaal vermogen, immuniteit.

De significantie van het effect van leeftijd op de progressie van fibrose is zo groot dat het onmogelijk is om de epidemische eigenschappen van HCV te modelleren zonder hiermee rekening te houden (Tabel 2).

Tabel 2. Multivariate analyse van risicofactoren naar proportioneel risico, regressiemodel voor elke fase van fibrose gedurende 20 jaar na infectie met HCV, 2313 personen

De geschatte kans op progressie per jaar voor mannen van 61-70 jaar is 300 keer groter dan voor mannen van 21-40 jaar (figuur 4).

De ouderdom van de getransplanteerde lever is ook geassocieerd met een hogere mate van progressie van fibrose.

Figuur 4. De waarschijnlijkheid van progressie tot cirrose (F4), afhankelijk van de leeftijd op het moment van infectie. Gemodelleerd op 2213 patiënten met een bekende infectieduur.

Mannelijk geslacht

Mannelijk geslacht wordt geassocieerd met een 10-voudig grotere mate van progressie van fibrose dan bij vrouwen, ongeacht de leeftijd. Oestrogenen controleren fibrogenese onder experimentele omstandigheden. De oestrogenen blokkeren de proliferatie van stervormige cellen in de primaire cultuur. Oestrogenen kunnen de afgifte van transformerende groeifactoren en andere oplosbare mediatoren veranderen.

Onlangs hebben we waargenomen dat, wanneer metabole factoren in rekening werden gebracht, de associatie tussen mannelijk geslacht en fibrose verminderde.

alcohol

De rol van alcoholgebruik in de progressie van fibrose wordt vastgesteld voor doses> 40 of 50 gram per dag. Voor kleinere doses lopen de resultaten uiteen, voorlopige studies hebben zelfs het beschermende effect van zeer kleine doses aangetoond. De consumptie van alcohol is moeilijk te berekenen en conclusies moeten voorzichtig zijn.

Uit deze onderzoeken blijkt echter dat het effect van alcohol niet afhankelijk is van andere factoren, lager dan het effect van leeftijd en zich alleen manifesteert bij toxische niveaus van consumptie.

HIV co-infectie

Sommige studies tonen aan dat patiënten die gelijktijdig met HCV en HIV hebben één van de meest snelle progressie van fibrose in vergelijking met slechts geïnfecteerde HCV of andere leverziekte, zelfs rekening houdend met leeftijd, geslacht en alcoholgebruik (Figuur 5).

Een HIV-geïnfecteerde patiënt met een CD4 van 200 cellen / mm3 die minder dan 50 gram alcohol per dag drinkt, heeft een gemiddelde progressietijd tot cirrose van 36 jaar (Fig. 5b).

Figuur 5. (a) Progressie van leverfibrose bij patiënten met gelijktijdige infectie met HIV en HCV. De snelheid van progressie van fibrose is significant verhoogd bij patiënten met HIV in vergelijking met de overeenkomstige controlegroep geïnfecteerd met alleen HCV.
(b) Vooruitgang van leverfibrose bij patiënten met gelijktijdige infectie met HIV en HCV. Een zeer significante toename in de snelheid van progressie van leverfibrose bij patiënten met CD4 50 gram alcohol per dag.

Genotype van het HCV-virus

"Virale" factoren, zoals genotype, virale lading tijdens biopsie, quasi-variabiliteit - zijn niet geassocieerd met fibrose. Alleen de connectie met genotype 3 wordt vermoed, aangezien steatosis geassocieerd is met dit genotype.

Het risico op fibrose bij patiënten met normale transaminasen

Patiënten met permanent normale transaminasen hebben een lagere progressie van fibrose dan met verhoogde fibromen (Figuur 6).

Figuur 6. Progressie van leverfibrose bij HCV-PCR-positieve patiënten met persisterende normale ALT. Er is een significante vertraging van de progressiesnelheid van fibrose vergeleken met de overeenkomstige controlegroep met verhoogde ALT.

Echter, 15-19% van deze patiënten heeft een gemiddelde of hoge progressie van fibrose. Daarom adviseren wij om de mate van fibrose in dergelijke PCR-positieve patiënten met biopsie of biochemische markers te achterhalen.

Als de patiënt septale fibrose of portale fibrose heeft met een hoge progressie, moet de behandeling worden overwogen.

FibroTest heeft dezelfde voorspellende waarde als bij patiënten met normale transaminasen en bij verhoogde transaminasen.

Patiënten van 65 jaar en ouder hebben vaak uitgebreide fibrose met normale transaminasen en dergelijke patiënten lopen het risico op een hoge progressie van fibrose.

Metabolische factoren

Het effect van steatose op de pathogenese van chronische hepatitis C

Op enkele uitzonderingen na wordt steatosis geassocieerd met een significantere necrotische ontstekingsactiviteit en fibrose. Steatosis wordt geassocieerd met meer geavanceerde fibrose, zelfs na aanpassing aan de leeftijd.

Bij een klein aantal patiënten met een bekende infectieduur, lijkt de snelheid van progressie van fibrose hoger wanneer er een voor de hand liggende steatosis is dan wanneer steatosis licht of afwezig is.

Naast deze studies zijn er enkele onderzoeken beschikbaar met daaropvolgende biopsieën bij onbehandelde patiënten. Er was een snellere progressie van fibrose bij patiënten met steatose bij de eerste biopsie, maar een klein aantal monsters staat geen analyse toe tegen het genotype. Misschien is deze relatie een onbekend kenmerk van HCV, omdat verschillen werden waargenomen voor genotype 3.

Andere studies suggereren dat een toename in steatose nauwkeuriger dan de hoeveelheid kan wijzen op een progressie van fibrose, hoewel gegevens voor een overtuigende demonstratie van deze controversiële hypothese ontbreken.

Geen studie blijkt een verband tussen fibrose en steatose onafhankelijk van de andere bijdragende factoren, zoals de body mass index (BMI), bloedglucoseniveau of het triglyceridegehalte in het bloed.

In één onderzoek verdween de schijnbare associatie tussen steatose en fibrose na aanpassing aan het niveau van bloedglucose en BMI, wat twijfel doet rijzen over de validiteit van de verhouding van steatosis zelf tot fibrogenese.

In één onderzoek was steatosis geassocieerd met een groter algehele risico op hepatocellulair carcinoom, ongeacht leeftijd, de aanwezigheid van cirrose of interferonbehandeling.

Het effect van diabetes op de pathogenese van chronische hepatitis C

Hoewel veel studies een epidemisch verband tussen hepatitis C en type 2 diabetes hebben gedocumenteerd, hebben er maar een paar gefocust op de gevolgen voor een leveraandoening.

In kleine groepen was de ontstekingsremmende activiteit van diabetici hoger dan die van niet-diabetici. Het stadium van fibrose is meestal hoger bij diabetici, hoewel de resultaten tegenstrijdig zijn wanneer rekening wordt gehouden met andere risicofactoren voor leverfibrose.

In de grootste studie, die vandaag beschikbaar zijn, uitgevoerd bij 710 patiënten met een bekende duur van de infectie, hoge niveaus van de bloedglucose (evenals de behandeling geneesmiddelen voor diabetes) geassocieerd met meer geavanceerde leverfibrose evenals een hoger percentage van de progressie van fibrose, ongeacht andere risicofactoren - zoals leeftijd bij infectie, de duur van de infectie, mannelijk geslacht, alcoholgebruik (figuur 7).

Figuur 7. Progressie van fibrose afhankelijk van het niveau van de bloedglucose.

De tijdsafhankelijke variabele is de duur van de infectie in jaren.

Dikke en dunne lijnen stellen patiënten voor met respectievelijk hoge en normale glucosewaarden.

Het percentage patiënten zonder significante fibrose (F2, F3, F4) wordt weergegeven, afhankelijk van de duur van de infectie.

Het effect op fibrogenese van hoge bloedglucosespiegels was hoger dan dat van verhoogd gewicht. Dit suggereert dat het meten van bloedglucosespiegels meer accurate informatie over het potentieel van fibrogenese ten grondslag ligt aan insulineresistentie dan simpelweg het meten van BMI.

Een veel voorkomende waarschuwing van deze studies is dat een cirrose-geïnduceerde verandering in glucosehomeostase de relatie tussen hoge glucose / diabetes en leverfibrose kan vernietigen. Omdat dit niet kan worden omzeild, hebben sommige studies een significant verband aangetoond na uitsluiting van patiënten met cirrose.

Het hoge niveau van glucose in het bloed geassocieerd met gevorderde en vergevorderde stadium van leverfibrose, maar niet met een vroeg stadium, die een belangrijke rol bij het behoud en de progressie van fibrogenesis dan de inleiding suggereert. Dit zou door toekomstig onderzoek moeten worden bevestigd.

Effect van obesitas op de pathogenese van chronische hepatitis C

Al met al lijkt obesitas schadelijk voor de lever histologie in chronische hepatitis C. Een studie te zijn liet een zeer significant verband tussen obesitas en steatose, alsook tussen steatose en fibrose, hoewel er geen direct verband tussen obesitas en fibrose.

Obese patiënten hebben een verder gevorderd stadium van fibrose dan dun - maar deze relatie niet onafhankelijk van andere verstorende factoren lijken, zoals hoge bloeddruk / glucose diabetes. Dit verschil kan te wijten zijn aan het feit dat geen van deze studies geen onderscheid maken tussen perifere en viscerale obesitas, terwijl slechts viscerale obesitas correleert met insulineresistentie en de complicaties ervan, in het bijzonder leververvetting.

Vanwege de complexiteit van de interactie tussen insulineresistentie en leverziekte, is het moeilijk de specifieke bijdrage van obesitas in deze te analyseren. Daarom hebben verschillende auteurs getracht te identificeren op basis van histologie, de aanwezigheid van leverschade, soortgelijke niet-alcoholische steatohepatitis in obese patiënten met hepatitis C. De aanname is dat deze twee oorzaken fibrogenese van leverfibrose stijgt wanneer ze samen aanwezig zijn, waaruit obesitas bijdragen tot progressie fibrose met hepatitis C.

Het relatieve risico bijdrage van niet-alcoholische steatohepatitis bij patiënten met obesitas en hepatitis C leverfibrose kan niet worden vastgesteld wanneer meer specifieke merkers van NASH wordt gevonden dan histologie, of totdat duidelijk omschreven de invloed van risicofactoren zoals obesitas of diabetes.

Sommige voorlopige gegevens over de mogelijke bijdrage van obesitas in leverschade bij chronische hepatitis C ontvangen uit om aan te tonen dat drie maanden na het gewichtsverlies met een dieet en lichaamsbeweging in 9 van de 10 patiënten daalde leververvetting en in 5 van 10 daalde fibrose.

Gewichtsverlies was geassocieerd met een verbetering van de insulinegevoeligheid. Hoewel variabiliteit biopsiemonsters fouten in zo'n kleine hoeveelheid monster wordt grote zorg geleverd, is aangetoond dat cellulaire activatie merkers stellaatcellen ook worden uitgeschakeld bij patiënten met een lager gewicht en kleinere fibrose - waarbij de hypothese versterkt schadelijke gevolgen van obesitas bij chronische hepatitis C.

Evenzo werd waargenomen dat chirurgische behandeling van obesitas fibrose vermindert.

Interactie tussen genotype en metabolische factoren

Het is waargenomen dat de mate van fibrose werd geassocieerd met steatose alleen met genotype 3, en met de vorige consumptie van alcohol in het verleden en (indirect) diabetes alleen bij patiënten die geïnfecteerd zijn met andere dan 3. andere genotypes Een andere studie bevestigde dat HCV insulineresistentie kan veroorzaken en versneld tot het versnellen van de progressie van fibrose, en dit effect lijkt specifiek voor het genotype 3.

Andere factoren

Er zijn zeer weinig studies van andere factoren (verandering in HCV RNA profiel Intrahepatische cytokines genotype HLA klasse hemochromatose genmutatie C282Y, roken) en vereisen meer onderzoek met een grote steekproef volume.

Effect van de behandeling: een vermindering van leverfibrose

Op dit moment tonen veel onderzoeken aan dat de behandeling van hepatitis C met één interferon of in combinatie met ribavirine de progressie van leverfibrose kan stoppen of zelfs een significante afname van fibrose kan veroorzaken.

We verzamelden gegevens van 3010 onbehandelde patiënten met biopsieën vóór en na de behandeling uit vier gerandomiseerde studies. We vergeleken 10 verschillende regimes met een combinatie van kort interferon-IFN, gepegyleerd interferon (PEG-IFN) en ribavirine. Het effect van elke modus geëvalueerd door het percentage patiënten met ten minste één stap in het verbeteren van necrose en ontsteking (Metavir systeem), het percentage patiënten met ten minste één stap van afbraak van Metavir systeem en fibrose progressie per jaar.

Necrose en ontsteking verbeterden van 39% (met korte interferon 24 weken) tot 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirine> 10,6 mg / kg / dag).

De verslechtering van fibrose lag in het bereik van 23% (IFN 24 weken) tot 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirine> 10,6 mg / kg / dag).

Alle regimes verminderden de snelheid van progressie van fibrose significant in vergelijking met de snelheid van progressie tot therapie. Dit effect werd zelfs waargenomen bij patiënten zonder een stabiele virologische respons.

De omgekeerde ontwikkeling van cirrose (vermindering van het fibrose-stadium door biopsie) werd waargenomen bij 75 (49%) van 153 patiënten met cirrose vóór de therapie.

Zes factoren waren onafhankelijk en significant geassocieerd met de afwezigheid van significante fibrose na behandeling:

het stadium van fibrose vóór de behandeling (OR = 0,12), het bereiken van een stabiele virologische respons (OR = 0,36), leeftijd

De verticale manier van infectie en infectie met onbeschermde seks is goed voor maximaal 14% van het totale aantal gevallen. De belangrijkste route van overdracht van het pathogeen in verschillende stadia van de ziekte is parenteraal.

HCV wordt niet overgedragen met kussen en knuffels. Wordt drager van het hepatitis C-virus, schud de hand van een zieke persoon of neem eten mee, aan dezelfde eettafel, het is onmogelijk.

Mechanisme voor de ontwikkeling van de ziekte

Infectie treedt op wanneer het bloed dat het virus bevat de beschadigde oppervlakken van een gezond persoon binnendringt. Gemiddeld duurt de incubatietijd van de ziekte niet langer dan 3 maanden. Na de introductie van pathogene agentia in de levercellen begint de groei van kolonies hepatitis C-ziekteverwekkers.

Het resultaat van een infectie ontwikkelt zich volgens 2 scenario's:

Zelfgenezing (in 10-15% van de gevallen). Ontwikkeling van de eerste fase van hepatitis.

De belangrijkste kenmerken van de ziekte - een langzame loop, asymptomatische, volledige afwezigheid van pijn. Het acute stadium van de ziekte, vergezeld van geelzucht en duidelijke tekenen, ontwikkelt zich uiterst zelden. De reden voor de late reactie van het afweersysteem van het lichaam op de introductie van het pathogeen is het lage niveau van immunogeniciteit van HCV.

Voor het grootste gedeelte komt hepatitis C alleen tot uiting wanneer er een significante vernietiging van de orgaantissues is.

De primaire conclusie over de aanwezigheid van het stadium van de ziekte wordt vastgesteld bij het onderzoek van de patiënt (het identificeren van klinische symptomen). Een onderzoek van de patiënt suggereert mogelijke manieren van infectie. Bevestiging van de diagnose wordt uitgevoerd door laboratoriumstudies te betrekken bij de belangrijkste bloedtest en andere daarmee geassocieerde tests (met behulp van de PCR-methode, evenals testen op de aanwezigheid van antilichamen tegen HCV).

Stadia van de ziekte: kenmerken, symptomen

De ontwikkeling van hepatitis C kent verschillende stadia. Specialisten onderscheiden 3 vormen van de ziekte:

aanvankelijk (het wordt ook acuut of vroeg genoemd); chronische; cirrose, hepatocellulair carcinoom.

Elk van hen heeft zijn eigen symptomen en behandelmethoden.

Vroege fase

De eerste fase van hepatitis C is de fase die optreedt na het einde van de incubatieperiode, gekenmerkt door de afwezigheid van tekenen van de aanwezigheid van pathogenen in het lichaam.

De eerste symptomen die in de beschouwde periode verschijnen, lijken op de manifestatie van ARVI en worden catarrale syndroom genoemd. In deze fase:

de algemene toestand van de patiënt verslechtert; de lichaamstemperatuur stijgt; er treden gewrichtspijnen op, vergezeld van oedeem.

In de medische literatuur worden gevallen van manifestatie van hepatitis C in de 1e fase met uitslag op de huid, ongemak in de lumbale regio (onplezierige pijnsensaties, uitstralend in de nieren) beschreven in de medische literatuur.

Een paar dagen later begint de toestand van de geïnfecteerde te veranderen. Symptomen worden onderverdeeld in 2 vormen (syndroom), aangegeven in de onderstaande tabel:

Stadia van vorming van virale hepatitis C

Het asymptomatische verloop van de eerste fase van hepatitis c verandert veel patiënten in dragers van de ziekte, in staat om het RNA-virus door te geven aan gezonde mensen.

De omvang van de verspreiding van de ziekte is indrukwekkend. Wereldstatistieken bevestigen: meer dan 2% van de bevolking van onze planeet is besmet met de betreffende virussen. Volgens de laatste Volgens het Russische werkers in de gezondheidszorg te verminderen tegen 2020 het aantal gevallen van hepatitis verschillende fasen met 40% om de 12 maanden die behandeld moet meer dan 120 duizend inwoners van de Russische Federatie.

Vroege detectie van de ziekte en adequate therapie zijn de enige methoden waarmee volledige uitroeiing van het virus kan worden bereikt.

Korte beschrijving van de ziekte

Het veroorzakende agens van stadia van hepatitis C is het RNA-virus, dat behoort tot de familie Flaviviridae. De bron van infectie is een geïnfecteerde persoon. Het pathogene agens heeft een verhoogde mate van resistentie (bij minus-temperatuur kan het micro-organisme zijn eigenschappen gedurende meerdere jaren behouden).

Infectieuze pathogenen worden door zieken op drie manieren overgebracht:

  • met onbeschermde geslachtsgemeenschap;
  • verticaal - van een zieke vrouw in een positie tot de foetus;
  • door het bloed (parenterale route).

De laatste van de beschreven infectiemethoden is ingedeeld in verschillende groepen. Onder hen:

  • Transfusie van het geïnfecteerde vloeibare medium van het lichaam, de preparaten ervan.
  • Voer diagnostische, cosmetische of medische procedures uit met hulpmiddelen die besmet zijn met het bloed van een zieke persoon. Het is noodzakelijk om te weten dat het hepatitis C-virus (HCV) kan worden geïnfecteerd door een bezoek aan een manicure of tattoo salon, een tandheelkundige kliniek, als de meester (arts) de elementaire regels van asepsis niet volgt en geen instrumenten steriliseert.
  • Injectie van verdovende stoffen met behulp van een naald, die eerder werd gebruikt door de drager van HCV.

De verticale manier van infectie en infectie met onbeschermde seks is goed voor maximaal 14% van het totale aantal gevallen. De belangrijkste route van overdracht van het pathogeen in verschillende stadia van de ziekte is parenteraal.

HCV wordt niet overgedragen met kussen en knuffels. Wordt drager van het hepatitis C-virus, schud de hand van een zieke persoon of neem eten mee, aan dezelfde eettafel, het is onmogelijk.

Mechanisme voor de ontwikkeling van de ziekte

Infectie treedt op wanneer het bloed dat het virus bevat de beschadigde oppervlakken van een gezond persoon binnendringt. Gemiddeld duurt de incubatietijd van de ziekte niet langer dan 3 maanden. Na de introductie van pathogene agentia in de levercellen begint de groei van kolonies hepatitis C-ziekteverwekkers.

Het resultaat van een infectie ontwikkelt zich volgens 2 scenario's:

  • Zelfgenezing (in 10-15% van de gevallen).
  • Ontwikkeling van de eerste fase van hepatitis.

De belangrijkste kenmerken van de ziekte - een langzame loop, asymptomatische, volledige afwezigheid van pijn. Het acute stadium van de ziekte, vergezeld van geelzucht en duidelijke tekenen, ontwikkelt zich uiterst zelden. De reden voor de late reactie van het afweersysteem van het lichaam op de introductie van het pathogeen is het lage niveau van immunogeniciteit van HCV.

Voor het grootste gedeelte komt hepatitis C alleen tot uiting wanneer er een significante vernietiging van de orgaantissues is.

De primaire conclusie over de aanwezigheid van het stadium van de ziekte wordt vastgesteld bij het onderzoek van de patiënt (het identificeren van klinische symptomen). Een onderzoek van de patiënt suggereert mogelijke manieren van infectie. Bevestiging van de diagnose wordt uitgevoerd door laboratoriumstudies te betrekken bij de belangrijkste bloedtest en andere daarmee geassocieerde tests (met behulp van de PCR-methode, evenals testen op de aanwezigheid van antilichamen tegen HCV).

Stadia van de ziekte: kenmerken, symptomen

De ontwikkeling van hepatitis C kent verschillende stadia. Specialisten onderscheiden 3 vormen van de ziekte:

  • aanvankelijk (het wordt ook acuut of vroeg genoemd);
  • chronische;
  • cirrose, hepatocellulair carcinoom.

Elk van hen heeft zijn eigen symptomen en behandelmethoden.

Vroege fase

De eerste fase van hepatitis C is de fase die optreedt na het einde van de incubatieperiode, gekenmerkt door de afwezigheid van tekenen van de aanwezigheid van pathogenen in het lichaam.

De eerste symptomen die in de beschouwde periode verschijnen, lijken op de manifestatie van ARVI en worden catarrale syndroom genoemd. In deze fase:

  • de algemene toestand van de patiënt verslechtert;
  • de lichaamstemperatuur stijgt;
  • er treden gewrichtspijnen op, vergezeld van oedeem.

In de medische literatuur worden gevallen van manifestatie van hepatitis C in de 1e fase met uitslag op de huid, ongemak in de lumbale regio (onplezierige pijnsensaties, uitstralend in de nieren) beschreven in de medische literatuur.

Een paar dagen later begint de toestand van de geïnfecteerde te veranderen. Symptomen worden onderverdeeld in 2 vormen (syndroom), aangegeven in de onderstaande tabel:

Naast de bovenstaande symptomen worden pijn in het rechter hypochondrium, een verandering in de kleur van urine en feces (hun verduistering) ook opgemerkt.

Hoe hepatitis C in een vroeg stadium te identificeren?

Als u een mogelijke infectie met HCV vermoedt, moet u onmiddellijk naar een specialist gaan die een onderzoek zal uitvoeren en aanvullende tests zal voorschrijven - echografie, urine, bloedonderzoek.

Verschillende specifieke bloedonderzoeken bepalen de aanwezigheid (afwezigheid) van de veroorzaker van de ziekte, evenals afwijkingen van de norm van de volgende indicatoren:

  • verhoogde niveaus van bilirubine en aminotransferase-activiteit;
  • leukopenie (afname van het aantal leukocyten).

In de studie van urine worden galpigmenten aangetroffen in de samenstelling ervan. Met behulp van een echografisch apparaat kan een arts pathologische veranderingen in levergrootte, splenomegalie - een toename van de milt onthullen.

Aanvullende informatie

Bij de ontwikkeling van hepatitis C in de beginfase worden drie vormen onderscheiden:

  • Alzheimer, vaker waargenomen bij kleine patiënten.
  • Geelzucht, ontwikkelt zich in een relatief klein aantal geïnfecteerd en manifesteert zich door een verandering in kleurensclera, huid van natuurlijk naar olijf.
  • Subklinische, verschillende serologische en biochemische verschuivingen bij afwezigheid van een kliniekziekte.

Bovendien is de acute fase van hepatitis verdeeld in fulminante en subacute types. Het eerste type kwaal is uiterst gevaarlijk, omdat het vaak eindigt in een dodelijke afloop zonder zichtbare manifestaties. Het subacute verloop van hepatitis C wordt gekenmerkt door een relatief mild beloop van de ziekte; Het grootste gevaar is leverbeschadiging wanneer veel kleine infectiefocussen samenkomen in meerdere grote brandpunten.

Het natuurlijke verloop van de eerste fase van de ziekte eindigt in een kwart van de gevallen in herstel (in de regel zijn dit jonge patiënten en vertegenwoordigers van de zwakkere sekse). Criteria voor een volledige genezing van de ziekte zijn nog niet ontwikkeld, maar het succesvolle resultaat van de ziekte wordt aangegeven door: welzijn, normale grootte van interne organen, afwezigheid van RNA-virus in lichaamsvloeistoffen. De drie aangegeven parameters moeten worden genoteerd gedurende ten minste 2 jaar na de vroege vorm van hepatitis C.

Chronische fase

Gemiddeld ontwikkelt 75% van de geïnfecteerden een chronisch stadium van de ziekte, dat asymptomatisch is met blijvende schade aan een toenemend aantal hepatische cellen.

In dit stadium van de biochemische indicator in het bloed is er:

  • manifesteert hyperfermentemie (een overtreding van leverenzymen);
  • de aanwezigheid van RNA-virus en antilichamen in het bloed wordt gedetecteerd.

Chronische hepatitis C kan gepaard gaan met de ontwikkeling van extrahepatische manifestaties:

  • het verschijnen van rode lichen planus;
  • het uiterlijk van cutane porfyrie.

Meestal wordt een aandoening in de betreffende vorm per ongeluk gedetecteerd - wanneer een persoon een routinematig medisch onderzoek ondergaat, tijdens een medische controle of bij het afleveren van tests aan de vooravond van chirurgische manipulatie. De resultaten van deze fase van de ziekte worden gepresenteerd in de volgende tabel:

Hepatitis C

Hepatitis C is een anthroponous besmettelijke leverziekte van acute of chronische aard die wordt veroorzaakt door het hepatitis C-virus.

Volgens de Wereldgezondheidsorganisatie zijn er momenteel 130-150 miljoen mensen (volgens andere bronnen, tot 200 miljoen) besmet met het hepatitis C-virus (HCV, HCV, Hepatitis C Virus). De jaarlijkse mortaliteit bij deze ziekte en de bijbehorende pathologieën is ongeveer 700 000 gevallen.

Na de definitie van de virale aard van hepatitis en de isolatie van pathogenen A en B in de jaren zeventig, ontstond de vraag om andere hepatitis te classificeren, waarvan de aanwezigheid werd bevestigd, maar het was niet mogelijk om het type virus te identificeren. Voor dergelijke ziekten werd de naam "noch A, noch B hepatitis" (niet-A, niet-B hepatitis of NANBH) voorgesteld. Pas in 1994 werd de aanwezigheid van het hepatitis C-virus dat de desbetreffende ziekte veroorzaakte betrouwbaar bevestigd (hierna worden ook D en E hepatitisen aangewezen). Tegelijkertijd werd een verplichte screening van donorbloed geïntroduceerd voor de aanwezigheid van antilichamen tegen HCV.

Specifieke immunoprofylaxe (vaccinatie) van hepatitis C bestaat niet vanwege de hoge variabiliteit van het virus.

Vaak is acute ziekte asymptomatisch en lost 15 tot 35% van de geïnfecteerde personen spontaan op binnen 3-6 maanden, zelfs als er geen specifieke behandeling is. Bij de overige 45-85% van de patiënten die acute hepatitis C ondergingen, is het chronische ontstekingsproces gemarkeerd, ongeveer in een derde van de gevallen gecompliceerd door cirrose of leverkanker.

De belangrijkste kenmerken van dit type hepatitis, die de ernst bepalen, zijn:

  • een hoog percentage chronische ziekten;
  • levensbedreigende gevolgen op lange termijn (cirrose en leverkanker);
  • gebrek aan effectieve etiotrope (gericht op het vernietigen van de pathogeen) behandeling;
  • De onmogelijkheid van effectieve immunisatie vanwege de hoge levensvatbaarheid van het virus.

Synoniemen: virale hepatitis C.

Oorzaken en risicofactoren

Het veroorzakende agens van hepatitis C is het RNA-virus van de Flaviviridae-familie, dat ten minste 6 genetische typen en ongeveer 90 subtypen heeft die zich in verschillende regio's hebben verspreid en de ernst van de ziekte bepalen.

Subtype 1a heeft de overhand in Noord-Europa en Amerika, 1b - in Japan, Zuid- en Oost-Europa, Azië; subtypen 2a en 2b komen het meest voor in Europa, Noord-Amerika, Japan; Type 3 is wijd vertegenwoordigd in Zuidoost-Azië, de regio Indo-Pakistan. Subtype 3a is tweede in frequentie in ontwikkelde landen; ze zijn in de regel geïnfecteerd, mensen onder de 20 jaar die injecterende drugs gebruiken. Genotypen 4 en 5 komen het meest voor in Afrikaanse landen.

In Rusland komen genotype 1 en subtypen 2a en 3a vaker voor.

De enige bron van infectie is een ziek persoon. De belangrijkste manier om het virus over te dragen is parenteraal:

  • transfusie van geïnfecteerd bloed en zijn producten;
  • therapeutische, diagnostische en cosmetische (esthetische) manipulaties in gevallen van niet-naleving van steriliteit (met besmetting van instrumenten met geïnfecteerd bloed);
  • samen met de drager van het hepatitis C-virus injecterend drugsgebruik met een enkele naald (volgens statistieken, elke tweede injecterende drugsverslaafde is geïnfecteerd met HCV).

Naast de parenterale infectieroute is een verticale route van HCV-overdracht van een zieke moeder naar een kind tijdens de zwangerschap en een infectie met onbeschermd seksueel contact mogelijk. Deze infectiemethoden zijn niet samen goed voor meer dan 10-14% van alle gevallen.

Het is onmogelijk om besmet te raken met hepatitis C:

  • bij het gebruik van sommige huishoudelijke apparaten (behalve scheren, manicure en andere accessoires, waarop sporen van bloed aanwezig kunnen zijn);
  • bij een handdruk, omhelst;
  • als je zoent;
  • bij het delen van maaltijden.

Belangrijkste risicofactoren:

  • transfusie van donorbloed;
  • uitvoeren van tatoeage, manicure, injecteren van manipulatie, tandheelkundige procedures in onbetrouwbare instellingen;
  • onbeschermde seks met een losse partner;
  • gezamenlijk injecterend drugsgebruik;
  • professioneel contact met bloed (het is een kwestie van medische hulpverleners, militairen, medewerkers van hulpdiensten).

Vormen van de ziekte

De belangrijkste vormen van virale hepatitis C:

  • acuut (manifeste geelzucht, manifeste geelzucht, subklinisch);
  • HCV-verleden infectie (uitkomst van acute vorm, herstel);
  • chronisch HCV [latent (intramuraal of subklinisch), manifest].

Resultaten van chronische hepatitis C:

  • HCV-cirrose van de lever (gecompenseerd of gedecompenseerd);
  • hepatocellulair carcinoom.

In overeenstemming met de ernst van hepatitis C is:

  • gemakkelijk;
  • matige ernst;
  • zwaar;
  • fulminant (ernstig kwaadaardig).

Stadia van de ziekte

De volgende stadia van hepatitis C worden onderscheiden:

  1. De incubatieperiode.
  2. Pre-geelzuchtige fase.
  3. Het icterische stadium.
  4. Reconvalescentie (herstel) of overgang naar een chronische vorm.

Het jaarlijkse sterftecijfer voor hepatitis C en aanverwante pathologieën is ongeveer 700.000 gevallen.

symptomen

De incubatieperiode duurt 1,5 tot 6 maanden (gemiddeld 2-3).

Acute hepatitis C wordt gekenmerkt door een goedaardig beloop, de aandoening wordt snel genormaliseerd, manifestaties van de ziekte worden zwak of matig uitgedrukt:

  • unexpressed dyspeptische symptomen (1-2-voudig braken, zwaarte of doffe welving pijn in de rechter bovenste kwadrant, instabiele ontlasting, misselijkheid, verminderde eetlust, gevoel van bitterheid in de mond);
  • verhogen van de lichaamstemperatuur tot subfebrile cijfers (ongeveer een derde van de patiënten merkt op), hoge koorts is niet karakteristiek;
  • vergroting van de lever;
  • icterische kleuring van de huid en zichtbare slijmvliezen, icterische sclera;
  • donkere kleuring van urine, fecale verkleuring.

Het is kenmerkend dat de ernst van de ziekte met acute hepatitis C minder uitgesproken is dan bij andere vormen van virale hepatitis.

Herstel in de context van een acuut proces vindt plaats bij 15-35% van de geïnfecteerde personen, in andere gevallen neemt de ziekte een chronische vorm aan en duurt deze nog vele jaren en zelfs tientallen jaren.

De meest voorkomende (ongeveer 70% van de gevallen) geen symptomen van acute en (later) in chronische hepatitis afwezig zijn voor vele jaren, de betrokken besmette persoon vermoeidheid, terugkerende zwaarte in de juiste hypochondrium, intolerantie voor intensieve training. In dit geval wordt het vervoer van het virus willekeurig bepaald tijdens preventieve onderzoeken, tijdens ziekenhuisopname of in een poging bloed te doneren als donor.

diagnostiek

De diagnose is gebaseerd op:

  • de aanwezigheid van epidemieën over een mogelijke infectiemethode - het zogenaamde referentiepunt (het is kenmerkend dat ongeveer de helft van de geïnfecteerde patiënten niet de oorzaak van de ziekte kan worden aangetoond);
  • de aanwezigheid van specifieke klinische manifestaties (met icterische vorm van de ziekte);
  • de definitie van IgM en IgG voor HCV;
  • detectie van HCV-RNA (HCV-RNA) door polymerasekettingreactie;
  • veranderingen in de biochemische bloedtest [verhoging van het niveau van leverenzymen (ALT, AST), hyperbilirubinemie];
  • positieve thymol-assay.

behandeling

De belangrijkste doelen van de behandeling zijn om de ontwikkeling van complicaties te voorkomen en de progressie te vertragen of stop te zetten. Voor dit doel:

  • antivirale middelen voor directe actie (PDPD);
  • interferonen (waaronder PEG-interferon);
  • immunomodulatoren;
  • gepatoprotektory;
  • detoxificatietherapie;
  • desensibiliserende middelen;
  • vitaminetherapie;
  • enzympreparaten.

Volgens sommige rapporten leidde de complexe farmacotherapie van acute hepatitis C met het gebruik van PPD en PEG-interferon gedurende 6 maanden in 98% van de gevallen tot genezing van patiënten en voorkwam de transformatie van de ziekte in een chronische vorm.

Mogelijke complicaties en gevolgen

Complicaties van hepatitis C kunnen zijn:

  • Chronisatie van het proces (ongeveer 80% van de gevallen);
  • cirrose van de lever;
  • hepatocellulair carcinoom.

vooruitzicht

25-35% van de patiënten met de diagnose chronische hepatitis C hebben een degeneratie van het bindweefsel van leverweefsel (cirrose) met een mogelijk fatale afloop binnen 10 tot 40 jaar. Bij 30-40% van de patiënten met een chronische vorm van de ziekte zal cirrose in de toekomst een kwaadaardige degeneratie ondergaan.

Volgens de Wereldgezondheidsorganisatie zijn er momenteel 130-150 miljoen mensen (volgens andere bronnen, tot 200 miljoen) besmet met het hepatitis C-virus (HCV, HCV, Hepatitis C Virus).

Als RNA van het hepatitis C-virus langer dan 6 maanden in het bloed van een geïnfecteerde persoon blijft bestaan, is een spontane resolutie van HCV-infectie hoogst onwaarschijnlijk.

het voorkomen

Specifieke immunoprofylaxe (vaccinatie) van hepatitis C bestaat niet vanwege de hoge variabiliteit van het virus.

Belangrijkste preventieve maatregelen:

  • naleving van maatregelen voor persoonlijke hygiëne;
  • handbehandeling en gebruik van handschoenen bij het werken met bloed;
  • weigering van informele onbeschermde seksuele relaties;
  • weigering om verdovende middelen te nemen;
  • het verkrijgen van medische cosmetische diensten in officiële vergunde instellingen;
  • het uitvoeren van regelmatige preventieve onderzoeken met mogelijk professioneel contact met bloed.

YouTube-video over het onderwerp van het artikel:

Onderwijs: hoger onderwijs, 2004 (Kursk State Medical University), specialiteit "Medicine", kwalificatie "Doctor". 2008-2012. - Postacademische student van de afdeling Klinische Farmacologie, State Medical University van Kemerovo, "Candidate of Medical Sciences" (2013, specialiteit "Farmacologie, klinische farmacologie"). 2014-2015 gg. - professionele omscholing, specialiteit "Management in het onderwijs", FGBOU HPE "KSU".

De informatie is gegeneraliseerd en wordt alleen ter informatie verstrekt. Bij de eerste tekenen van ziekte, raadpleeg een arts. Zelfbehandeling is gevaarlijk voor de gezondheid!

Hoestmiddel "Terpinkod" is een van de leiders in de verkoop, helemaal niet vanwege zijn medicinale eigenschappen.

Volgens onderzoek hebben vrouwen die meerdere glazen bier of wijn per week drinken, een verhoogd risico op het ontwikkelen van borstkanker.

Mensen die gewend zijn aan een gewoon ontbijt, hebben veel minder kans op obesitas.

Als geliefden zoenen, verliest elk van hen 6,4 kcal per minuut, maar ze wisselen bijna 300 soorten verschillende bacteriën uit.

Veel medicijnen werden oorspronkelijk op de markt gebracht als medicijnen. Heroïne, bijvoorbeeld, is oorspronkelijk op de markt geïntroduceerd als een remedie voor de hoest van een kind. En cocaïne werd aanbevolen door artsen als een verdovingsmiddel en als middel om het uithoudingsvermogen te vergroten.

In een poging om de patiënt eruit te krijgen, gaan artsen vaak te ver. Dus, bijvoorbeeld, een zekere Charles Jensen in de periode van 1954 tot 1994 gg. overleefde meer dan 900 operaties om neoplasmata te verwijderen.

De 74-jarige inwoner van Australië, James Harrison, werd ongeveer 1000 keer bloeddonor. Hij heeft een zeldzame bloedgroep, wiens antilichamen helpen om pasgeborenen met ernstige bloedarmoede te overleven. Zo heeft de Australiër ongeveer twee miljoen kinderen gered.

Er zijn zeer nieuwsgierige medische syndromen, bijvoorbeeld opdringerige slikken van objecten. In de maag van één patiënt, die aan deze manie leed, werden 2500 voorwerpen gevonden.

Iedereen heeft niet alleen unieke vingerafdrukken, maar ook taal.

De lever is het zwaarste orgaan in ons lichaam. Het gemiddelde gewicht is 1,5 kg.

In vier plakjes donkere chocolade bevat ongeveer tweehonderd calorieën. Dus als je niet beter wilt worden, kun je beter niet meer dan twee stuks per dag eten.

Het bekende medicijn "Viagra" is oorspronkelijk ontwikkeld voor de behandeling van arteriële hypertensie.

Cariës is de meest voorkomende infectieziekte ter wereld, waar zelfs de griep niet tegenop kan.

De gemiddelde levensverwachting van linksen is minder dan die van rechtshandigen.

Het gewicht van het menselijk brein is ongeveer 2% van het totale lichaamsgewicht, maar het verbruikt ongeveer 20% van de zuurstof die het bloed binnendringt. Dit feit maakt het menselijk brein buitengewoon gevoelig voor schade veroorzaakt door zuurstofgebrek.

Veel mensen kennen de situatie wanneer de baby niet "verkeert" van verkoudheid. Als in het eerste jaar na bezoek aan de kleuterklas het een normale reactie van het lichaam is, dan ontstaat het.


Gerelateerde Artikelen Hepatitis